A “barreira física” a que Navarro se refere se chama estroma e funciona como uma espécie de muralha que evita que as células tumorais se exponham aos fármacos e ao próprio sistema imunológico. Os artífices desse muro são os fibroblastos, um tipo de células que secreta proteínas e outras substâncias que favorecem a proliferação do câncer. Nesse ecossistema tão peculiar, os pesquisadores voltaram seu foco para uma dessas proteínas que geram os fibroblastos: a Galectina-1, moléculas que participam ativamente na tarefa de despistar o sistema imunológico. “Já tínhamos observado que no pâncreas saudável essa proteína não se expressa, e que no câncer está expressa de forma elevada, então sabíamos que tinha a ver com o crescimento do tumor: essa proteína promove a vascularização do tumor [novos vasos sanguíneos que permitem ao câncer se alimentar e disseminar] e que as metástases cresçam mais”, observa Navarro.
Sobre essas premissas, os pesquisadores se propuseram eliminar essa proteína para ver como o tumor atuava. “No pâncreas saudável já não há expressão dessa proteína na idade adulta. Suas funções são as de bloquear reações autoimunes, então se você a bloqueia não tem por que acontecer nada, porque sua função também é feita por outras proteínas”, explica a médica. Assim, os cientistas testaram a resposta das células tumorais de várias maneiras: primeiro, em ratos tratados geneticamente para que tivessem a Gal-1 inibida; depois com células de pacientes com câncer in vitro no laboratório e in vivo em ratos; e, finalmente, através de estudos moleculares genéticos em grande escala. O resultado foi claro: “Validamos que inibir a proteína Gal-1 tem um efeito multidireccional porque desacelera o crescimento do tumor, freia as metástases e recupera a resposta imunológica”, resume a pesquisadora, que publicou a descoberta na revista científica PNAS.
Suas conclusões estabelecem as bases do que poderia ser uma via de tratamento no futuro. Os pesquisadores se mostram otimistas, mas também cautelosos: trata-se de estudos pré-clínicos, e ainda falta um longo caminho até que isto se traduza de forma efetiva em pacientes reais. As pesquisas continuam seu curso, e o próximo passo é inibir a proteína farmacologicamente – pois nesse estudo foi bloqueada geneticamente. “Já geramos anticorpos para a Gal1 e também há outros inibidores químicos que poderiam funcionar. Primeiro vamos tratar o rato com esses anticorpos, e depois, se tudo correr bem, vamos transferir isso para ensaios clínicos. Sendo otimistas, serão necessários 10 anos para vê-lo em pacientes”, diz a pesquisadora do IMIM.
A pesquisa contou com a colaboração do Centro Nacional de Pesquisas Oncológicas da Espanha (CNIO) e de grupos de pesquisa dos Estados Unidos e Argentina. Foi financiada também através de bolsas da Associação Espanhola da Pancreatologia e da Associação Câncer de Pâncreas.

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