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Cloreto de metiltionínio (azul de metileno) é usado no tratamento de metemoglobinemia induzida por fármacos por sua capacidade de transformar a metemoglobina nas hemácias, por redução, em hemoglobina. É indicado nas intoxicações por nitritos, nitratos, anilina, pentaclorofenol, fenazopiridina, nitrato de prata, cloroquina, primaquina, dapsona. Sinais que indicam a necessidade de iniciar a terapia com azul de metileno são: depressão do sistema nervoso central, hipóxia tecidual ou teores de metemoglobina superiores a 30%. É importante não exceder as doses recomendadas, por causa do risco de anemia hemolítica e metemoglobinemia induzida por doses elevadas de cloreto de metiltioninio (ver monografia, página 503).
Cloridrato de naloxona é antagonista opioide de curta ação que reverte completa ou parcialmente os efeitos dos opioides. Pode precipitar sintomas de abstinência em pacientes dependentes. A dose precisa ser ajustada cuidadosamente para prevenir hipoventilação. O uso de carvão ativado e lavagem gástrica são indicados em raras vezes no tratamento da intoxicação por opioides, em razão de riscos de aspiração especialmente associado ao rebaixamento de consciência desse paciente (ver monografia, página 577).
Cloridrato de penicilamina é agente quelante monotiol biodisponível por via oral. Depois da terapia quelante intravenosa com dimercaprol e edetato dissódico de cálcio é indicado na terapia oral de intoxicações por mercúrio, cobre, níquel e intoxicações assintomáticas ou sintomáticas por cobre. É o tratamento de escolha na doença de Wilson, condição decorrente do acúmulo crônico de cobre, sendo efetivo na prevenção de hemólise nesses casos (ver monografia, página 583).
Flumazenil é antagonista competidor muito seletivo do receptor de benzodiazepínicos. Pode ser usado para reverter a sedação causada por esses agentes em intoxicação, anestesia geral e procedimentos de sedação. O emprego deste antídoto deve ser cauteloso, por causa do risco de precipitar convulsões por abstinência em pacientes com tolerância a benzodiazepínicos e em pacientes com intoxicação por antidepressivos tricíclicos. É recomendado consultar um Centro de Informações Toxicológicas para correta indicação terapêutica do flumazenil (ver monografia, página 712).
Folinato de cálcio (derivado do ácido folínico) é antídoto para os antagonistas do ácido fólico (metotrexato, trimetoprima, pirimetamina), cuja ação consiste na inibição da enzima di-hidrofolato redutase. Em condições normais, o ácido fólico é reduzido pela di-hidrofolato redutase a tetraidrofolato, que atua como cofator, recebendo grupos metila na síntese dos nucleotídeos purinas e timidilato, e em outros metabolismos importantes, como conversão de homocisteína em metionina e serina em glicina O ácido folínico, por ser a forma reduzida do ácido fólico, não precisa ser reduzido pela di-hidrofolato redutase para ser convertido a tetraidrofolato, permitindo sua ação no metabolismo intracelular (ver monografia, página 718).
Mesilato de desferroxamina é quelante produzido a partir de um composto isolado de Streptomyces pilosus. Por ter grande afinidade pelo ferro na forma férrica (Fe+3), o remove da hemossiderina e ferritina e em menor extensão da transferrina. Mas, o ferro da hemoglobina ou dos citocromos não é removido pela desferroxamina. É indicado no tratamento da intoxicação por ferro e na sua sobrecarga induzida por transfusão sanguínea durante o tratamento de betatalassemia, anemia falciforme e síndrome mielodisplásica. Quando indicado no tratamento de intoxicação deve ser administrado precocemente, pois o ferro move-se rapidamente da circulação para o interior das células, onde, em intoxicação aguda, não fica acessável para quelação. A desferroxamina é empregada no diagnóstico e tratamento de intoxicação por alumínio que ocorre em quadros de insuficiência renal crônica (ver monografia, página 836).
Pralidoxima é empregada associada à atropina no tratamento das intoxicações por inseticidas organofosforados. Tais agentes inativam a enzima acetilcolinesterase, impedindo sua regeneração por hidrólise endógena. A pralidoxima, oxima com característica nucleofílica, reage com a enzima fosforilada, e libera a acetilcolinesterase. É principalmente indicada para os efeitos nicotínicos, sobre os quais a atropina não atua. Dependendo do tempo de ligação da enzima com o inseticida, a mesma pode não apresentar atividade, por causa de envelhecimento, sendo recomendado o uso precoce deste antídoto. Apesar de farmacologicamente ter sua ação comprovada, clinicamente a efetividade ainda carece de provas conclusivas. Ensaios clínicos controlados aleatórios têm falhado em demonstrar benefício do uso de pralidoxima nas intoxicações por organofosforado quanto à mortalidade, necessidade de intubação traqueal e riscos associados ao seu uso (ver monografia, página 837).
Nitrito de sódio e tiossulfato de sódio são antídotos empregados, em associação, como tratamento para a intoxicação por cianeto. Esse tratamento é composto por três estratégias: indução de metemoglobinemia (nitrito de sódio), doação de grupos enxofre, e ligação ao cianeto (tiossulfato de sódio). Na formação de metemoglobina pelo nitrito de sódio, o ferro da hemoglobina, na forma ferrosa (Fe+2), é oxidado à forma férrica (Fe+3) e passa a ser um sítio de ligação mais atraente para o cianeto, competindo com o complexo citocromo, seu lugar de ação tóxica. Quando o cianeto se liga a metemoglobina, um complexo menos tóxico (cianometemoglobina) é formado. O tiossulfato de sódio doa grupos enxofre para a rodanase, enzima presente em todos os tecidos, que metaboliza o cianeto da cianometemoglobina a tiocianato, que é excretado na urina. A dose de nitrito de sódio em pacientes incapazes de tolerar metemoglobinemia significante deve ser ajustada, sendo recomendado consultar um Centro de Informação Toxicológica para definir a dosa adequada. Em alguns casos, pode ser necessária a administração de cloreto de metioninio para tratar a metemoglobinemia. Pacientes com insuficiência renal podem requerer hemodiálise para remoção de tiocianato da corrente sanguínea e prevenção de efeitos adversos. Apesar de pouco frequente, a intoxicação por cianeto é em potência fatal e deve ser tratada de pronto com antídotos (ver monografias, página 872 e página 1014).
Atropina é amina terciária que ocorre naturalmente em plantas como Atropa belladonna. Cruza a barreira hematoencefálica e antagoniza, por competição, os receptores muscarínicos colinérgicos centrais e periféricos. Inibe a ligação pós-sináptica da acetilcolina, e seus efeitos antimuscarínicos revertem a hiperestimulação muscarínica causada por anticolinesterásicos, como os agrotóxicos organofosforados e carbamatos, antagonizando a hipersalivação, broncorreia, broncoespasmo, bradicardia, hipotensão, lacrimejamento, incontinência urinária, diarreia, miose, cólicas abdominais, êmese, e distúrbios do sistema nervoso central. É considerada a base do tratamento das intoxicações por estes agentes, e medicamentos, como fisostigmina e neostigmina. Sulfato de atropina é indicado para os sintomas muscarínicos, primariamente a broncorreia, bradirritimia e hipotensão (ver monografia, página 976).