Mecanismos de regulação do pH
É o controle da concentração de CO2 do LEC pelos pulmões que por sua vez diminui a concentração de íons H+.
O CO2 é produzido constantemente pelas células devido aos processos metabólicos, se difunde das células para os líquidos intersticiais e daí para o sangue, onde é levado aos pulmões para ser trocado e eliminado na atmosfera.
Em média existem 1,2 mmol/l CO2 dissolvidos no LEC, o que corresponde a pCO2 de 40 mmHg. Se a produção de CO2 aumentar eleva a pCO2, se ocorrer redução metabólica a pCO2 diminui. O aumento da concentração dos íons H+ estimula a ventilação alveolar. Sistema de feedback negativo, eficiência de 50 a 75%, resposta observada em 3 a 15 min.
Se a produção metabólica de CO2 permanecer constante o único outro fator capaz de afetar a pCO2 é a ventilação alveolar. Quanto mais alta a ventilação alveolar, menor pCO2 e quanto menor a ventilação alveolar maior a pCO2.
Controle Químico da Respiração: o objetivo final da respiração: manutenção dos níveis de O2, CO2 e H+ nos tecidos.
O excesso de CO2 e H+ no sangue exerce ação direta no centro respiratório, intensificando os sinais motores tanto inspiratórios como expiratórios (músculos). O O2 não exerce efeito direto (atua em quimiorreceptores periféricos - corpos carotídeos e aórticos); níveis de pO2 < 70 mmHg (60 para 30).
Resposta dos neurônios quimiossensíveis aos íons H+, que não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica.
Efeito do CO2 sanguíneo sobre a estimulação da área quimiossensível: CO2 (+) H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ (+) HCO3-. O efeito estimulador do CO2 é diminuído após 1 a 2 dias (intenso nas primeiras horas declina gradualmente, diminuindo 1/5 efeito inicial). A capacidade global de tamponamento do sistema respiratório é 1 a 2 vezes maior que os tampões químicos. Anormalidades respiratórias podem causar mudanças nas concentrações de íons H+, levando a acidose respiratória.
Como exemplo isolado, desprovido de maiores comparações e considerações: se a pCO2 eleva-se além dos limites da normalidade plasmática, há possibilidade de ocorrer uma acidose, desde que o excesso desse CO2 não seja removido adequadamente e em tempo hábil. O contrário, caso a pCO2 decline além do que é considerado como limite da normalidade, há probabilidade de ocorrer uma alcalose; isso se os valores não forem corrigidos (equilibrados) pelo organismo.
Os rins controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretarem urina ácida ou básica. Os rins desempenham papel chave na regulação dos íons H+. Eles impedem a perda de Bicarbonato na urina, cerca de 4320 mEq de Bicarbonato por dia são filtrados em condições normais, e quase todo ele é reabsorvido. Os 80 mEq de ácidos não voláteis produzidos diariamente principalmente a partir do metabolismo das proteínas são excretados pelos rins. Cerca de 4400 (4320 + 80) mEq de íons H+ devem ser secretados diariamente no líquido tubular.
Na alcalose ocorre a redução dos íons H+ do LEC, os rins são incapazes de reabsorver todo o HCO3- filtrado, aumentando assim a excreção de HCO3-, esta perda de HCO3- equivale a adicionar íons H+ ao LEC. Na acidose os rins não excretam HCO3- na urina, mas reabsorvem todo o HCO3- filtrado e produzem novo HCO3-, que é devolvido ao LEC.
Os íons H+ não são em sua maior parte excretados como íons livres, mas sim em combinação com outros tampões urinários como o fosfato e a amônia. Os rins controlam a concentração de íons H+ do LEC através de 3 mecanismos básicos:
1°) Secreção de íons H+. 2°) Reabsorção dos íons HCO3- filtrados. 3°) Produção de novos íons HCO3-.
A secreção de íons H+ e reabsorção de Bicarbonato ocorrem em todas as partes dos túbulos, exceto nos ramos delgados descendente e ascendente da alça de Henle, mas cerca de 80 a 90 % ocorre no Túbulo Contornado Proximal (TCP). A cada Bicarbonato reabsorvido, é necessária a secreção de um íon H+. As células epiteliais do túbulo proximal, segmento espesso da alça de Henle e túbulo distal secretam íons H+ através do contratransporte de Na+ (-) H+, ou seja, absorve o sódio e excreta o hidrogênio.
Íons HCO3- são titulados com os íons H+ nos túbulos. No excesso de íons HCO3- em relação aos íons H+ (alcalose metabólica), o excesso de íons HCO3- não podem ser reabsorvidos e então são excretados na urina.
Na acidose o excesso de íons H+ , provoca a reabsorção completa de íons HCO3- enquanto que o excesso de íons H+ passa para a urina (tamponados pelos íons fosfatos e amônia e excretados como sais). Células intercaladas no túbulo distal final e coletor secretam íons H+ por transporte ativo primário. Bomba ativa (com gasto de energia - ATP) é responsável por 5% do total de íons H+ secretados, mecanismo importante na formação de urina maximamente ácida.
Quando ocorre secreção de íons H+ em quantidades superiores ao HCO3- apenas pequena parte desses íons pode ser excretada na forma iônica (pH mínimo da urina é de 4,5 = [H+] 0,03 mEq/l).
Os íons H+ são excretados com os tampões no líquido tubular. Os tampões mais importantes são os tampões fosfato (HPO4-- e H2PO4-) e amônia. Sistema tampão fosfato transporta o excesso de íons H+ na urina e gera novo HCO3-. Toda vez que H+ se ligar com um tampão diferente do HCO3- o efeito final consiste na adição de novo HCO3- ao sangue.
Tampão Amônia
O sistema tampão amônia (NH3) e o íon amônio (NH4) são os mais importantes do ponto de vista quantitativo (o fosfato é reabsorvido e apenas 30 a 40 mEq/dia são disponíveis para o tamponamento dos íons H+).
O íon amônio é sintetizado a partir da Glutamina (transportada ativamente para o interior das células epiteliais dos túbulos proximais, ramo ascendente espesso da alça de Henle e túbulos distais). Cada molécula de Glutamina é metabolizada para formar dois íons amônio (NH4) e dois íons HCO3-.
O NH4 é transportado por mecanismo de contratransporte em troca do Na+ e o HCO3- é reabsorvido pelo sangue - novo HCO3-.
O aumento na concentração de H+ LEC estimula o metabolismo da Glutamina e, portanto aumenta a formação do NH4 e de novo HCO3- para serem utilizados no tamponamento dos íons H+.