Methodus - Leitura dinâmica, Administração do tempo e Oratória O cérebro esquecido - Methodus
Depois de décadas de desprezo pelas células gliais, neurocientistas agora dizem que elas podem ser quase tão importantes para o pensamento quanto os neurônios.
Revista Scientific American - por Claudia Krebs, Kerstin Hütmann e Chirstian Steinhäuser
O cérebro é constituído principalmente por neurônios, certo? Errado. Há nove vezes mais células gliais que neurônios na massa cinzenta. Por 50 anos, os cientistas afirmaram que a glia só realiza serviços de apoio aos neurônios: afastando patógenos, mantendo saudável equilíbrio iônico em volta dos neurônios e os isolando de interferência elétrica.
Mas trabalhos recentes indicam que a glia está intimamente envolvida em todos os aspectos do processamento de informação no cérebro. As células gliais não apenas conversam com os neurônios como também se comunicam entre si, cooperando nos atos cerebrais de reagir, aprender e lembrar. Maior compreensão de como a glia trabalha pode alterar profundamente o atual modelo de funcionamento do cérebro e da mente.
Sempre falandoAs células gliais se dividem em três tipos. As microglias do cérebro agem como as células do sistema imunológico em outras partes do corpo, protegendo os neurônios de intrusos. Os oligodendrócitos formam bainhas de mielina isolantes em torno dos axônios estendidos que carregam os sinais de um neurônio a outros. Os astrócitos cercam os neurônios, principalmente nas fendas sinápticas, onde moléculas sinalizadoras cruzam o pequeno espaço entre a extremidade do axônio de um neurônio e o dendrito do próximo neurônio. As pesquisas mais recentes demonstram que os astrócitos - os mais numerosos dentre todas as células gliais - realizam várias funções diferentes.
Entre outros serviços de apoio, eles fornecem nutrientes retirados dos vasos sangüíneos aos neurônios, absorvem neurotransmissores quando necessário, para ajudar a paralisar os neurônios que os estão enviando, e garantem que as concentrações de íons permaneçam constantes nos espaços intracelulares do cérebro. E fica cada vez mais evidente que os astrócitos estão também sintonizados nos sinais transmitidos de neurônio a neurônio, além de se comunicarem com esses neurônios. Os astrócitos conversam entre si, utilizando os mesmos neurotransmissores que os neurônios. A glia claramente influencia o modo como os neurônios se comunicam - em outras palavras, como pensamos e como o cérebro trabalha.
Só que neurônios e neuroglias diferem notadamente na maneira como conduzem informação. Neurônios enviam impulsos elétricos rápidos, conhecidos como potenciais de ação. Astrócitos usam mensagens químicas, controladas pelo aumento e pela diminuição na concentração de íons de cálcio.
Uma concentração elevada se espalha pela célula como uma "ola" num estádio de futebol - e muitas vezes transborda para os astrócitos vizinhos pelos canais entre as células. Embora não sejam semelhantes, os dois tipos de célula às vezes usam os mesmos tipos de moléculas mensageiras. Recentemente, nosso grupo de neurobiologia em Bonn, trabalhando com Andrea Volterra, da Universidade de Lausanne, Suíça, demonstrou que os astróciitos, quando ativados pelo mensageiro químico glutamato, liberam os mesmos neurotransmissores que os neurônios, utilizando mecanismo similar.
Por afetar o modo como os neurotransmissores carregam sinais pelas fendas sinápticas, e por liberar os mesmos neurotransmissores para os neurônios e de uma para outra, as células gliais influenciam diretamente a transferência de informação no cérebro. Os astrócitos afetam a sinalização entre neurônios adjacentes numa cadeia e, usando sua própria rede, também afetam a ativação de neurônios em áreas distantes do cérebro. Hoje os pesquisadores acham que os astrócitos coordenam a atividade das células nervosas em várias regiões do cérebro ao mesmo tempo, através da propagação de ondas de íons de cálcio.
A epilepsia dá pistasUma maneira de observar como a glia se comunica é analisar o que acontece durante os ataques epilépticos. A epilepsia se manifesta com perturbações súbitas e ocasionais da consciência ou com convulsões ou espasmos incontroláveis. Durante esses episódios, os neurônios de uma região do cérebro disparam de repente, e em total sincronia. Em alguns casos, apenas algumas células fazem isso. Em outros, a descarga se espalha para grandes áreas do córtex cerebral. Os disparos podem ser muito intensos. Essas tempestades elétricas paralisam temporariamente a região do cérebro afetada. Mas como?
Para procurar a resposta, estudamos o tecido do hipocampo de pacientes epilépticos. O hipocampo está profundamente envolvido no surgimento e na disseminação das convulsões, e nos pacientes com epilepsia severa pode até ser cirurgicamente removido como última opção de tratamento. Fazendo experiências com seções de hipocampo removidas, conseguimos rastrear o fluxo de íons através das membranas celulares de astrócitos individuais, medindo a atividade de canais iônicos e receptores de neurotransmissores isolados.
Num cérebro não-epiléptico, há normalmente dois tipos de astrócitos: as células gluT (transportadoras de glutamato) e gluR (receptoras de glutamato). Mas descobrimos que em uma forma comum de epilepsia do lobo temporal, chamada esclerose do hipocampo, as células gluT estão totalmente ausentes do hipocampo. Em cérebros saudáveis, esses astrócitos absorvem o glutamato liberado pelos neurônios e, portanto, inibem a estimulação prolongada desses neurônios. As células gluT também têm canais de pot&aac	cute;ssio em sua membrana celular, os quais são capazes de remover íons de potássio do espaço intracelular, mais uma vez interrompendo a atividade dos neurônios para que eles não trabalhem loucamente.
Acontece que os astrócitos gluT estão conectados entre si por longas redes, constituídas de centenas de "junções gap" - um tipo específico de canal entre as células. Agindo coletivamente como uma grande rede, as células gluT podem remover moléculas e íons de muitos neurônios ao mesmo tempo, desviando-os para os vasos sangüíneos, onde eles são levados embora. Isso acaba com o excesso de transmissão numa região do cérebro. A perda de células gluT no hipocampo, porém, impede a remoção rápida de moléculas mensageiras e íons. As substâncias se concentram em volta dos neurônios, superestimulando-os por muito tempo e elevando a possibilidade dos disparos exacerbados.
Outra conseqüência da perda de células gluT é que os neurônios ficam privados de energia. No tecido saudável os astrócitos absorvem a glicose do sangue e a transformam em ácido láctico, usado pelos neurônios para gerar energia. A falta de astrócitos gluT em pacientes com esclerose do hipocampo parece afetar consideravelmennte o fornecimento de nutrientes aos neurônios daquela região. Portanto, pode ocorrer de extensos complexos de neurônios serem superestimulados quando há convulsão e depois pararem em massa, exaustos.
Nova patologiaOs astrócitos gluR, por sua vez, têm receptores específicos para várias substâncias mensageiras, incluindo o glutamato. O funcionamento exato dessas células, no entanto, ainda é em grande parte desconhecido. Embora elas, assim como os astrócitos gluT, tenham canais de potássio em suas membranas, não estão conectadas em rede e, portanto, não podem remover aqueles íons. Pacientes com esclerose do hipocampo apresentam células gluR, mas a densidade dos canais de potássio de suas membranas é significativamente menor que a de um cérebro saudável. Além disso, os receptores de glutamato dessas células funcionam mais lentamente. O fato talvez permita que os neurônios disparem com mais facilidade, aumentando ainda mais o risco de um ataque epiléptico.
Apesar de ainda precisarmos confirmar outros detalhes, nosso trabalho com as convulsões indica clara relação entre a densidade incomum de astrócitos e as tempestades elétricas no cérebro. O que ainda não sabemos é se a deficiência ou as alterações nas células gliais realmente causam essa forma de epilepsia ou se são conseqüência dela. De um modo ou de outro, podemos concluir que glias e neurônios cooperam intimamente.
Pesquisas futuras sobre problemas patológicos no cérebro terão de levar em conta não somente a atividade neuronal, como tem sido prática até o momento, mas também a atividade glial. Para conseguir determinar os mecanismos por trás de determinadas doenças e problemas cerebrais, os cientistas precisam desenvolver uma nova compreensão de como a glia - principalmente os astrócitos - contribui para o processamento de informação. Só então surgirão tratamentos eficazes.
Um mar de Einstens
Em 1955, o patologista Thomas Harvey realizou uma autópsia em Albert Einstein e depois levou o cérebro do Prêmio Nobel para casa, onde o manteve por 40 anos, cedendo ocasionalmente seções minúsculas para estudo. Marian C. Diamond, da Universidade da Califórnia em Berkley, foi uma das sortudas a receber a amostra. Em meados dos anos 80, Diamond descobriu que Einstein tinha um número incomum de células gliais nas regiões do cérebro responsáveis pelo pensamento mais profundo.
Desde então, os pesquisadores descobriram que o córtex cerebral humano tem em média duas células gliais para cada neurônio (outras regiões do cérebro têm até dez vezes mais). Isso representa um índice de glia de 2,0. Em regiões comparáveis de roedores, o índice é de 0,4, e nas dos vermes, de 0,17. O trabalho apóia a teoria de que uma alta concentração de neuroglias pode aumentar a capacidade de pensamento. Então vai aí algo para se pensar: o índice de glia no córtex cerebral dos golfinhos é de 3,0.