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Fiosiopatologia Pulmonar
Editora: Flávia Batista
A obstrução do fluxo aéreo é um decréscimo do movimento de ar entre os alveolos e a boca, podendo causar doenças das vias aéreas superiores e inferiores. As vias aéreas superiores são a area acima da ramificação dos bronquios ou seja, carina. Já as vias aéreas inferiores compreendem a parte abaixo dos bronquios principais. Todas essas doenças provocam estreitamento das vias aéreas.
DPOC(enfisema, bronquite cronica)
Fribrose cística
Essas doenças, exceto o enfisema, comprometem as vias aereas. O enfisema compromete o paranquima pulmonar, leva a destruição a parede alveolo-capilar por um aumento dos espaços alveolares. A bronquite crônica causa aprodução diaria de espectoração por tres meses no decorer de dois anos consecutivos. A bronquiectasia é uma dilatação anormal dos bronquios, ocorrendo destruição dos elementos musculares e elasticos das paredes. A fibrose cistica leva a alterações no transporte ionico das vias aereas, causando acumulo anormal de secreções nas vias aereas com infecções bacterianas. A asma é uma doença inflamatoria das vias aereas, resultando na obstrução reversivel do fluxo de ar por uma contração da musculatura lisa destas estruturas.
Os mecanismos de obstrução envolvem alterações no lume, espessamento e compressão da parede e contração da musculatura lisa das vias aereas.
Resistencia das vias aéreas Editar
na respiração precisamos de uma pressão mais alta para mover o ar do que somente superar a elasticidade do pulmão e da caixa toraxica. Essa pressão adicional é resultado do atrito entre as moleculas de ar como entre as moleculas de ar e as paredes das vias aereas (resistencia das vias aereas), tambem do atrito entre o pulmão e a caixa toraxica(resistencia tecidual). A resistencia das vias aereas corresponde a 80% e a tecidual 20% da resistencia pulmonar total.
Rva=(Pboca-Palveolo)/taxa do fluxo aereo
Rva~C/R(elevado a quarta potência)
Dessa forma, uma via aerea maior tem uma resistencia mais baixa do que uma menor. Com a divisão continua das vias aereas os lumes tornam-se menores, levando a uma maior resistencia das vias de forma individual. Entretanto, com essa divisão progressiva das vias, as estruturas ficam mais curtas, levando a uma area de corte transversal maior e fazendo com que a resistencia pulmonar total tenha um aumento de magnitude pequena.
Temos duas areas anatomicas no pulmão, a central e a pariférica. As vias aereas centrais tem mais de 2mm de diametro, e as perifericas tem diametro inferior a 2mm. A resistencia ao fluxo na vias centrais é responsavel por 80 a 90% da resistencia total, ja a resistencia ao fluxo nas vias perifericas representam 10 a 20% da resistencia total. a resstencia masi alta nas vias centrais é resultado de volumes de gas maiores passando por areas de corte transversal menores das vias aereas superiores, gerando um fluxo turbulento de alta velocidade.
Nas pequenas vias aereas o fluxo é mais lento em decorrencia das areas de secção transversal masi largas, gerando um fluxo laminar. desta forma nas pequenas vias aereas a pressão de propulsão de fluxo não é dependente da densidade do gas, e sim, de sua viscosidade.
Sendo que a maior parte da resistencia das vias encontra-se nas vias centrais, suas obstruções levam a um grande aumento da resistência com obstrução do fluxo aereo. Toda via nas pequenas vias aereas temos uma area maior de secção transversal, fazendo com que a doença e a obstrução do fluxo sejam menos evidentes.
Expiração forçada e o ponto de pressão igual* Editar
Mecanismos de obstrução do fluxo aéreo Editar
Anormalidades estruturais Editar
Pode ser causado por: obstrução do lume(por secreções, por exemplo), espessamento da parede das vias aéreas(por edema, por exemplo), perda da sustentação da sustentação das vias aéreas e contração da musculatura lisa das vias aéreas. Uma ou mais causas podem estar presentes em uma único quadro obstrutivo.
Pode-se ter obstrução das vias aéreas superiores, acima da carina, como também podemos ter uma obstrução de vias aéreas inferiores, abaixo da carina. As obstruções de vias aéreas superiores normalmente ocorrem por corpos estranhos, crupe e traqueite, epiglotite, tumor ou doenças neuromusculares. Já as obstruções em vias aéreas inferiores podem ser ocasionadas por asma, bronquite crônica, fibrose cística, enfisema, sarcoidose ou também corpos estranhos nesses locais.
Contração da musculatura lisa das vias aéreas Editar
A musculatura lisa das vias aéreas é a via comum final para processos neuroumorais e celulares inflamatórios.
Transdução de sinais Editar
A maioria das substâncias que afetam a musculatura lisa das vias aéreas age por meio de ligação com receptores específicos de superfície celular.
Canais Iônicos Editar
Desempenham um importante papel na regulação e contração da musculatura lisa das vias aéreas.
Sistema de receptores Beta-adrenérgicos Editar
Esse sistema representa uma via reguladora de controle da contração da musculatura lisa das vias aéreas.
Função Pulmonar nas Doenças Obstrutivas das Vias Aéreas Editar
Resistência das vias aéreas e taxa de fluxo aéreo expiratórias Editar
Em pacientes com doenças obstrutivas, há uma dificuldade no processo da expiração - há uma redução da taxa de fluxo aéreo expiratório. Essa redução pode ocorrer em resposta a fatores que as vias aéreas, levando a uma diminuição do diâmetro das vias e aumentando a resistência. a resistencia do fluxo aéreo é inversamente proporcional ao raio das vias elevado à quarta potência, dessa forma, pequenas alterações no raio, por secreções por exemplo, podem acarretar grandes aumentos da resistência do fluxo de ar.
Curva do Fluxo-Volume Editar
Essa curva relaciona a taxa de fluxo aéreo e o volume pulmonar. Há duas porções na curva: a porção expiratória (exala da capacidade pulmonar total ao volume residual) e uma porção inspiratória (inala do volume residual à capacidade pulmonar total).
Na doença obstrutiva difusa, a curva fluxo-volume tem uma porção expiratória côncava e normalmente uma configuração normal da porção inspiratória. o tempo expiratório é prolongado na doença obstrutiva em virtude do aumento da resistência das vias aéreas, que também retarda o esvaziamento dos alvéolos, acarretando aumento dos volumes pulmonares.
Complacência Pulmonar Editar
Em pacientes com enfisema, a retração elástica está reduzida e os pulmões são mais facilmente distendidos para uma determinada pressão. Na asma, o volume pulmonar está aumentado em virtude do fechamento alveolar, porém não há alteração da elasticidade pulmonar. Em pacientes com fibrose, os pulmões tem maior dificuldade de se distenderem , pois há presença de tecido cicatricial no interstício.
Trabalho Respiratório Editar
Está aumentado na obstrução do fluxo aéreo. O paciente precisa superar a resistência aumentada ao fluxo aéreo e as modificações dos volumes pulmonares, que também alteram o aproveitamento mecânico dos músculos respiratórios. A obstrução causa hiperinsuflação , por meio da geração de pressões intratorácicas mais negativas, para superar o aumento da resistência ao fluxo. Esta hiperinsuflação diminui a resistência das vias aéreas, por meio de um aumento do trabalho eslático para conseguir respirar. o aumento da necessidade de trabalho é consequencia da menor complacência e da diminuição do movimento pulmonar com volumes pulmonares mais altos. Respirar com um volume pulmonar maior é mais difícil, desconfortável e necessita de maior trabalho por parte dos músculos respiratórios.
Efeito da Obstrução do Fluxo Aéreo na Função Cardíaca Editar
Na obstrução ao fluxo, temos um aumento das pressões intratorácicas, como também tem efeitos na pré e pós-carga. As pressões inspiratórias mais negativas no tórax são transmitidas ao coração, levando a reduções proporcionais das pressões intracardíacas. Isso leva a um pulso paradoxal, que é uma queda transitória com a inspiração e um aumento coma expiração da pressão arterial sistêmica. A gravidade do pulso paradoxal é notificada pela diferença da pressão arterial sistólica entre a expiração e a inspiração.
Alterações da Troca Gasosa Editar
Essas alterações podem ocorrer em doenças obstrutivas agudas. Elas levam a uma redução da tensão sanguinea de oxigenio, ou seja, hipoxemia - diminuição a PO2 aterial - ou aumento ou redução da PCO2 - hiper ou hipocapnia. Os mecanismos envolvidos incluem alteração da relação ventilação-perfusão, shunt e hipoventilação.