Trypanosoma evansi - Portal Educação
No pantanal T. evansi tem sido registrado em capivaras, coatis e guaxinins (FRANKE et al., 1994). Segundo MONZON et al. (1995), os tabanídeos multiplicam-se nas estações quentes do ano, sendo responsáveis pela transmissão mecânica de T. evansi entre hospedeiros.
Os sinais clínicos da doença incluem: febre intermitente, anemia, conjuntivite, edema de membros e partes ventrais do corpo, perda de pêlos, emagrecimento progressivo, inapetência e, ocasionalmente, hemorragias na câmara anterior do olho (LOSOS, 1980). Conforme MONZON et al. (1991) nos estádios crônicos, os animais tornam-se fracos, as membranas mucosas encontram-se pálidas, alguns ictéricos, nódulos linfáticos superficiais entumecidos e apresentam incoordenação motora com paralisia dos membros posteriores. MAHMOUD & GRAY (1980) descrevem que a doença é rapidamente fatal em cães, eqüinos e camelos. Anemia é uma característica comum das infecções por T. evansi (GAUNT, 2000).
Na fase aguda da infecção, é atribuída a mecanismos imunomediados (DONELSON et al., 1998) e, durante a fase crônica da doença, também envolve eritropoiese deficiente (JAIN, 1993). Segundo o mesmo autor, a anemia é de natureza hemolítica em resultado da eritrofagocitose no baço, fígado, pulmões, nodos linfáticos, medula óssea e circulação sangüínea. Conforme THOMAS (2000), as infecções estão associadas a alta produção de γ- globulinas, refletindo em aumento na mensuração das proteínas plasmáticas totais.
O diagnóstico laboratorial da doença envolve a pesquisa dos protozoários no sangue, líquido cefalorraquidiano e nodos linfáticos (JAIN, 1993). Outras técnicas diagnósticas incluem: culturas sangüíneas, inoculação em animais de laboratório e testes sorológicos. O tubo micro-hematócrito pode ser examinado diretamente sob a luz do microscópio óptico (WERNERY et al., 2001) e colorações da capa flogística podem ser realizadas para aumentar as chances de observação dos protozoários (MURRAY et al., 1981).