Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) .
Dr. Pablo F. F. Dias Fisioterapêuta e Diretor Científico da AGAB - Contato
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma entidade nosológica que afeta em torno de 32 milhões de pessoas nos EUA e é considerada a quarta causa de morte, com uma prevalência de 32 milhões de adultos (Kleinschmidt-2001). Ocorre predominantemente nos indivíduos maiores de 40 anos e de sexo masculino. Aproximadamente 75 mil indivíduos morrem por ano de DPOC, nos Estados Unidos da América, cerca da metade da quantidade de pessoas que morre anualmente de câncer (Cecil, 1992) , considerando que tendências nos últimos anos sugerem um aumento de 60% da prevalência de DPOC.
Geralmente o paciente portador de (DPOC) possui sintomas de bronquite crônica (BC) e enfisema, mas a tríade clássica também inclui asma podendo por vezes se manifestar com pacientes bronquiectásicos de acordo com Lester Kobzik (Robbins – 1994). A maioria dos casos é secundária a abuso do tabaco, embora fibrose cística, deficiência de alfa1-antitripsina e bronquiectasias também podem causar DPOC. (Kleinschmidt-2001) Pacientes com DPOC são susceptíveis a muitos insultos que podem acarretar rapidamente em uma exacerbação aguda sobreposta a doença crônica. Um rápido e acurado reconhecimento destes pacientes quando nestes momentos críticos, pode constituir uma única ação preventiva a insuficiência respiratória.
O enfisema pulmonar como uma DPOC é uma doença comum e aumenta com a idade, estando presente em 15% das Mulheres e 65% dos Homens aproximadamente em autópsias, (Cecil, 1992). Estima-se que somente nos EUA, 2/3 ,dos homens adultos e 1/4 das mulheres terão enfisema no momento da morte (Kleinschmidt-2001). Em 1989 a doença foi responsável por mais de 80 mil óbitos nos EUA e na Inglaterra, a cada mil visitas médicas domiciliares em homens acima de 65 anos, 890, são motivadas por DPOC.(Tarantino-1997). Aproximadamente oito milhões de pessoas tem bronquite crônica e dois milhões tem enfisema nos EUA. (Kleinschmidt-2001).
4.1 - Fisiopatologia
DPOC é uma mistura de basicamente três processos patológicos distintos, que se combinam para formar o quadro clínico final, lembrando que a alteração comum em todos os tipos de pneumopatia obstrutiva é a obstrução do fluxo de ar durante a expiração (H. Juhl-1993). Esses processos são a bronquite crônica (BC), o enfisema pulmonar e menos freqüente, a asma. Cada caso de DPOC é único na intensidade desses três processos, mas há dois tipos principais da doença.
No primeiro tipo a BC (Bronquite Crônica) é o principal determinante no processo. A BC é definida como a produção excessiva de muco pela árvore brônquica, com tosse produtiva crônica ou recorrente durante pelo menos três meses por ano, por dois anos consecutivos, (Tarantino, 1997) não resultantes de causas aparentes, como bronquiectasias, tuberculose ou outras doenças que possam causar sintomas idênticos.
É a inflamação e secreção de muco que determina o componente obstrutivo da BC. Em contraste com o enfisema, o leito capilar está relativamente preservado. Ocorre um variado grau de enfisema, mas este usualmente é centrolobular e não panlobular. Há um decréscimo da ventilação e o organismo responde com um aumento do débito cardíaco. Isso resulta em uma circulação rápida em um pulmão pobremente ventilado, levando a hipoxemia e policitemia. Eventualmente, hipercapnia e acidose respiratória aparecem, levando a vasoconstrição arterial pulmonar e Cor Pulmonale. Com o aumento da retenção de esses pacientes desenvolvem sinais de insuficiência direita do coração e são conhecidos como "blue bloaters" (BB) - azul pletóricos, (Tarantino, 1997).
O segundo tipo predominante é constituído pelos pacientes cujo enfisema é o processo subjacente primário. Enfisema é definido como uma alteração anatômica caracterizada pelo aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal não respiratório, acompanhada por alterações destrutivas das paredes alveolares. As lesões surgem por mecanismos obstrutivos e enzimáticos ou oxidativos. O tabagismo é a principal causa de enfisema e DPOC, cerca de 75%,(Tarantino,1997) ou mais das etiologias prováveis.
A fisiopatologia envolve destruição gradual dos septos alveolares e destruição do leito capilar pulmonar, levando a um crescimento da incapacidade de oxigenar o sangue. Há uma diminuição do débito cardíaco e hiperventilação compensatória. Isso resulta em um fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado. Devido à diminuição do débito cardíaco, o resto do corpo pode sofrer de hipoxemia tecidual e caquexia respiratória. Eventualmente esses pacientes desenvolvem diminuição da massa muscular e perda de peso, sendo conhecidos como "pink puffers" (PP) - soprador rosado, (Tarantino,1997).
Foto 1 Paciente "Ol" : Fotografia de um raio x de um paciente portador de DPOC com obstrução severa. A presente imagem faz menção a um paciente do tipo pink puffer incluso neste projeto com obstrução bronquica bastante severa. O exame evidenciando hiperinsuflação pulmonar e pneumonia, foi realizado em uma fase de exacerbação há cerca de um ano atrás.
4.2 - O Mecanismo Obstrutivo
Embora os músculos inspiratórios sejam maiores e mais numerosos que os expiratórios e portanto gerando uma força muscular inspiratória superior; ao contrário da proposta de Laennec, (1819) a força expiratória (fluxo), é maior que a inspiratória segundo Tarantino e Cristina Sobreiro, (1997) pois o fluxo expiratório dobra em força o da inspiração, como bem comprova o aumento da pressão no interior das cavernas insufladas durante a tosse e a expiração forçada. Devido a isso os músculos expiratórios atuam no intuito de aumentar a pressão interpleural na tentativa de esvaziar a zona insuflada subseqüentemente o ar aprisionado se esvazia lenta e parcialmente, com isso criando uma diferença de pressão entre os espaços aéreos cheios de ar e os brônquios mais finos quase vazios, resultando no colapso de suas paredes, criando um mecanismo valvular denominado de Air Trapping ou Aprisionamento de Ar.
Na fisiologia normal durante a inspiração toda árvore brônquica se dilata e se alonga sendo que na expiração a luz brônquica diminui fazendo com que a inspiração seja temporalmente mais breve do que a expiração, mais prolongada. No enfisema pulmonar esta propriedade se torna ainda mais redundante de forma suficiente para se fazer obstante ao esvaziamento completo dos alvéolos. Os distúrbios ventilatórios por deficiência do fole torácico englobam o aumento da resistência ao fluxo expiratório; distribuição ventilatória irregular; e a destruição alveolar.
Frente a diversos fenômenos fisiopatológicos, mecanismo obstrutivo, hiperinsuflação, diminuição da elasticidade do parênquima pulmonar, aumento das dimensões e diâmetros do tórax, trabalho respiratório, provocam alterações na mecânica ventilatória que levam a um possível sofrimento e diminuição da performance dos músculos respiratórios.
Segundo estudos realizados a função muscular inspiratória pode estar comprometida em portadores de enfermidade pulmonar obstrutiva crônica, fato que pode contribuir para a dificuldade respiratória (Killian & Jones, 1988), hipercapnia (Gosselink et al, 1996) e limitação ao exercício (Begin & Grassino, 1991).