Il 7 giugno saranno trascorsi sei mesi da quando i ricercatori cinesi hanno affermato di aver identificato un nuovo virus come causa di una misteriosa polmonite che da settimane circolava nella città di Wuhan. Le autorità sanitarie locali temevano che si trattasse della ricomparsa della Sars, la sindrome respiratoria acuta grave dovuta al virus Sars-Cov che dal novembre 2002 determinò oltre 8.000 casi e circa 800 decessi nei mesi successivi. Tramite l’analisi del genoma del nuovo agente patogeno, gli scienziati osservarono che l’organizzazione genetica era simile a quella di alcuni betacoronavirus già identificati nei pipistrelli ma che la stessa organizzazione era distinta da quella del Sars-Cov. Le immagini al microscopio elettronico a trasmissione mostrarono particelle “sferiche” con “punte piuttosto distintive” che ricordavano la “corona solare”: si trattava quindi di un “nuovo coronavirus” in grado di infettare l’uomo, chiamato provvisoriamente 2019-nCov e poi classificato come Sars-Cov-2 dal Comitato internazionale per la tassonomia dei virus che indicò così la sua stretta correlazione al Sars-Cov dal quale era però differente. In particolare, il Sars-Cov-2 non provocava alcun sintomo nel periodo di incubazione e, sebbene i virus respiratori si trasmettano solitamente con la comparsa della sintomatologia, il nuovo patogeno poteva diffondersi anche attraverso il contatto ravvicinato con un asintomatico. Questa sostanziale differenza ha permesso al Sars-Cov-2 di viaggiare indisturbato nel resto dell’Asia e raggiungere gli altri continenti, compresa l’Europa. A fine gennaio, il virus era già in Italia, prima ancora che emergessero i casi di malattia a Codogno. Era pieno inverno, il periodo dell’anno in cui si diffondono più facilmente anche i virus influenzali. E non serve un grande sforzo di memoria per ricordare che in quei giorni c’era chi diceva che “si stava scambiando un’influenza per una pandemia letale”. Il resto è storia. In quasi sei mesi si sono registrati oltre 230mila positivi e quasi 34mila vittime nel nostro Paese. E anche se il lockdown ha portato un’evidente decrescita della curva epidemiologica, il virus non è scomparso. Nel frattempo, forse per le temperature più miti di queste ultime settimane, sembra però che il “virus stia perdendo forza” o addirittura che “clinicamente non esista più”. Ma è davvero così? Lo abbiamo chiesto all’epidemiologo Pier Luigi Lopalco, professore di Igiene e Medicina Preventiva dell’Università di Pisa e coordinatore scientifico della task force della regione Puglia, una delle voci più autorevoli e ascoltate di questi mesi. Allora Professore, la primavera e l’arrivo dell’estate stanno portando a una minore infezione? La bella stagione ci fa essere un po’ più pronti? Il fatto che durante l’estate si sviluppino con meno frequenza malattie respiratorie è legato a vari aspetti, uno di questi è il fattore climatico. Respirare aria fredda o magari fredda e umida può abbassare le difese locali delle prime vie respiratorie. Essendo queste, molto probabilmente, la porta d'ingresso del coronavirus, un clima più mite dovrebbe di per sé predisporre ad un minor tasso di infezione. Ma non solo. Se la carica infettiva è bassa, c’è anche la possibilità di avere un'infezione che poi non sviluppi una malattia importante. Si possono perciò avere quelle forme di infezione asintomatica che ormai abbiamo imparato a conoscere. Questa è una regola generale per moltissimi virus respiratori, soprattutto per i coronavirus che sappiamo essere la causa del raffreddore nell’uomo. C’è però un motivo per cui non possiamo essere certi di questa risposta: mentre i virus respiratori che normalmente circolano nella stagione invernale lasciano una sorta di memoria immunitaria nel nostro organismo per cui, come popolazione umana, siamo parzialmente immunizzati nei loro confronti, il Sars-Cov-2 è un virus nuovo e per questa ragione dobbiamo essere un po’ più cauti. In altre parole, non sappiamo quale possa essere il suo comportamento durante della bella stagione. Cosa possiamo aspettarci? Con l’estate ci sarà una differenza più netta tra infezione e sviluppo della malattia? Come detto, un primo elemento che condiziona lo sviluppo di una malattia più grave è sicuramente l’inoculo virale. Rispetto a una carica virale più alta, un inoculo più basso può essere bloccato dalle nostre prime difese, anche se aspecifiche nei confronti un po’ di tutti i virus. Queste possono bloccarlo fino a eliminarlo, oppure si può verificare un’infezione molto lieve. D’altra parte, se il virus riesce a superarle, può diffondersi alle basse vie respiratorie e insediarsi ulteriormente, dando quindi una malattia più grave.
Il prof. Pier Luigi Lopalco, coordinatore scientifico della task force pugliese per l’emergenza Covid a Fanpage.it: “Dobbiamo evitare di creare bacini di circolazione del virus troppo ampi che possano portare a una nuova esplosione epidemica. Servirà monitorare attentamente la situazione perché un caso di febbre, anche se lieve, in una stagione come quella estiva può essere il segnale di una circolazione virale forte”.