Il virus dell'herpes potrebbe giocare un ruolo significativo nello sviluppo del morbo di Alzheimer, la forma di demenza più diffusa e temuta al mondo. La presenza di questo virus nel cervello potrebbe infatti scatenare una risposta immunitaria basata sul rilascio delle placche di beta-amiloide, proteine ‘appiccicose' che verrebbero utilizzate dal nostro organismo come una sorta di arma di difesa contro l'invasione virale. Com'è noto, l'accumulo di beta-amiloide e i grovigli di proteina tau nel tessuto cerebrale sono fortemente collegati alla neurodegenerazione, cioè alla distruzione dei collegamenti fra neuroni, che è alla base della demenza. Di conseguenza si ipotizza che tutto il processo patologico possa essere determinato una risposta immunitaria anomala, che col tempo può sfociare nei deficit cognitivi. A dimostrare questo nuovo legame tra herpes virus e morbo di Alzheimer un team di ricerca del MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND) e del Dipartimento di Neurologia presso la prestigiosa Scuola di Medicina dell'Università di Harvard. Gli scienziati, guidati dai professori Rudolph E. Tanzi e Robert D. Moir, hanno condotto diversi esperimenti con topi e su cellule in coltura su piastre di Petri, evidenziando l'accumulo di placche di beta-amiloide in presenza dell'infezione da herpes virus. Gli studiosi hanno utilizzato due differenti tipologie di virus, l'herpes virus 1 (HVS-1) – quello responsabile del fastidioso herpes labiale – e l'HVS-6; entrambi i patogeni erano stati associati al morbo di Alzheimer da ricerche precedenti ritenute ‘controverse'. Uno dei dettagli più interessanti emersi dai nuovi esperimenti, risiede nel fatto che i topi geneticamente modificati per produrre placche di beta amiloide di origine umana avevano una migliore risposta contro l'invasione virale. Ciò suggerisce che queste proteine alla base della neurodegenerazione, nel nostro cervello, possano essere davvero un sistema di difesa contro le infezioni di questi specifici virus. A suffragio di questa ipotesi, un recente studio condotto da ricercatori della Icahn School of Medicine at Mount Sinai di New York, nel quale è stato dimostrato che nel cervello delle persone che hanno manifestato sintomi dell'Alzheimer la concentrazione di herpes virus risulta doppia.
Un team di ricerca americano ha scoperto che le placche di beta-amiloide, il cui accumulo è associato alla neurodegenerazione, potrebbero essere rilasciate come risposta immunitaria per bloccare le infezioni da herpes virus. Lo sviluppo del morbo di Alzheimer, in soggetti predisposti, potrebbe dunque derivare dalle infezioni di questi agenti patogeni nel cervello.