Difteria, Tratamento, Tipo, Sintomas, O que é Difteria
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"Deve ser considerado como certo que os produtos tóxicos, e não os próprios bacilos, é que invadem os tecidos na difteria. Este fato sugere que as lesões em geral são resultado de um veneno solúvel difundido por todo o corpo".William Henry Welch (1892) INTRODUÇÃO A difteria é uma doença infecto-contagiosa aguda, causada por um bacilo Gram-positivo, o Corynebacterium diphteriae, caracterizada pela presença de pseudomembrana aderente de coloração cinza ou branca no sítio da infecção. A produção de exotoxina pelo microorganismo determina o aparecimento de sintomas sistêmicos, através da disseminação hematogênica e linfática. O ser humano é o único reservatório do C. diphteriae. A transmissão se dá por contato direto com gotículas respiratórias pela fala, tosse ou espirro. Pode haver transmissão também por contato direto nas formas cutâneas. O período de incubação é de 2 a 7 dias. Geralmente, temos visto casos da doença em pessoas com vacinação incompleta ou sem vacinação, especialmente em adolescentes que não fizeram a dose de reforço. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Evolui com início insidioso, febre baixa, taquicardia com temperatura axilar normal ou hipotermia, adenopatia cervical, rinite (pseudomembrana aderente ao septonasal); faringoamigdalite (pseudomembrana aderente, recobrindo tonsilas, paredes faringeanas, extendendo-se à úvula e palato mole, ou descendo à laringe e traquéia, sangrantes quando removidas); nos quadros graves há toxemia, halitose intensa, adenopatia cervical importante com edema periganglionar (pescoço de touro), hipotermia, taquicardia e CIVD.
As principais complicações são: paralisia do véu palatino (imediata), miocardite (no final da primeira semana de doença); neurite (na terceira semana de doença, podendo ocorrer três meses após a manifestação inicial). DIAGNÓSTICO LABORATORIAL O hemograma apresenta-se com leucocitose discreta ou leucopenia com desvio à esquerda ou leucocitose mais acentuada nas formas graves. O diagnóstico microbiológico específico é de fundamental importância, devendo o material ser colhido com swab e realizada a cultura. Preferencialmente, a coleta deve ser feita antes da instituição da antibioticoterapia. A coleta deve ser feita da seguinte maneira: identificar os tubos; introduzir um swab na narina do paciente até a nasofaringe e girá-lo, com o mesmo swab fazer o mesmo procedimento na outra narina; introduzir o segundo swab ao redor da pseudomembrana com cuidado para não removê-la (a remoção da pseudomembrana leva ao aumento da absorção da toxina), o material deve ser encaminhado imediatamente ao Laboratório de Microbiologia. Não excluir o diagnóstico de difteria se há forte suspeita clínica e o exame bacteriológico for negativo. TRATAMENTO Qualquer suspeita requer providências imediatas, quais sejam: MEDIDAS GERAIS: Comunicar imediatamente ao Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública da FMT/IMT-AM Imediata hospitalização em isolamento, com precauções universais e ênfase no uso de máscara facial Repouso no leito Alimentação por gavagem, quando necessário Aspiração de vias aéreas com cuidado.
O antibiótico é usado por 14 dias: penicilina G cristalina (100.000-150.000 UI/kg/dia IV 4/4h) ou penicilina G procaína (50.000 UI/kg/dia IM 12/12h) ou eritromicina (40-50 mg/kg/dia VO 6/6h, máximo de 2g/dia). A soro anti-diftérico não deve ter sua administração retardada, especialmente nos casos com intensa toxemia. Apenas nos casos leves pode-se esperar o resultado da pesquisa direta do material colhido pelo swab. MODELO DE PRESCRIÇÃO PARA SORO HETERÓLOGO Dieta oral zero até segunda ordem (ou após término da soroterapia) Instalar acesso venoso com cateter em Y Hidrocortisona 500 mg (ou 10 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 Cimetidina 300 mg (ou 10 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 Prometazina 50 mg (ou 0,5 mg/kg) IV 30 minutos antes do item 6 Soro anti-diftérico (ver dose na tabela abaixo) Deixar bandeja de traqueostomia e material de urgência à beira do leito Sinais vitais a cada 10 minutos
GRAVIDADE DIFTERIA DOSE Leve Nasal localizada ou cutânea 20.000 UI Moderada Faringoamigdaliana (doença com evolução<48h) 20.000-40.000 UI Severa Tipos combinados ou com membrana extensa
(doença com evolução>48h) 40.000-80.000 UI Maligna Membrana extensa, toxemia acentuada ou edema de pescoço
(doença com evolução>48h) 80.000-120.000 UI Vânia Mesquita Gadelha Prazeres
LEITURA SUGERIDA 1. FUNASA. CENEPI. Guia de Vigilância Epidemiológica. 2002. Disponível em: http://www.funasa.gov.br/pub/GVE.htm. Acesso em: 05 jan 2003. 2. SCHEIFELE, D. W. Vaccines for prevention of head and neck infections. Infect Dis Clin North Am, v. 2, n. 1, p.85-98, 1988. Fonte: www.fmt.am.gov.br
Difteria é uma infecção localizada das mucosas, como o trato respiratório (onde causa tonsilofaringite e/ou laringite) e da pele que é causada pelo Corynebacterium diphtheriae, bacilo Gram-positivo. Algumas cepas de C. diphtheriae produzem a toxina diftérica, proteína que passa a ser produzida pela bactéria após ela ser infectada por um bacteriófago e pode causar miocardite, polineuropatia e efeitos tóxicos sistêmicos. A difteria respiratória em geral é causada pelo C diphtheriae toxinogênio (tox?), enquanto as infecções da pele e outros locais anatômicos são muitas vezes ocasionadas pelo C. diphteriae não toxicogênico (tox?).
O Corynebacterium diphteriae é um bastonete Gram-positivo aeróbio, sem motilidade, não-esporulado, não-capsulado e de coloração irregular. Apresentam forma de clava e, com freqüência, estão dispostas em feixes ou séries paralelas. As cepas tox (+) e tox (-) são infecciosas, mas as primeiras produzem difteria toxêmica e são mais propensas a gerar pseudomembranas. Epidemiologia:
Os seres humanos são o único reservatório natural do C. diphtheriae, embora o organismo tenha sido isolado ocasionalmente de uma variedade de animais domésticos e outros. O contágio ocorre principalmente por meio de contato pessoal íntimo, como através de gotículas de saliva ou secreção respiratória ou contato com secreções de pele. O bacilo permanece viável na poeira e fômites por semanas e possivelmente meses. A maioria das infecções de nasofaringe por C. diphtheriae resultam em indivíduos assintomáticos, de modo que apenas um em cada sete desenvolverá a doença.
Os portadores assintomáticos, entretanto, são importantes veículos de transmissão da doença. O período de incubação da difteria respiratória é de 2-5 dias (faixa, 1-10 dias), enquanto a a difteria cutânea costuma ser uma infecção secundária cujos sinais surgem em média 7 dias (faixa, 1-> 21 dias) após o aparecimento de outras lesões dermatológicas primárias. Essa doença acomete, em climas temperados, principalmente o trato respiratório. No Brasil, o número de casos de difteria notificados tem diminuído progressivamente ao longo dos anos, provavelmente em decorrência do aumento da utilização da vacina. A letalidade varia de 5% a 10%, podendo atingir os 20%. IMUNOLOGIA A toxina diftérica, quando tratada com formaldeído, é convertida em um produto atóxico, mas imunogênico, o qual, ao ser utilizado para imunização, leva à produção de anticorpos (antitoxina) que neutralizam a toxina e previnem a difteria, embora não previnam a colonização pelo microorganismo nem erradiquem o estado de portador da doença.
Patogenia: O C. diphtheriae infecta, mais comumente, as mucosas do trato respiratório e pode invadir lesões abertas da pele resultantes de picadas de insetos ou traumatismo. Inicialmente, em infecções pelo tipo tox?, surge o edema e a hiperemia, os quais são freqüentemente seguidos por necrose epitelial e inflamação aguda.
A toxina diftérica atua de forma local e sistêmica, sendo a dose letal em seres humanos de cerca de 0,1 µg/kg. Além de contribuir para a formação da pseudomembrana, pode causar miocardite (incluindo tumefação turva das fibras musculares e edema superficial), polineurite e necrose focal em diversos órgãos, como fígado, rins e glândulas supra-renais. A membrana inicia-se geralmente nas tonsilas ou faringe posterior.
Em casos mais graves, pode se disseminar, estendendo-se progressivamente sobre a parede faringeal, fauces, palato mole, e para dentro da laringe, o que pode resultar em obstrução respiratória. Difteria
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Difteria Respiratória Infecção limitada ao trato respiratório superior que se manifesta como descarga sero-sanguinea ou sero-purulenta, febre baixa ou toxicidade significante. Uma membrana esbranquiçada pode ser observada aderente à(s) amígdala(s), faringe ou nariz.
A definição também inclui critérios laboratoriais, como o isolamento do C. diphtheriae de uma amostra clínica ou diagnóstico histopatológico de difteria. Pode ser classificada principalmente em três tipos: amigdaliana (se as pseudomembranas estiverem localizadas nas amígdalas; podem primeiramente aparecer pontos isolados de exsudato de cor cinza ou branca), tipos combinados ou de diagnóstico tardio se houver pseudomembranas mais extensas, e do tipo grave se houver adenopatia ou edema cervical. Os principais sintomas são: Febre (temperatura de 37,4-38,5°C).
Dor de garganta. Mais comuns:
Fraqueza Disfagia
Cefaléia Alteração da voz Edema cervical Dificuldade respiratória = 10% dos pacientes e risco de morte Pacientes sem toxicidade apresentam desconforto e mal-estar associados à infecção local, enquanto aqueles gravemente toxêmicos podem apresentar apatia, palidez e taquicardia, podendo também evoluir rapidamente para colapso vascular. Um pequeno percentual dos pacientes apresenta difteria maligna ou "em pescoço de touro", em que há a formação de pseudomembrana extensa, halitose, tumefação acentuada das amígdalas e da úvula, fala grossa, linfadenopatia cervical, edema marcante das regiões submandibular e cervical anterior e toxicidade grave.
Difteria cutânea Infecção pelo microorganismo de dermatoses preexistentes, comprometendo os membros inferiores, os membros superiores, a cabeça ou o tronco. As manifestações clínicas são semelhantes àquelas de outras infecções bacterianas secundárias. Pode se apresentar como uma lesão cutânea primária na região dos trópicos, comumente com úlceras "em saca bocado" morfologicamente distintas que são cobertas por uma fenda ou membrana necrótica e têm bordas bem demarcadas.
Há, frequentemente, infecção simultânea com Streptococcus pyogenes e/ou Staphylococcus aureus. Complicações tóxicas de difteria cutânea são raras. DIAGNÓSTICO O diagnóstico de difteria é estabelecido através do isolamento do bacilo em culturas obtidas da secreção de garganta e narinas, além de qualquer lesão de pele suspeita. O resultado das culturas podem ser negativos se o paciente tiver recebido previamente doses de antibiótico.
Deve-se pensar em difteria em pacientes que apresentarem:
Pseudomembrana típica na mucosa das amígdalas, do palato, da orofaringe, da nasofaringe, do nariz ou da laringe, embora ela deva ser distinguida de outros exsudatos faríngeos (infecções estreptocócicas por ß-hemolíticos do grupo A, mononucleose infecciosa, faringite viral, candidíase e infecção por furoespiroquetas). Faringite, adenopatia ou tumefação cervical e febre baixa, em especial quando acompanhadas por toxicidade sistêmica, rouquidão, estridor, paralisia palatina ou corrimento nasal serossanguíneo com ou sem pseudomembrana demonstrável.
O tratamento é realizado com soro antidiftérico (SAD), o qual deverá ser administrado o mais precocemente possível, já que os anticorpos neutralizam apenas a toxina livre circulante e são ineficazes contra àquela que já se encontra ligada ao tecido. A decisão de administrar o soro deve ser feita baseada no diagnóstico clínico, sem aguardar a confirmação laboratorial definitiva.
Como a antitoxina diftérica é produzida em cavalos, é necessário ter conhecimento sobre possível alergia do paciente ao soro eqüino e realizar um teste conjuntival ou intradérmico com a antitoxina diluída para hipersensibilidade imediata. Deve-se ter disponível, também, epinefrina para aplicação em pacientes com reações alérgicas graves. Antibióticos têm pouco efeito comprovado na cura da infecção local em pacientes com difteria tratados sem antitoxina, de modo que o objetivo primário da antibioticoterapia para pacientes ou portadores é, portanto, erradicar o microorganismo causador e prevenir sua transmissão do paciente aos contatos suscetíveis. PREVENÇÃO A imunização com toxóide diftérico é o único meio eficaz para prevenção primária.
A DTaP (toxóides diftérico e tetânico e vacina anti-coqueluche acelular adsorvidos) é atualmente recomendada em todas as doses da série de imunização primária em crianças até 7 anos de idade que não tenham contra-indicações. A vacina Td (toxóides tetânico e diftéricos adsorvidos; uso adulto) é recomendada nas doses de reforço para adultos que necessitem de imunizações profiláticas de reforço em virtude de feridas propensas ao tétano. FONTES: HARRISON – Medicina Interna 16ª edição: 2006 CECIL – Textbook of Medicine Goldman/Ausiello 22nd edition: 2004 Fonte: www.digimed.ufc.br
Também chamada de "crupe", a difteria é uma doença bacteriana aguda que acomete as amídalas, faringe, laringe, nariz, e ocasionalmente, a pele e mucosas. É considerada grave e contagiosa, porém pode ser evitada com a vacinação correta. Ocorre na infância, geralmente, depois de resfriados e gripes. Causa/Fator de Risco É Causada pela toxina diftérica produzida pela bactéria Corynebacterium diphtheriae. A transmissão da difteria ocorre pelo contato direto com doentes ou portadores. O contágio acontece por meio da saliva ou outras secreções eliminadas pela tosse, espirro ou ao falar. Raramente ocorre transmissão por objetos que foram contaminados pela secreção.
Principais sinais e sintomas A infecção começa de 1 a 4 dias após a exposição à bactéria. Normalmente, dura no doente, até duas semanas. Em casos raros pode chegar a quatro semanas.Os sintomas geralmente são dor de garganta e dor ao engolir, febre baixa, aumento da freqüência cardíaca, náusea, vômito, calafrios, dor de cabeça e falta de apetite. As placas branco-acinzentadas presentes nas amídalas podem se espalhar até a laringe e provocar inchaço no pescoço, estreitando as vias respiratórias e tornando a respiração extremamente difícil. Nos casos mais graves, pode ocorrer asfixia.
Diagnóstico e Tratamento O médico suspeita de difteria quando uma criança doente apresenta irritação de garganta e uma pseudomembrana. O diagnostico é confirmado através da coleta de uma amostra da membrana da garganta, que é enviada para cultura. É importante que o paciente seja tratado, o mais rápido possível, com soro antidiftérico. O uso de antibiótico deve ser considerado uma medida auxiliar. Repouso, dieta leve, nebulização ou vaporização e expelir as secreções com freqüência também são medidas necessárias. Todo caso suspeito deve receber tratamento em ambiente hospitalar. Qualquer pessoa que tem contato direto com uma criança infectada e que não foi vacinada contra a difteria ou não recebeu um reforço nos últimos cinco anos deve ser vacinada ou receber uma dose de reforço. Prevenção
Também conhecida como crupe, a difteria é altamente contagiosa, normalmente ocorre nos meses frios e atinge, principalmente, crianças de até 10 anos de idade.
A doença é causada pela toxina diftérica, produzida pelo bacilo Corynebacterium diphteriae, que se aloja nas amígdalas, faringe, laringe e fossas nasais, onde cria placas brancas ou acinzentadas, muitas vezes visíveis a olho nu.
A difteria é altamente contagiosa e é adquirida pelo simples contato com os infectados, com suas secreções ou com os objetos contaminados por eles.
Ambientes fechados facilitam a transmissão, que pode ser causada por portadores assintomáticos (que não manifestam a doença) ou mesmo por ex-doentes, já que estes continuam a eliminar o bacilo até seis meses após a cura.
Além das placas na garganta, a toxina diftérica também causa febre baixa (entre 37,5 e 38o Celsius), abatimento, palidez e dor de garganta discreta. Se não for devidamente tratada, a difteria evolui, causando inchaço no pescoço (nos gânglios e nas cadeias cervicais), que, dependendo de seu tamanho, pode asfixiar o paciente.
A vacina tríplice continua a ser a principal arma contra a difteria, no entanto, caso a doença se estabeleça, recomenda-se o imediato isolamento do enfermo, para tratá-lo com o soro antidiftérico, que inativa a toxina produzida pelo bacilo. As medidas profiláticas também recomendam a observação de todos que estiveram em contato com o enfermo, que devem ser investigados por meio de exames laboratoriais.
A difteria é uma infecção contagiosa que por vezes é mortal e que é provocada pela bactéria Corynebacterium diphtheriae. Há alguns anos, a difteria era uma das causas principais de morte infantil.
Hoje em dia a difteria é muito pouco frequente nos países desenvolvidos, principalmente graças à vacinação maciça contra a doença. No entanto, as bactérias da difteria ainda existem no mundo e podem provocar surtos epidémicos se não se recorrer a uma ampla vacinação. O surto mais importante dos últimos 50 anos tem lugar atualmente na Rússia e noutros países da anterior União Soviética. As bactérias da difteria encontram-se normalmente nas gotas de humidade que são expulsas com a tosse. Raramente as bactérias se podem propagar através de objetos ou de artigos do lar contaminados, como roupa ou brinquedos. Normalmente, as bactérias multiplicam-se na superfície ou perto das membranas mucosas da boca ou da garganta, onde provocam inflamação. Alguns tipos de Corynebacterium diphtheriae libertam uma toxina potente que pode provocar lesões no coração e no cérebro. Sintomas
A infecção começa entre 1 e 4 dias depois da exposição às bactérias.
Os sintomas costumam começar com uma inflamação ligeira na garganta e com dor ao engolir. Em geral, a criança tem alguma febre, uma frequência cardíaca acelerada, náuseas, vómitos, calafrios e dor de cabeça. Os gânglios linfáticos do pescoço podem inflamar-se. A criança pode ter muita mucosidade no nariz que, muitas vezes, só afeta um orifício nasal, se as bactérias se localizarem no nariz. A inflamação pode estender-se da garganta à caixa da voz (laringe) e pode provocar inchaço da garganta ao ponto de estrangular a via respiratória e dificultar a respiração. Na maioria dos casos, as bactérias formam uma pseudomembrana (uma lâmina de material composto de glóbulos brancos mortos, bactérias e outras substâncias) perto das amígdalas ou noutras áreas da garganta. A pseudomembrana é áspera e tem uma cor cinzento-sujo. Se for extraída bruscamente, pode provocar-se uma hemorragia das membranas mucosas subjacentes. A pseudomembrana pode estreitar os canais respiratórios ou desprender-se de improviso e bloquear completamente a via respiratória, impedindo que a criança possa respirar (uma situação urgente). No entanto, algumas crianças com difteria ligeira nunca chegam a desenvolver uma pseudomembrana. Se as bactérias libertarem uma toxina, esta pode disseminar-se pelo fluxo sanguíneo e danificar os tecidos de todo o corpo, sobretudo o coração e os nervos. A lesão do músculo cardíaco (miocardite) é normalmente muito grave entre o dia 10 e 14, mas pode ocorrer em qualquer momento entre a 1.ª e a 6.ª semanas.
A lesão cardíaca pode ser ligeira e, nesse caso, pode manifestar-se só como uma anomalia menor no eletrocardiograma, ou muito grave, ao ponto de provocar insuficiência cardíaca e morte súbita. A toxina afeta geralmente certos nervos, como os da garganta, e provoca dificuldades em engolir. Estes nervos costumam ser afetados durante a primeira semana da doença. Entre a 3.ª e a 6.ª semanas podem inflamar-se os nervos dos braços e das pernas, provocando debilidade.
O coração e os nervos recuperam lentamente ao longo de várias semanas. A difteria pode afetar a pele (difteria cutânea). Embora seja mais frequente nos trópicos, a difteria cutânea também ocorre em alguns países desenvolvidos, particularmente em pessoas com falta de higiene que vivem em núcleos superpovoados (por exemplo, os sem-abrigo). Em casos muito raros a difteria afeta a vista. Diagnóstico e tratamento
O médico pensa na difteria quando uma criança doente tem a garganta irritada e apresenta uma pseudomembrana. O diagnóstico pode ser confirmado tirando um espécime da membrana da garganta da criança com um hissope para fazer um cultura das bactérias. A criança com sintomas de difteria é hospitalizada numa unidade de cuidados intensivos e recebe uma antitoxina (anticorpo que neutraliza a toxina da difteria que está a circular) logo que seja possível. No entanto, primeiro deve assegurar-se, mediante uma análise especial da pele, que a criança não é alérgica à antitoxina, que é fabricada com soro de cavalo. Uma criança alérgica à antitoxina primeiro deve ser dessensibilizada. Para isso, começa-se com doses muito pequenas de antitoxina e, progressivamente, vão sendo aumentadas. Na unidade de cuidados intensivos, o médico e as enfermeiras confirmam que a respiração não está obstruída e que o coração funciona de forma satisfatória. Depois são administrados antibióticos, como penicilina ou eritromicina, para erradicar as bactérias da difteria. A recuperação depois de uma difteria grave é lenta e uma criança com a infecção deve evitar retomar as suas atividades demasiado rapidamente, pois até o exercício físico normal pode provocar dano a um coração inflamado. Prevenção
As crianças são imunizadas contra a difteria de forma sistemática.
A vacina da difteria é normalmente combinada com as vacinas do tétano e da tosse convulsa (pertosse), sob a denominação DTP (difteria-tétano-pertosse). (Ver tabela da secção 23, capítulo 251) Se alguém que tenha sido vacinado contra a difteria entrar em contato com uma pessoa infectada, uma dose de reforço aumenta a protecção. Qualquer pessoa em contato com uma criança infectada deve ser examinada e deve tirar-se-lhe uma amostra da garganta com um hissope para fazer uma cultura. Preventivamente, são-lhe administrados antibióticos durante 7 dias e é controlada para detectar qualquer sinal da doença.
Também se vacinará e administrar-se-á uma dose de reforço que contenha a bactéria da difteria a qualquer pessoa que estiver em contato com uma criança infectada e que não tenha sido vacinada ou que não tenha recebido uma dose de reforço nos 5 anos anteriores. As pessoas com culturas de garganta negativas e que recentemente tenham sido vacinadas contra a difteria não necessitam de tratamento e tão-pouco implicam um risco para os outros.
No entanto, os portadores de bactérias da difteria (que não têm sintomas) podem efetivamente propagar a doença. Por conseguinte, estas pessoas também requerem antibióticos e deve-se fazer-lhes culturas repetidas da garganta para detectar sinais da doença.
A difteria é uma doença infectocontagiosa aguda, de notificação compulsória e potencialmente fatal, caracterizada pela presença de placas pseudomembranosas localizadas, preferencialmente em vias aéreas superiores, ocorrendo manifestações sistêmicas como: toxemia, miocardite e/ou neurite.
Embora a doença comprometa primariamente o aparelho respiratório superior e a pele, o patógeno é capaz de causar infecção em sítios não usuais, como a mucosa da boca, língua, lábios e até mesmo ouvido, conjuntiva e genitália. Apesar da difteria cutânea ser mais frequentemente observada nas regiões tropicais, também têm sido relatados casos em países industrializados, particularmente em populações de rua, usuários de drogas/alcoólatras, além de indivíduos que viajaram para regiões endêmicas.
Classicamente, a difteria é causada pelo bacilo Gram-positivo Corynebacterium diphtheriae, capaz de produzir uma potente exotoxina. Atualmente também tem sido observado um crescente número de casos relacionados com cepas toxinogênicas de Corynebacterium ulcerans.
A transmissão do C. diphtheriae é feita de pessoa a pessoa através de gotículas de secreção respiratória ou através do contato com secreção de lesões cutâneas. A transmissão indireta, através de objetos recentemente contaminados, também pode ocorrer, embora raramente. A transmissão do C. ulcerans para os humanos pode ocorrer a partir de cães e gatos infectados. O leite não pasteurizado, contaminado na ordenha, também pode servir como fonte de infecção.
Devido ao curto período de incubação (2 a 5 dias, apesar de poder ser mais longo) e à alta transmissibilidade, a investigação dos casos e dos comunicantes deverá ter início imediatamente após a notificação do caso suspeito de difteria. O tempo médio de transmissão é de aproximadamente 2 semanas após o início da doença.
Sinais e sintomas da difteria geralmente começam entre 1 e 4 dias após a exposição ao patógeno. Os sintomas costumam iniciar com uma ligeira inflamação na garganta e dor ao engolir. Em geral, o paciente pode apresentar prostração, frequência cardíaca acelerada, náuseas, vômitos, calafrios e dor de cabeça, acompanhados de febre baixa.
No início da doença, a difteria pode ser confundida com quadros de faringite causada por vírus e bactérias, angina de Vincent, mononucleose infecciosa, sífilis oral e candidíase.
A presença de pseudomembrana no trato respiratório superior é o sinal patognomônico da doença. Entretanto, nas últimas décadas foram descritos diversos casos de infecção, com amostras toxinogênicas sem a formação de pseudomembrana na garganta em indivíduos parcialmente imunizados.
A pseudomembrana é composta de rede de fibrina, glóbulos brancos mortos, bactérias e exotoxina, podendo apresentar diferentes tonalidades (branca, branco-acinzentada, cinza e até mesmo escura). Aloja-se principalmente nas amígdalas, podendo estender-se à faringe, laringe, narinas ou comprometer isoladamente estas últimas localizações anatômicas. Em casos graves ou malconduzidos, pode resultar na obstrução das vias aéreas superiores.
Uma característica peculiar dessa pseudomembrana, de limites bem definidos e aderida às mucosas, é a tendência ao sangramento à tentativa de remoção. Não é indicada a remoção da pseudomembrana, uma vez que essa prática pode levar a uma maior liberação de toxina na corrente sanguínea e morte do paciente. A toxina diftérica, após absorção nas mucosas, pode atingir o miocárdio, o sistema nervoso e os rins, por via hematogênica, causando alterações fisiopatológicas nos respectivos órgãos.
A lesão do músculo cardíaco (miocardite) é normalmente muito grave entre o 10º e o 14º dia de infecção, mas pode ocorrer em qualquer momento entre a 1ª e a 6ª semana. A lesão cardíaca pode ser leve e, nesse caso, pode manifestar-se só como uma anomalia menor ao eletrocardiograma, ou muito grave, a ponto de provocar insuficiência cardíaca e morte súbita. Elevações dos níveis de enzimas cardíacas acompanham ou precedem a miocardite.
A toxemia pode causar o comprometimento dos nervos da garganta e dificuldades de deglutição durante a primeira semana da doença. Entre a 3ª e a 6ª semana pode ocorrer inflamação dos nervos e debilidade dos membros superiores e inferiores. Embora ocorra lentamente a recuperação espontânea do coração e dos nervos ao longo de várias semanas, em casos mais graves da doença pode haver a necessidade da implantação de marca-passo. Nos casos de difteria grave, também pode se instalar uma nefropatia tóxica com importantes alterações metabólicas e, mais raramente, insuficiência renal aguda. Geralmente, o quadro de insuficiência renal grave está associado à miocardite.
Casos suspeitos, prováveis e confirmados devem ser imediatamente notificados às autoridades sanitárias. Em virtude das mudanças ocorridas na epidemiologia da difteria durante as últimas décadas, os critérios de definição e de notificação de casos sofreram adaptações de acordo com os interesses dos países ou regiões. Deve ser ainda ressaltado o aumento do número de casos de difteria em indivíduos adultos suscetíveis, além dos casos de infecções invasivas relacionadas com cepas de C. diphtheriae não produtoras de toxina, tais como: artrite, bacteremia, abscesso esplênico, osteomielite, pneumonia e endocardite.
O prognóstico depende do nível de imunidade do paciente, além da precocidade do diagnóstico e do tratamento.
Amostras de soro do paciente devem ser obtidas antes da administração de soro antidiftérico (SAD), visando a dosagem de anticorpos antitoxina diftérica. A demonstração de níveis não protetores (=0,01 UI/ml) de anticorpos pode auxiliar no diagnóstico de casos com culturas negativas.
O tratamento com o soro antidiftérico (SAD) tem como objetivo a neutralização de toxina circulante, enquanto a antibioticoterapia permite a interrupção da produção de exotoxina em decorrência da inibição do crescimento bacteriano.
Uma vez que o SAD é incapaz de neutralizar a toxina já fixada nos tecidos, a administração deve ser realizada o mais precocemente possível frente a uma suspeita clínica bem fundamentada, mesmo sem esperar o resultado da cultura bacteriana. A quantidade de SAD a ser administrada deve ser baseada na gravidade da infecção. Nos casos graves, usualmente, recomenda-se 80.000 a 120.000 U. Em casos leves e moderados, é normalmente aceita como suficiente uma dosagem de 20.000 a 40.000 U e 40.000 a 80.000 U, respectivamente. Nos casos leves e moderados, pode-se administrar metade da dose por via intramuscular (IM) e a outra metade por via endovenosa (EV) e nos casos mais graves, dois terços EV e o restante IM.
A antibioticoterapia com penicilina (cristalina ou procaína) ou eritromicina (desde que o paciente possa deglutir) por um tempo mínimo de 10 dias permite a erradicação do bacilo diftérico da nasofaringe. O portador não tratado pode eliminar o bacilo por período igual ou superior a 6 meses.
Penicilina cristalina: crianças: 100.000-200.000 UI/kg/dia EV, divididas de 4-4 ou de 6-6 horas; adultos: 3.000.000 UI via EV, de 4-4 ou de 6-6 horas.
Penicilina procaína: crianças: 50.000 U/kg/dia, por via IM, em duas tomadas diárias (máximo de 800.000 U/dia). Adultos: 400.000 U por via IM de 12-12 horas.
Eritromicina: crianças: 40 a 50 mg/kg/dia por via oral, divididas de 6-6 horas; adultos: 500 mg por via oral, de 6-6 horas.
Para o controle da disseminação da doença, os portadores assintomáticos de C. diphtheriae na nasofaringe ou na pele devem ser submetidos à antibioticoterapia, independentemente da sua situação vacinal. Apesar da eritromicina ser mais eficaz na eliminação do estado de portador, por motivos operacionais (e também porque apresenta uma boa eficácia), a penicilina benzatina também pode ser administrada, via IM, em dose única de 600.000 UI para os menores de 30 kg e 1.200.000 UI para os maiores de 30 kg.
A imunidade contra difteria pode ser adquirida através de vacinação com o toxoide diftérico. Uma vez que a imunidade contra a difteria é mediada por anticorpos primariamente contra a toxina, as pessoas imunizadas podem ser portadoras do microrganismo. O risco de infecção é semelhante, tanto para a pessoa vacinada como para a não vacinada, mas o risco de desenvolver a doença é maior para os indivíduos não vacinados ou submetidos a um esquema de vacinação incompleto. A doença normalmente não confere imunidade permanente, devendo o convalescente reiniciar seu esquema de vacinação após a alta hospitalar. A imunidade também pode ser adquirida naturalmente através de infecções inaparentes e/ou atípicas ou pela passagem de anticorpos maternos via transplacentária, que persistem até o segundo mês de vida do bebê.
A difteria é originalmente uma doença pediátrica, no entanto, uma maior incidência passou a ser observada em indivíduos de faixas etárias mais altas que residem em áreas que apresentam programas ativos de imunização infantil. Na Era da Vacinação, o ressurgimento da difteria na população adulta pode ser parcialmente justificado pela maior prevalência de baixos níveis de IgG antitoxina diftérica entre esses indivíduos.
Quais são as vacinas existentes para a difteria? Quem precisa tomar a vacina? O tratamento/vacinas é igual para adultos e crianças?
A vacina contra difteria é preparada a partir da toxina purificada, proveniente da amostra padrão Park-Williams (PW-8), e tratada com formalina e calor para destruir sua atividade tóxica. Com esse tratamento, a toxina diftérica torna-se inativa, isto é, perde sua capacidade de ligação às células e também sua atividade enzimática, mas retém sua imunogenicidade. As proteínas inativadas, denominadas toxoides, retêm atividade antigênica suficiente para fornecer proteção contra a doença.
Os toxoides da difteria e do tétano (dT) são combinados em uma única vacina com uma preparação morta da bactéria Bordetella pertussis, denominada tríplice bacteriana (DTP). A resposta imune ao toxoide diftérico é reforçada pelo efeito adjuvante das bactérias da coqueluche, que produzem uma forte reação inflamatória no local da injeção, e, além disso, contém timerosal como estabilizador e hidróxido de alumínio como adjuvante vacinal.
A vacina combinada Tetravalente (DTP + Hib) consiste de duas vacinas: a polissacarídica contra Haemophilus influenzae tipo B (Hib) conjugada com a proteína tetânica sob a forma de pó (liofilizada); com a vacina contra difteria, tétano e coqueluche (DPT) sob a forma de suspensão injetável, conferindo assim imunidade contra as respectivas doenças. É indicada para crianças entre dois meses e um ano de idade.
A vacina dupla contém os toxoides diftérico e tetânico e é apresentada nas formas infantil (DT) e adulto (dT). A vacina DT contém a mesma quantidade de toxoides tetânico (10 a 20 UI) e diftérico (30 UI) que a vacina tríplice (DPT). Já a dT contém menor quantidade de toxoide diftérico (2 a 4 UI).
A vacina dupla infantil (DT) deve ser usada somente em crianças que tenham contraindicações para receber a vacina tríplice (DPT) ou tenham tido coqueluche, com diagnóstico bem fundamentado. Tanto a vacina DPT quanto a DT podem ser utilizadas em crianças que ainda não completaram sete anos de idade. Para as crianças acima de sete anos, quando houver indicação, devem receber a vacina dupla do tipo adulto (dT), que contém dose reduzida do componente diftérico.
O esquema de vacinação infantil atual é feito aos 2, 4 e 6 meses de idade com a vacina Tetravalente e dois reforços com a Tríplice Bacteriana (DTP). O primeiro reforço aos 15 meses e o segundo entre 4 e 6 anos. Adolescente (de 11 a 19 anos) que já recebeu anteriormente 3 (três) doses ou mais das vacinas DTP, DT ou dT, aplicar uma dose de reforço. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias. É necessário doses de reforço da vacina a cada 10 anos. A partir dos 20 (vinte) anos, gestantes, não gestantes, homens e idosos que não tiverem comprovação de vacinação anterior, seguir o esquema de 3 doses. Apresentando documentação com esquema incompleto, completar o esquema já iniciado. Adolescentes ou mulheres grávidas que estejam com a vacina em dia, mas receberam a última dose há mais de 05 (cinco) anos, precisam receber uma dose de reforço. Em caso de ferimentos graves em adolescentes ou adultos, a dose de reforço deverá ser antecipada para cinco anos após a última dose.
Ana Luiza de Mattos-Guaraldi
U - Unidades (Padrão)
UI - (Unidade Internacional)
Na prática significam a mesma coisa, porém são normalmente designados assim, inclusive na literatura.
É uma doença bacteriana aguda que afeta as amídalas, faringe, laringe ou a pele. Características:
Como é a transmissão da difteria? É transmitida através do contato com ar expelido pela pessoa infectada, garganta, pele, olhos e lesões. Quais são os sintomas da difteria? Existem dois tipos de difteria. Um que acomete as amídalas, faringe e laringe e o outro envolve a pele. Entre os sintomas destacamos dor de garganta, febrícula, inflamação dos gânglios linfáticos presentes na região do pescoço. Lesões de pele causam a dor, aparecem machas avermelhadas. Quanto tempo leva para aparecer os sintomas da difteria? Usualmente entre 2 a 4 dias depois de infecção podendo durar de 1 a 10 dias. Quando e por quanto tempo uma pessoa infectada com difteria pode contagiar outras? Uma pessoa infectada pode contagiar outras por ate 2 semanas e raramente por mais que 4 semanas. Se o paciente receber o tratamento adequado com antibióticos, o período de contagio pode se reduzir a apenas 4 dias. Por quanto tempo uma pessoa com difteria está imune? A doença não confere imunidade permanente, por isto, após a cura, o paciente deve iniciar ou completar o esquema de vacinação. A imunidade adquirida pelo soro ou pela imunoglobulina antidiftérica é transitória. Existe vacina para difteria? Sim. A vacina contra difteria aparece normalmente combinada com a vacina contra o tétano e a coqueluche formando o que chamamos de Tríplice bacteriana ou na forma de Tríplice bacteriana acelular. O esquema de vacinação envolve 5 doses, começando aos 2 meses, 4 meses, 6 meses, 14-18 meses e entre 4 – 6 anos de idade. Pode também ser ministrada o reforço a cada 10 anos da Dupla bacteriana (tétano e difteria). Como podemos nos proteger contra a difteria? Imunizando a comunidade. Outras formas de controle incluem o tratamento e os programas de erradicação. Qual é o tratamento para a difteria? Antibióticos como penicilina e eritromicina poderão ser prescritos. A antitoxina pode ser usada para o tratamento. O que pode acontecer se não for tratado? Sérias complicações como a paralisia, ataque de coração e desordens sanguíneas. Fonte: www.companhiadavacina.com.br
A difteria, conhecida popularmente como crupe, é causada pelo bacilo Corynebacterium diphtheriae ou bacilo de Klebs-Löeffler, cujas dimensões variam de 2 a 8 µm. A doença apresenta decurso variável, desde pouco sintomática até quadros graves, com evolução rapidamente fatal. Está diretamente ligada às populações de hábitos higiênios precários, atingindo principalmente crianças de 2 a 6 anos. Produz inflamação local das mucosas nasal, faríngea e laríngea e, mais raramente, com ferida cutânea (pele) e processos degenerativos tóxicos em diversos órgãos, como o coração, o fígado, os rins e o sistema nervoso (paralisia). O contágio ocorre por transmissão direta ou por um objeto contaminado. Sintomatologia
No começo, assemelha-se aos sintomas iniciais da gripe; em seguida, elevação mais intensa da febre, linfadenite regional e aparecimento de placas branco-acinzentadas nas mucosas da faringe, da boca e do nariz; sua propagação pode matar por asfixia. Raramente ocorrem complicações, como conjuntivite e otite. Profilaxia e Tratamento
A prevenção é feita pela vacinação (tríplice, com coqueluche e tétano) e isolamento dos doentes. O Tratamento consiste na aplicação do soro antidiftérico combinado com um antibiótico (penicilina ou eritromicina). Fonte: universidadenet.com
A difteria é uma doença infecciosa aguda, imunoprevenível e de notificação compulsória, caracterizada pela presença de uma pseudomembrana localizada principalmente em árvore respiratória, que pode produzir sintomatologia sistêmica pela ação de uma exotoxina. A mais remota descrição sobre sua ocorrência vem de Arataeus, o Capadócio (181-138 a.C.), sob o título Úlceras sobre amídalas. Antes do advento da vacina, reconhecia-se a difteria como a maior causa de morbidade entre as crianças em muitos países industrializados, com letalidade variando de 5% a 10% dos casos.
Entre outros fatores, a introdução da vacinação em larga escala com o toxóide diftérico, após as décadas de 1940 e 1950, teve grande impacto na sua incidência, chegando-se até à eliminação virtual em alguns desses países. Entretanto, na década de 1990, a ocorrência de uma epidemia de grandes proporções, que atingiu a população dos novos países independentes da extinta União Soviética e outros da Europa Ocidental, colocou a difteria entre as doenças reemergentes, com grandes desafios pela frente. No Brasil, o controle da difteria deu-se, principalmente, na década de 1990, apesar do Programa Nacional de Imunização (PNI) ter sido implantado no início dos anos 1970.
Esse documento apresenta informações gerais sobre a difteria, incluindo alguns dados epidemiológicos para o Brasil, mas objetiva enfatizar o diagnóstico precoce e o tratamento adequado, como as medidas de controle com os casos e seus comunicantes, conforme recomendação do Guia Nacional de Vigilância Epidemiológica (Funasa, 2002).
ASPECTOS BACTERIOLÓGICOS E EPIDEMIOLÓGICOS
A difteria é causada pelo Corynebacterium diphtheriae, um bacilo Gram-positivo, com quatro biótipos: gravis, mitis, intermedius e belfanti. Apesar dos nomes, não há correlação entre os biótipos e a virulência dos bacilos. A liberação de uma exotoxina é a causa de sua patogenicidade e virulência. Para que isso ocorra, o bacilo deve ser lisogenado por um bacteriófago contendo o gene tox, dando origem a descendentes tox+. Cepas não-toxigênicas também podem causar a difteria, mas sem a virulência das toxigênicas. A toxina diftérica é um polipeptídeo que pode ser clivado em dois peptídeos, os fragmentos A e B. Há receptores para o fragmento B na superfície das células, com uma maior concentração nos tecidos nervoso e miocárdio. A penetração do fragmento A (tóxico) nas células ocorre através do fragmento B. A liberação de toxina pela bactéria pode ser demonstrada por fagotipagem ou pelo teste de Elek.
O ser humano constitui-se no único reservatório, como doente ou portador, e sua transmissão se dá por meio de gotículas de secreção respiratória (espirro, tosse ou fala). Mais raramente, por fômites, alimentos e objetos contaminados. Sem tratamento, a transmissibilidade varia de duas a quatro semanas. O período de incubação é de um a seis dias, podendo atingir até dez dias. A difteria pode afetar todas as pessoas suscetíveis, de qualquer idade e sexo.
Corynebacterium diphtheriae multiplica-se localmente no nariz, amídalas, faringe e laringe e, menos freqüentemente, na pele, conjuntivas, vulva e orifício retal. Caracteriza-se pelo pequeno poder invasivo, sem bacteriemia. A toxina é a responsável pelo quadro clínico mais exuberante e grave. No local da infecção, os leucócitos, depósitos de fibrina, tecido necrótico, bacilos diftéricos (tox+ ou tox-) e outras bactérias vão formar a pseudomembrana típica da difteria. Se a cepa for toxigênica, a toxina produzida no local da infecção cai na corrente sangüínea atingindo músculo cardíaco e tecido nervoso, principalmente. O mecanismo de ação da toxina no interior da célula, através do fragmento A, é a inibição da síntese protéica. A partir daí, pode-se imaginar os sérios distúrbios que são causados no metabolismo celular e suas conseqüências, gerando quadros clínicos tão mais graves quanto maior a absorção da toxina. No tecido nervoso ocorre a desmielinização. No miocárdio, ocorre a degeneração gordurosa e miocardite, com distúrbios no sistema de condução. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro inicia-se com sintomas inespecíficos, tais como febre baixa, anorexia e mal-estar. Em seguida, ocorre formação das pseudomembranas aderentes, que se caracterizam por coloração branco-acinzentada com um halo de palidez ao seu redor, e um aspecto consistente e homogêneo. O odor fétido é característico, relacionado à necrose. A doença típica manifesta-se por comprometimento acentuado do estado geral do paciente, que se mostra prostrado e pálido (toxemia); a queixa de dor de garganta pode ser discreta, independentemente da localização ou quantidade de placas existentes.
Na angina diftérica, a forma mais comum, as placas estendem-se pelas amídalas, recobrindo-as e, freqüentemente, invadem as estruturas vizinhas, podendo ser observadas nos pilares anteriores, úvula, palato mole e retrofaringe. Na rinite diftérica – normalmente concomitante à angina diftérica –, observa-se secreção nasal serossanguinolenta, geralmente unilateral, que provoca lesões das bordas do nariz e do lábio superior. A presença de rouquidão ou tosse seca e rouca sugere uma laringite diftérica. O agravamento progressivo do quadro pode culminar, após um a três dias, em dispnéia inspiratória, com tiragem intercostal, cornagem e ansiedade evidente, com sinais de hipoxemia. Na forma primária de laringite diftérica, a pseudomembrana só será visualizada por laringoscopia. As formas mistas são as mais freqüentes.
Difteria hipertóxica (difteria maligna) é como são denominados os casos graves, intensamente tóxicos, que desde o início apresentam importante comprometimento do estado geral do paciente. As placas, com aspecto necrótico, são invasivas. Há um aumento importante do volume dos gânglios da cadeia cervical e edema periganglionar, duro e bastante doloroso à palpação, caracterizando o chamado "pescoço taurino" da difteria.
A difteria cutânea é uma forma relativamente freqüente, particularmente em países tropicais em desenvolvimento, na qual se observa a presença de pseudomembranas na pele previamente lesada, por contaminação de ferimentos cutâneos ou dermatites. Geralmente causada por bacilos não-toxigênicos.
Difteria ocular manifesta-se através de intensa conjuntivite aguda, apresentando sintomas como dor, ardor e edema palpebral acentuado, com pseudomembranas na conjuntiva palpebral superior e/ou inferior. Não raramente, o processo pode propagar-se à córnea, às vezes com ulceração. A otite diftérica e a vulvovaginite são menos freqüentes.
O estabelecimento de complicações pode estar relacionado com localização e extensão da membrana e/ou quantidade de toxina absorvida e/ou estado imunitário do paciente. A presença de abafamento da primeira bulha cardíaca e/ou arritmia, durante ou após o curso da difteria, é geralmente indicativo de comprometimento miocárdico. Observam-se alterações de repolarização em 40% dos ECG, na maioria das vezes não acompanhadas de insuficiência cardíaca. As complicações neurológicas são alterações transitórias. Pode-se observar paresia ou paralisia bilateral e simétrica das extremidades, com hiporreflexia. A forma mais comum e mais característica é a paralisia do véu do palato, ocasionando voz anasalada, engasgos, regurgitação de alimentos pelo nariz e desvio unilateral da úvula. Pode ocorrer broncoaspiração. A paralisia do diafragma, geralmente tardia, causando insuficiência respiratória, e a dos músculos oculares determinando diplopia, estrabismo, etc., também podem ser observadas, mais raramente.
Difteria nasal: rinite estreptocócica, sifilítica, corpo estranho nasal.
Difteria amigdaliana ou faríngea: amidalite estreptocócica, angina mucolítica, angina de Plaut Vincent, agranulocitose. Difteria laríngea: laringite estenosante, laringite estridulosa, epiglotite aguda, corpo estranho.
A imunidade é mediada por anticorpos contra a toxina diftérica. Pode ser adquirida passivamente, por anticorpos maternos, que persistem até o segundo mês de vida do bebê. A imunização ativa pode dar-se através de infecções inaparentes que conferem imunidade em diferentes graus, dependendo da maior ou menor exposição dos indivíduos, ou por meio da vacinação com o toxóide diftérico, contido na vacina tríplice bacteriana contra a difteria, o tétano e a coqueluche (DTP). Apesar da boa eficácia da vacina, a imunidade conferida não é duradoura, indicando-se reforços a cada dez anos. A doença não confere imunidade. MORBIDADE E LETALIDADE NO BRASIL
Desde 1980, a incidência de difteria vem apresentando declínio. Em 1990, foram confirmados 640 casos e em 2001, apenas 19. A letalidade varia de 5% a 10%, podendo, em alguns anos, atingir 20%. Em 2001 a letalidade foi de 8,4%. No Estado de São Paulo já se observa nítido deslocamento para faixas etárias maiores de 15 anos, condição também observada em vários outros países na era considerada pós-vacinal.
O tratamento específico para a difteria é o soro antidiftérico (SAD). De origem heteróloga, sua administração pode trazer complicações graves, tais como o choque anafilático e a doença do soro. Desse modo, recomenda-se o encaminhamento do suspeito a hospitais de referência, verificando se o paciente apresentou, anteriormente, quadros de hipersensibilidade, se já fez uso de imunoglobulinas de origem eqüina e se mantém contato freqüente com animais (principalmente eqüinos).
A literatura internacional recomenda a realização do teste subcutâneo para avaliar a sensibilidade, apesar do baixo valor preditivo, em ambiente hospitalar preparado para atender um choque anafilático. Mesmo a ocorrência de reações de hipersensibilidade não contra-indica a soroterapia, que deve ser realizada após a dessensibilização do paciente.
Nos casos graves, usualmente recomenda-se de 80.000 U a 120.000 U. Em casos leves, de 20.000 U a 40.000 U e nos moderados, de 40.000 U a 80.000 U. A via subcutânea não deverá ser utilizada, considerando a necessidade de uma concentração sérica elevada e rápida de anticorpos. Nos casos leves e moderados, pode-se administrar metade da dose por via intramuscular (IM) e o restante por via endovenosa (EV). Nos casos mais graves pode-se fazer dois terços EV e o restante IM.
O uso de antibiótico deve ser considerado como uma medida auxiliar da terapia específica, para interromper a produção da exotoxina e diminuir o período de transmissibilidade, através da destruição dos bacilos. Pode-se empregar tanto a penicilina (cristalina ou procaína), como a eritromicina, com a mesma eficácia, por 14 dias, em doses habitualmente recomendadas de acordo com o peso e a idade.
Em difteria, o diagnóstico laboratorial faz-se através da cultura positiva, em meios específicos, de material coletado de naso e orofaringe (N.G.) ou de lesão de pele. A rede de laboratórios de saúde pública é capacitada para a realização desses exames, cuja metodologia está padronizada em todo o Brasil, inclusive com o fornecimento dos meios de cultura. Em qualquer país, a cultura demanda, em média, sete dias para ser concluída. Não se aguarda o resultado para iniciar o tratamento específico. Com a cepa faz-se a prova da toxigenicidade in vitro, a prova de Elek, que é processada por precipitação em ágar, com leitura em 48-72 horas, aguardando-se até dez dias para resultados negativos (cepa não-toxigênica).
NOTIFICAÇÃO, INVESTIGAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA E MEDIDAS DE CONTROLE
Sendo uma doença que exige medidas de controle imediatas junto aos comunicantes, em casos suspeitos a notificação à vigilância epidemiológica (VE) deve ser feita com urgência, por telefone ou fax, por exemplo. A investigação procederá ao preenchimento da ficha epidemiológica de difteria, com notificação do caso no Sistema de Informação Nacional de Agravos de Notificação (Sinan); confirmação laboratorial ou clínica dos casos; identificação dos comunicantes íntimos; investigação da situação vacinal destes comunicantes e vacinação seletiva imediata; pesquisa de casos secundários através do exame clínico e vigilância sanitária (sete dias) de todos os comunicantes; e pesquisa do estado de portador nos comunicantes íntimos.
A erradicação do estado de portador é extremamente importante para o controle da disseminação da doença, pois ocorrem mais freqüentemente do que os casos de difteria e são os principais responsáveis pela transmissão na comunidade. Apesar de estar documentado que a eritromicina (doses para idade e peso, por sete dias) é mais eficaz na eliminação do estado de portador, por motivos operacionais o antibiótico de preferência é a penicilina benzatina, em dose única de 600.000 UI para os menores de 30 kg, e 1.200.000 UI para os maiores de 30 kg, via intramuscular.
No caso de comunicantes que trabalhem em profissões que envolvam a manipulação de alimentos, contato freqüente com grande número de crianças, nas faixas etárias de maior risco, ou, ainda, pessoas com diminuição da imunidade, recomenda-se que sejam afastados de seus locais de trabalho até 48 horas após a administração do antibiótico e culturas negativas.
Em relação aos comunicantes dos quais não se colheu material (NG) para cultura, indicar a antibioticoterapia aos não vacinados ou inadequadamente vacinados e aos que se desconhece o estado vacinal. Os comunicantes não vacinados deverão iniciar ou completar o seu esquema. Os já vacinados com última dose há mais de cinco anos devem receber uma dose de reforço. Como a doença não confere imunidade, o paciente precisa ser vacinado na convalescência. O paciente deve ficar em isolamento respiratório (precauções por gotículas) por 14 dias e até que sejam obtidas duas culturas negativas, com intervalo de 24 horas entre elas, após a interrupção do antibiótico.
A difteria não é mais somente uma "doença própria da infância" e ocorre mesmo em pessoas completa e recentemente vacinadas. Observe atentamente as lesões que fazem o diagnóstico diferencial, juntamente com o quadro geral do paciente. Se tiver dúvidas, peça uma segunda opinião.
É uma doença potencialmente grave e necessita de assistência médico-hospitalar imediata. Os casos suspeitos devem ser encaminhados para hospitais de referência que disponham de um estoque de SAD e contem com pessoas treinadas no manuseio desses pacientes. É importante destacar que é a clínica e não o resultado do exame (de NG) que orienta a indicação do SAD. A dose a ser administrada varia de acordo com a gravidade do quadro, independe da idade e/ou o peso do paciente, e tem de ser suficiente para que toda a toxina circulante seja inativada. Mesmo na difteria com ausência de toxemia e/ou em pacientes vacinados, o SAD está indicado, uma vez que não dá para garantir que a imunidade do paciente será suficiente para neutralizar toda a toxina produzida se a cepa for toxigênica.
Na suspeita de um quadro de difteria, é imperiosa a realização do ECG, tanto na internação como no acompanhamento desse paciente. O bom prognóstico da difteria está diretamente relacionado ao estado imunitário do paciente, à precocidade da instituição do SAD, à ausência de "pescoço taurino" e de manifestações hemorrágicas, à não-invasibilidade das placas e de miocardite precoce ou de insuficiência renal.
A doença normalmente não confere imunidade permanente, devendo o convalescente ser vacinado após a alta hospitalar.
Mesmo para casos típicos, é preciso colher material para cultura e isolamento da cepa, que deve ser encaminhada para estudos de sua toxigenicidade e outros. Quando a pesquisa de portador não puder ser realizada em todos os comunicantes próximos, recomenda-se priorizar os que tenham contato com crianças (professores, por exemplo), com pessoas que apresentem diminuição da imunidade ou que trabalhem manipulando alimentos, e os com situação vacinal insatisfatória.
A presença de febre alta e/ou presença de abscesso periamigdaliano não deve afastar a suspeita de difteria porque o Streptococcus ß hemolítico pode estar associado aos quadros de difteria em 32% dos casos. A verificação de vários casos seguidamente graves de difteria, com óbitos, é um possível indicador de subnotificação dos casos não graves, diagnosticados como outras anginas.
Em presença de neurites ou miocardites inexplicáveis, deve-se perguntar por quadros de "amidalites" nas duas ou três semanas anteriores, pois alguns casos de difteria foram descobertos assim. Neuma Hidalgo
1. Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo. Centro de Vigilância Epidemiológica – DIFTERIA - Normas e Instruções - Manual de Vigilância Epidemiológica (2001).
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