Un farmaco pensato per curare il diabete di tipo 2 risulta efficace nel ripristinare la memoria in particolari topi transgenici, che esprimono i geni responsabili del morbo di Alzheimer nell'uomo. Lo ha dimostrato un team di ricerca dell'Università Lancaster (Gran Bretagna), dopo aver condotto una serie di esperimenti sui roditori mutati – nome in codice APP/PS1 – e un medicinale chiamato “triplo recettore agonista” (TA) già approvato per l'uso sull'essere umano . Il farmaco “ha significativamente invertito la perdita di memoria”, ha sottolineato con orgoglio il professor Christian Holscher, l'autore principale della ricerca. “Il nuovo trattamento – ha aggiunto lo studioso – ha una chiara chance di essere trasformato in una terapia per i disturbi neurodegenerativi cronici come il morbo di Alzheimer”. Ma perché questo farmaco è risultato così efficace in laboratorio? Innanzitutto c'è da tenere presente che il diabete di tipo 2 è considerato un fattore di rischio per l'Alzheimer, e la sua presenza sembrerebbe favorire la progressione della malattia a causa del ruolo neuroprotettivo dell'insulina. Il triplo recettore agonista, inoltre, agisce in modo peculiare per proteggere il cervello dalla degenerazione, attivando contemporaneamente i recettori GIP-1, GIP e glucagone. Sono tutti e tre fattori di crescita, ovvero molecole (ormoni) che stimolano la proliferazione e il differenziamento cellulare. Poiché questi segnali di crescita presentano delle anomalie nel cervello dei malati di Alzheimer, il team di Holsher ha pensato che un farmaco in grado di attivare tre di essi avrebbe avuto effetti benefici sulle cellule cerebrali. E così è stato. Dopo averlo somministrato ai topi, i ricercatori hanno condotto alcuni test di memoria all'interno di labirinti e analizzato il tessuto cerebrale dei roditori per verificare gli effetti, che sono stati tutti estremamente promettenti. Il TA, infatti, non solo ha elevato i livelli del fattore di crescita che protegge il funzionamento delle cellule nervose nel cervello, ma ha anche ridotto la quantità di placche di beta amiloide tossica (il cui accumulo è legato alla neurodegenerazione), lo stress ossidativo e l'infiammazione cronica. Infine, ha rallentato il tasso di perdita delle cellule nervose. Il risultato è stata un'inversione significativa nella perdita di memoria dei topi.
Il farmaco “triplo recettore agonista” o TA, sviluppato per curare il diabete, inverte significativamente la perdita di memoria, riduce le placche di beta amiloide tossica e l’infiammazione in topi con l’Alzheimer.