A instilação intra-amniótica de medicamentos tem sido descrita no hipotiroidismo fetal com bócio, uma condição na qual a suplementação de tiroxina transplacentária não é possível devido à impossibilidade de atravessar a placenta e aos efeitos adversos maternos2. O tratamento com tiroxina intra-amniótica tem como objetivo a normalização da função tiroideia fetal, aumentando os níveis séricos de tiroxina e reduzindo os de hormona estimulante da tiroide (TSH). Simultaneamente, a redução do tamanho do bócio é esperada23. Um estudo retrospetivo com 12 fetos com hipo­tiroidismo tratados in útero com L-tiroxina (200-800 µg/injeção) demonstrou que o tamanho da tiroide diminuiu em oito de nove casos e os níveis de TSH no líquido amniótico diminuíram nos seis casos investi­gados, voltando ao normal em quatro. No entanto, ao nascimento, todos os recém-nascidos apresenta­ram hipotiroidismo, indicando que os níveis de TSH intra-amnióticos não refletem fielmente a função tiroideia fetal. Assim, o estudo confirmou a viabilidade e a segurança do tratamento com L-tiroxina intra-amniótica no hipotiroidismo fetal, realçando que, embora a redução do tamanho do bócio seja geralmente obtida, a função tiroideia permanece deficiente ao nascimento21. Um caso de hipotiroidismo fetal associado a bócio, tratado com levotiroxina intra-amniótica com uma dose de 10 µg/Kg de peso fetal estimado/semana, num total de cinco doses entre as 31 e as 37 semanas, evidenciou uma diminuição do tamanho da glândula tiroideia e eutiroidismo ao nascimento22. Noutro caso de bócio fetal tratado com injeções intra-amnióticas entre as 31 e as 36 semanas, três de tri-iodotironina (60 µg, 60 µg e 120 µg) e uma de tiroxina (150µg), houve redução das dimensões da tiroide e normalização da função tiroideia23.
A injeção de levotiroxina na veia umbilical, devido aos elevados riscos associados, deve restringir-se a situa­ções de hidrâmnios progressivos apesar de injeções repetidas na cavidade amniótica24.
O hipertiroidismo fetal é uma doença rara, que ocorre em 1 em cada 70 gestações de grávidas com doença de Graves ou em 1 em cada 4.000-50.000 gestações, que resulta da passagem de imunoglobulinas estimuladoras da mãe para o feto. A passagem transplacentária começa pelas 20 semanas e atinge o seu máximo pela 30ª semana. Esses auto-anticorpos ligam-se ao recetor da hormona estimuladora da tiroide e aumentam a secreção de hormonas tiroideias25.
A hipertrofia da glândula tiroideia e o hipertiroi­dismo fetais podem causar taquicardia fetal, bócio, oligoâmnios, restrição do crescimento e maturação óssea acelerada. Falência cardíaca e hidrópsia também podem ocorrer e condicionar efeitos deletérios no desenvolvimento neural26. A taxa de mortalidade associa­da é de 12-20%, normalmente devido a insuficiência cardíaca, mas outras possíveis causas são compressão da traqueia, infeções e trombocitopenia25.
Os fatores mais importantes para a suspeição do diagnós­tico de hipertiroidismo fetal são a história materna e os achados ecográficos. O doseamento dos níveis dos anticorpos maternos contra o recetor da hormona estimulante da tiroide e das imunoglobulinas estimuladoras da tiroide deve ser realizado entre as 24 e as 28 semanas de gestação. O doseamento no sangue fetal colhido por cordocentese permite o diagnóstico de tireotoxicose fetal, mas condiciona riscos de hemorragia, bradicardia ou morte, Assim, só deve ser rea­lizado nos casos em que existam dúvidas do diagnóstico após a ecografia25.