Estudo português revela que a falta de uma proteína desencadeia doença semelhante ao Alzheimer - News Farma
Data 29/06/2020 17:35:30
O instituto da Universidade do Porto avança que o estudo, publicado na revista Cell Reports, mostrou que a "diminuição de uma proteína presente em células da microglia [principais células imunes do sistema nervoso central que fazem a vigilância ativa do cérebro] é suficiente para desencadear uma doença neurológica semelhante à doença de Alzheimer".
O trabalho reforça a ideia de que a disfunção microglial pode desempenhar um "papel central" no desencadear ou na progressão da doença neurológica, assegura o i3S, acrescentando que o estudo agora publicado se distancia da visão "mais clássica" de que as patologias do sistema nervoso central estão "quase unicamente" associadas à disfunção neuronal primária.
Segundo o i3S, a equipa de investigadores, liderada pelo Prof. Doutor João Bettencourt Relvas, diminuiu uma proteína – a RhoA - das células de microglia adulta e concluiu que a sua "perda" é suficiente para "iniciar espontaneamente a ativação imune da microglia e para provocar a neuroinflamação".
"A ativação prolongada da microglia pode desencadear ou acelerar danos neuronais, num contexto de doença neurológica, ou atrasar a recuperação do sistema nervoso após lesão, ou seja, esse aumento continuado no tempo torna-se tóxico, causando disfunção neuronal", referem.
O Prof. Doutor Renato Socodato, primeiro autor do artigo, sublinha que a "perda desta proteína pode desencadear um quadro de doença neurodegenerativa bastante semelhante ao que se observa na doença de Alzheimer, incluindo a formação e deposição de espécies tóxicas de origem amiloide, perdas sinápticas e neuronais, e de memória".
Já o Prof. Doutor João Bettencourt Relvas explica que os investigadores conseguiram "induzir doença neurológica mexendo unicamente na microglia", tendo percebido, quando compararam com um ratinho com Alzheimer, que numa fase inicial da doença "já se verifica a redução da atividade da proteína RhoA".
Para confirmar que a função desta proteína e proteínas associadas está "efetivamente comprometida na microglia do cérebro do doente com Alzheimer", os investigadores vão usar material humano do Banco Português de Cérebros, no Cento Hospitalar Universitário do Porto.