https://doi.org/10.1590/S0100-736X2008000100004
Stringhalt in horses from the state of Rio Grande do Sul, Brazil
Aline RodriguesI; Flavio D. De La CorteII; Dominguita L. GraçaIII; Daniel R. RissiI; Ana L.SchildIV; Glaucia D. KommersIII; Claudio S.L. BarrosIII,*
IPrograma de Pós-Graduação em Medicina Veterinária, área de concentração em Patologia Veterinária, Centro de Ciências Rurais (CCR), Universidade Federal de Santa Maria (UFSM)
IIDepartamento de Clínica de Grandes Animais, CCR, UFSM, Santa Maria, RS 97105-900
IIIDepartamento de Patologia, UFSM, Santa Maria, RS 97105-900, Brasil
IVLaboratório Regional de Diagnóstico, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal de Pelotas, 96010-900, Pelotas, RS
Termos de indexação: Neuropatia, neuropatia tóxica, doenças de eqüinos.
Index terms: Neuropathy, toxic neuropathy, diseases of horses.
Todos os casos descritos aqui ocorreram em anos onde se registraram longos períodos de seca e em eqüinos mantidos em pastagens de má qualidade, aspectos epidemiológicos semelhantes aos descritos para o harpejamento australiano (Pemberton & Caple 1980, Huntington et al. 1989, Cahill & Goulden 1992). Na Austrália, Nova Zelândia e Estados Unidos, H. radicata tem sido associada com casos de harpejamento (Huntington et al. 1989, Galey et al. 1991, Gardner et al. 2005). Essa planta cresce bem em solos pobres e inférteis e pode suprimir a pastagem. No verão, suas flores têm um cabo longo e os eqüinos comem as flores, os caules e as folhas (Huntington et al. 1989, Burrows & Tyrl 2001). Nos surtos de harpejamento descritos neste trabalho, H. radicata foi observada na maioria das propriedades (Cahill et al. 1985, Huntington et al. 1989, Galey et al. 1991, Gay et al. 1993), embora alguns surtos ocorreram em propriedades onde essa planta não foi observada ou a quantidade observada não era significativa (Robertson-Smith et al. 1985, Araya et al. 1998). As explicações para isso podem ser: (1) a planta pode não estar envolvida na etiologia; (2) a planta e outras causas podem estar envolvidas; e (3) H. radicata pode ser a única causa e os eqüinos de propriedades onde não havia a planta tiveram acesso a H. radicata de outra maneira, i.e., pela ingestão de feno de alfafa contaminado pela planta. Embora essa possibilidade não tenha sido por nós investigada, é mencionado que no noroeste do Rio Grande do Sul H. radicata freqüentemente contamina a alfafa destinada a feno durante a colheita (Jardim Filho 2006). Por outro lado, nem todos os eqüinos mantidos em pastagens infestadas por H. radicata adoecem (Pemberton & Caple 1980, Huntington et al. 1989) e tentativas de intoxicação experimental pela administração da planta a eqüinos têm falhado (Cahill & Goulden 1992). Tem sido sugerido que um período de seca prolongada poderia ser o principal fator predisponente para a doença por permitir o desenvolvimento de uma condição carencial, ou ainda, que a produção de micotoxinas no solo ou nas próprias plantas seja a causa; no entanto, fungos que possam produzir essas micotoxinas não têm sido identificados (Pemberton & Caple 1980, Cahill et al. 1986, Slocombe et al. 1992). Em resumo, embora os casos de harpejamento sejam observados há muitos anos, ainda não se determinou a causa (ou causas) da doença. Nos surtos aqui relatados foram observados alguns fatores envolvidos na epidemiologia da doença (Robertson-Smith et al. 1985, Huntington et al. 1989, Gay et al. 1993, Araya et al. 1998), como a predominância de estações mais secas nos anos em que os surtos ocorrem e pastagens de má qualidade e escassas. Em geral, os casos de harpejamento são comumente descritos no fim do verão e outono, embora relatos descrevem a primavera como a época de maior ocorrência dos casos (Hungerford 1975).
O número de eqüinos afetados por propriedade variou consideravelmente e, em geral, apenas um ou dois eqüinos eram afetados por propriedade, semelhante ao que foi anteriormente observado nos casos de harpejamento em eqüinos na Austrália (Huntington et al. 1989).
A hiperflexão geralmente é bilateral nos membros pélvicos, sendo raramente unilateral (Pemberton 1979, Robertson-Smith et al. 1985, Huntington et al. 1989). Ocasionalmente os quatro membros podem estar afetados e os eqüinos que chegam a essa fase geralmente são sacrificados (Huntington et al. 1989). O grau de severidade pode variar entre os membros, principalmente na fase aguda e na fase de recuperação (Cahill et al. 1986, Robertson-Smith et al. 1985, Huntington et al. 1989). Em todos os eqüinos deste relato a hiperflexão ocorreu bilateralmente nos membros pélvicos. É descrito que eqüinos afetados por harpejamento podem também desenvolver hemiplegia laríngea, devida a lesões no nervo laríngeo recorrente (Pemberton & Caple 1980, Huntington et al. 1989, Slocombe et al. 1992), mas esse sinal clínico não foi observado nos eqüinos deste estudo.
Um fato comumente observado nos casos de harpejamento australiano é a recuperação dos sinais clínicos mesmo sem terapia ou intervenção cirúrgica (Pemberton 1979, Pemberton & Caple 1980, Cahill et al. 1985), em eqüinos que são removidos para um campo de melhor qualidade (Cahill et al. 1985, Huntington et al. 1989, Gay et al. 1993, Araya et al. 1998, Gardner et al. 2005). Nesses casos, o período de recuperação pode variar de poucos dias até mesmo vários anos, mas, em geral, o quadro clínico melhora em 6-12 meses (Huntington et al. 1989, Cahill & Goulden 1992). Nos eqüinos deste estudo, o período de recuperação variou de 2 meses até mais de um ano, sendo que quatro eqüinos não se recuperaram.
Nos casos em que se preconiza a realização de um tratamento, é indicado o uso de fenitoína na dose de 15 mg/kg, um anticonvulsivante de ação central (Huntington et al. 1991), ou a realização da miotenectomia do extensor digital lateral (Huntington et al. 1989, Mayhew 1989). Quando a miotenectomia do extensor digital lateral é realizada, espera-se que ocorra recuperação em 50% dos casos. Nos demais casos a cirurgia pode não funcionar, pois a flexão do jarrete também resulta da ação dos músculos extensor digital longo e tibial anterior, que estão sempre lesionados nos casos de harpejamento (Huntington et al. 1989). O uso da fenitoína traz resultados satisfatórios durante a administração do medicamento, porém quando o tratamento é interrompido os sinais clínicos podem retornar em um grau mais leve (Huntington et al. 1989). Além disso, o uso da fenitoína pode diminuir o tempo de recuperação dos sinais clínicos. Nos três eqüinos deste relato em que a fenitoína foi administrada não houve melhora no quadro clínico, sendo que dois desses eqüinos permaneceram doentes por longos períodos e o outro eqüino teve que ser eutanasiado devido ao avançado grau de lesão. O período de recuperação dos sinais clínicos vai depender do grau de lesão dos nervos e da habilidade dos axônios em se regenerar. Quanto mais extensa a injúria ao nervo, mais longo será o período de recuperação. Devido às longas distâncias que os axônios em regeneração deverão percorrer, a recuperação será um processo lento e talvez até incompleto (Cahill et al. 1986).
A atrofia muscular observada nos eqüinos deste relato é secundária à neuropatia periférica e ocorre por desnervação muscular. Em geral, os músculos extensor digital lateral, tibial cranial, cricoaritenóide dorsal, grácilis e flexor digital profundo lateral são os mais afetados e apresentam atrofia acentuada das fibras musculares e fibrose difusa com variação no tamanho e na forma das fibras musculares. Nos músculos menos afetados pode-se observar variação no tamanho e na forma das fibras musculares (Slocombe et al. 1992).
As lesões de nervo periférico observadas no Eqüino 1 são características de uma axonopatia distal. Os nervos, quando observados em cortes semi-finos, evidenciaram lesões crônicas caracterizadas principalmente por regeneração das fibras nervosas. Embora o Eqüino 2 apresentasse clinicamente um grau acentuado de harpejamento, não foram observadas alterações microscópicas nas amostras de nervos examinadas. Uma possível explicação para isso é que as lesões observadas nos casos de harpejamento são mais acentuadas na porção distal dos nervos (Cahill et al. 1986, Slocombe et al. 1992), e nesse caso, apenas a porção proximal foi coletada. Os nervos mais comumente afetados são o peroneal superficial, peroneal profundo, tibial distal, digital plantar, volar e o nervo laríngeo recorrente (Slocombe et al. 1992). É possível que a doença sempre envolva destruição total do axônio periférico, porque a degeneração inicia-se nas partes mais distais dos nervos e a porção proximal, nesses casos, deve ser preservada para que ocorra a regeneração. Em tais circunstâncias, regeneração e recuperação total da função ocorrem mais rapidamente (Slocombe et al. 1992).
Ultra-estruturalmente, as principais alterações observadas nos nervos caracterizavam um processo crônico em fase de regeneração, i.é, remielinização em andamento, neuritos envolvidos por células de Schwann e proliferação concêntrica de células de Schwann ao redor de axônios remielinizados. Em uma fase inicial, pode-se observar degeneração walleriana das fibras de maior diâmetro, grande número de células de Schwann desnervadas e debris de mielina. Atrofia das fibras nervosas pode também ocorrer e caracteriza-se por fibras com bainhas de mielina desproporcionalmente espessadas em relação ao seu calibre axonal (Cahill et al. 1986).
Muitos estudos foram realizados para determinar a patogênese dos casos de harpejamento. Alguns autores sugerem que essa seja uma alteração primária dos nervos, enquanto outros apontam para a possibilidade de uma lesão encefálica estar associada (Pemberton & Caple 1980), mas até a presente data não foi possível definir a patogênese dessa condição. Novos estudos são necessários para estabelecer a epidemiologia, etiologia e patogênese dos casos de harpejamento.
Um quadro de axonopatia distal é relatado em várias espécies animais após intoxicação tardia por organofosforados (OF) (Souza et al. 1996). Em cavalos, a lesão do nervo laríngeo recorrente com aparecimento de rouquidão pode ser idiopática ou associada com intoxicação por OF (Rose et al. 1981). Nesse quadro, alguns autores relatam a ocorrência de uma polineuropatia (Cahill & Goulden 1986) cujo aspecto histológico e ultra-estrutural é o de degeneração walleriana, melhor observada pelo método das fibras desfiadas (Souza et al. 1996), concomitantemente com a regeneração de fibras, a presença de CS supranumerárias e abundância de colágeno no endoneuro, como observado nos cavalos deste relato. Na intoxicação experimental em ovinos, diferentemente do que é observado no harpejamento, as lesões periféricas na intoxicação tardia por OF são acompanhadas de lesões do SNC com agravamento progressivo do quadro clínico de flacidez muscular e mau prognóstico para os animais afetados (Souza et al. 1996). Alguns relatos de harpejamento descrevem diminuição dos sinais neurológicos até a cura espontânea, como aconteceu nos Eqüinos 4, 7, 9 e 11 deste estudo.
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