Dietro ai sintomi di Long Covid potrebbe esserci un tipo di autoanticorpi in grado di interferire con la regolazione del sistema immunitario. È quanto emerge da un nuovo studio pubblicato sulla rivista Plos One da un team di ricerca dell’Università dell’Arkansas che ha rilevato la produzione di una specifica immunoglobulina nelle settimane successive all’infezione e in grado “di attaccare e distruggere un regolatore chiave del sistema immunitario” ha affermato John Arthur, autore principale della ricerca a capo della Divisione di Nefrologia del College of Medicine dell’Università dell’Arkansas. Secondo gli studiosi, l’azione di questo autoanticorpo indurrebbe una cascata di eventi che sarebbe alla base dell’infiammazione e della persistenza dei sintomi post-Covid. L’anticorpo in questione, che i ricercatori hanno rilevato nella quasi totalità dei pazienti ricoverati in ospedale per Covid-19, prende di mira un enzima cellulare largamente coinvolto durante l’infezione da coronavirus, chiamato ACE2. Quando campioni di plasma contenenti questo autoanticorpo sono stati testati in laboratorio, i ricercatori hanno osservato la sua capacità di inibire l’attività enzimatica di ACE2, suggerendo la conseguente iperattivazione delle proteine immunitarie e l’infiammazione. Se questa ipotesi sarà confermata, questo autoanticorpo sarebbe un obiettivo promettente per lo sviluppo di un trattamento farmacologico specifico per la Long Covid, ovvero capace di evitare che i meccanismi molecolari alla base della condizione determinino la manifestazione di sintomi persistenti nei guariti dall’infezione.
La condizione sembra essere collegata ad alcuni autoanticorpi che vengono prodotti nelle settimane successive all’infezione e in grado di interferire nella regolazione del sistema immunitario, causando infiammazione e sintomi persistenti.