Dermatite Atópica – Emmanuel frança
Epidemiologia e etiopatogenia: A dermatite atópica (DA) pode surgir em torno dos 2 ou 3 meses de idade, em pacientes geneticamente predispostos, com 90% dos casos tendo início antes dos 5 anos de vida. Há uma tendência de regressão natural em 50% dos pacientes até os 10 anos de idade. A prevalência aos 7 anos, está entre 5 e 15% e nos adultos, entre 2 e 10%. Dentre as crianças, os homens são mais afetados, e entre os adultos as mulheres são mais acometidas. Se ambos os pais têm história de atopia o filho tem 80% de chance de desenvolver manifestações clínicas.
O S. aureus coloniza de forma elevada a pele do atópico e produz exotoxinas que são superantígenos, levando a síntese de grandes quantidades de IgE.
Entre 80% e 100% dos pacientes com dermatite atópica apresentam colonização nasal ou cutânea por S. aureus, enquanto que a prevalência é de 5 a 30% em indivíduos sem DA. Evidências recentes sugerem que a produção de péptidos antimicrobianos humanos, tais como defensinas e catelicidinas, está diminuída em pacientes com DA, o que contribui para uma maior colonização. Além disso, a ruptura da barreira cutânea que ocorre na dermatite atópica facilita a penetração dessas bactérias colonizadoras na pele. As alterações na pele desses pacientes ocorrem devido a alterações na regulação da filagrina e involucrina, à deficiência lipídica (colesterol, ácidos graxos livres, ceramidas), ao aumento da perda de água através da pele, e a uma maior atividade de enzimas proteolíticas. Deve-se suspeitar de CAMRSA (cepas de S aureus meticilina resistentes adquiridos na comunidade) quando os pacientes com DA apresentam eritemas mais intensos e generalizados, quando o local predominante de infecção nesses pacientes é a face e quando esses pacientes apresentam um odor fétido. Estudos transversais em todo o mundo sugerem que a prevalência de MRSA na população com DA varia de 0 a 30,8%.
Os superantígenos produzidos pelo S aureus tais como as enterotoxinas A e B e a toxina-1 da síndrome do choque tóxico levam à formação de IgE contra eles e isto contribui para uma maior severidade da DA além de induzir resistência aos corticosteróides.
Na prática, como em outras doenças do grupo, diz-se que quanto mais cedo começa, mais cedo termina. O habitual é melhorar em torno dos 6 aos 8 anos. O prurido é o principal sintoma e sendo eliminado, a tendência será o controle da afecção. As lesões podem ocorrer nas dobras, mas existem em outras áreas, com aspectos numulares, tricofitóides e chegando, às vezes, a um quadro de eritrodermia.
Diagnóstico. O diagnóstico é clínico, pela anamnese e exame físico. A topografia é importante. Pode haver eosinofilia no hemograma. A dosagem da IgE total e específica (RAST ou ELISA) contribui, mas não tem valor como diagnóstico, assim como os testes por escarificação (poeira domiciliar, ácaros, fungos e pêlos).
Tratamento: O tratamento do atópico é dirigido à hidratação da pele, redução da inflamação e alívio de sintomas, tais como prurido e perturbações do sono. Passa por vários aspectos e um dos mais importantes é o conhecimento de alguns dados da patologia pelos próprios pacientes, pais ou responsáveis.
Cuidados gerais: Reduzir os fatores precipitantes e agravantes. Evitar ambientes úmidos, com poeira, em que possam se desenvolver ácaros, fungos ou outros microorganismos alergizantes.Evitar os alimentos envasados, embutidos e enlatados, com corantes e substâncias estabilizadoras, tentando-se a mais natural possível. Quanto ao leite de vaca e derivados, aceito como fator agravante se discute. Pode-se agrupar os alimentos considerados mais alergênicos e fazer sua suspensão temporária, reintroduzindo-os depois de 5 a 7 dias. Repetindo em 2 a 3 ocasiões, e assim, deixando na dieta aqueles que não alterem a doença. Deve-se reduzir a frequência dos banhos, evitando os demorados e quentes. Evitar roupas com produtos sintéticos ou que favoreçam a sudorese e o atrito. Preferir as de algodão. Devem ser evitados pêlos de animais.
Medicação tópica: A medicação tópica segue a dos eczemas em geral, de acordo com as suas fases. É fundamental o uso de emolientes e umectantes, como a vaselina/lanolina que tem ação impermeabilizadora, impedindo a perda de água, associadas a substâncias higroscópicas como a uréia a 10% e lactato de amônio 8-12 %, que têm grande afinidade pela água. Os melhores resultados são obtidos com a aplicação após o banho. Os corticóides tópicos representam o tratamento predominante para a inflamação da DA. Corticóides de baixa potência, como a hidrocortisona a 1%, devem ser usados nas pálpebras, face, axila, virilha e em crianças abaixo de 1 ano até o controle dos sintomas, monitorizando-se suas complicações. Pode-se usar soluções ou pomadas de coaltar de 1-10% em pacientes com liquenificação. Atualmente, o primecolimus e o tacrolimus representam as melhores opções tópicas pela ausência de efeitos colaterais característicos dos corticosteróides. O tracrolimus inibe a transcrição e a libertação de citocinas (IL_2, IL-3, IL-4, IL-5, IFN-γ, TNF-α, GM-CSF), o que contribui para redução da inflamação e dos sintomas da DA.
Medicação sistêmica: Os antihistamínicos antagonistas dos receptores H1, pelo seu efeito sedativo, são os mais usados e para os quais as respostas são melhores. Entre eles a hidroxizine, clemastina, doxiclorfeniramina. Ainda pode se utilizar os não sedantes: loratadina, epinastrina, cetirizina.
Os antibióticos são empregados nas fases mais agudas, visando a diminuir as colônias de estafilococos. A utilização de agentes antimicrobianos orais para o tratamento de eczema não-infectado não foi associada a uma melhora da dermatite. Existem também evidências de que a pele é rapidamente recolonizada após o término do tratamento antimicrobiano.
Corticosteróides somente nos casos mais graves, já que existe o perigo do chamado rebote, ou seja, regressão com recidiva mais agressiva do quadro. Tem se usado o cetotifeno, metotrexato, a ciclosporina e a azatioprima. Outras medicações mais recentes: Tacrolimus que é um antibiótico macrolídeo com ação inibidora da proliferação do Linfócito T "helper", com efeitos colaterais semelhantes ao da ciclosporina. Citocinas, como a Interleucina-2, que como o g-interferon inibe a IL-4 e, conseqüentemente, a produção da IgE e IgG. Thymopentin, derivado do timopoietina, aumenta a produção de Th1 (IL-2 e IFN-g) e no caso reduz o Th2 (IL-4). Fototerapia com UVA ou UVB ou Narrow-band ou combinados, e a fotoquimioterapia (PUVA) tem sido de ajuda em pacientes adultos com componente icitiótico importante.