Estado hipercoagulável - Sintomas, diagnóstico e tratamento | BMJ Best Practice
Estado hipercoagulável (também conhecido como estado protrombótico ou trombofilia) é a propensão à trombose venosa decorrente de uma anormalidade no sistema de coagulação.
Pode ser hereditário ou adquirido, ainda que em alguns casos a causa subjacente não possa ser identificada.
Vários fatores contribuem para o estado hipercoagulável. A trombofilia hereditária afeta até 10% da população; fatores de risco adquiridos, como obesidade e terapia hormonal, são frequentes na comunidade.
A maioria dos pacientes com trombofilia hereditária permanecem assintomáticos.
O tromboembolismo venoso é a manifestação mais comum do estado hipercoagulável. Pode ser evitado em alguns pacientes, por meio da identificação daqueles em risco e tromboprofilaxia apropriada durante períodos de alto risco, como internação hospitalar e após cirurgia de grande porte.
Estado hipercoagulável (também conhecido como estado protrombótico ou trombofilia) é a propensão à trombose venosa decorrente de uma anormalidade no sistema de coagulação.[1]The British Committee for Standards in Haematology. Guidelines on the investigation and management of thrombophilia. J Clin Pathol. 1990;43:703-709. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC502744/pdf/jclinpath00399-0003.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2212062?tool=bestpractice.com Foi descrito pela primeira vez por Rudolf Virchow em meados do século XIX como parte da tríade de fatores causadores do tromboembolismo venoso (ou seja, estase, lesão vascular e hipercoagulabilidade).[2]Kitchens CS. Concept of hypercoagulability: a review of its development, clinical application, and recent development. Semin Thromb Hemost. 1985;11:293-315. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3901260?tool=bestpractice.com Pode ser hereditário ou adquirido, mas, em alguns casos, a causa subjacente não pode ser identificada.[3]Baglin T, Gray E, Greaves M, et al; British Committee for Standards in Haematology. Clinical guidelines for testing for heritable thrombophilia. Br J Haematol. 2010;149:209-220. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2141.2009.08022.x/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20128794?tool=bestpractice.com
inchaço da panturrilha
dor ou sensibilidade ao longo do sistema venoso profundo
histórico familiar de tromboembolismo venoso
história de tromboembolismo venoso não provocado
estado inflamatório agudo
anticorpos antifosfolipídeos (AFLs)
terapia com pílula contraceptiva oral contendo estrogênio/terapia de reposição hormonal (TRH)/terapia com modulador seletivo dos receptores estrogênicos
voos longos (>4 horas)
fibrinogênio elevado
Mutação no gene da protrombina (G-20210-A; também conhecido como variante F2 c.*97G>A).
níveis elevados de fator VIII (>150 U/L)
níveis elevados dos fatores IX ou XI
níveis elevados do inibidor de fibrinólise ativável por trombina (TAFI)
teste para trombofilia hereditária
reação em cadeia da polimerase para fator V de Leiden
anticorpos antifosfolipídeos (anticoagulante lúpico, anticorpos anticardiolipina, anticorpos anti-beta-2 glicoproteína 1)
reação em cadeia da polimerase para mutação JAK2
citometria de fluxo para hemoglobinúria paroxística noturna
teste para trombocitopenia induzida por heparina (TIH)
coleta de urina de 24 horas para proteína ou amostra de urina para proporção proteína/creatinina urinária