Epidemia de coronavírus começou mais tarde do que se acreditava, conclui estudo | Deputada Luciana
Epidemia de coronavírus começou mais tarde do que se acreditava, conclui estudo
As primeiras infecções confirmadas por coronavírus na Europa e nos Estados Unidos, descobertas em janeiro, não provocaram as epidemias que se seguiram, de acordo com uma análise cuidadosa de centenas de genomas virais.
Em vez disso, os surtos que assolavam grande parte do Ocidente começaram semanas depois, concluiu o estudo. A linha do tempo revisada pode esclarecer ambiguidades incômodas sobre a chegada da pandemia.
Por exemplo, embora o presidente Trump tenha alegado com frequência que a proibição de viajantes da China impedia que a epidemia se tornasse muito pior, os novos dados sugerem que o vírus que iniciou a epidemia do Estado de Washington chegou cerca de duas semanas após a proibição ter sido imposta em 2 de fevereiro.
E os autores argumentam que o surgimento relativamente tardio do surto significa que mais vidas poderiam ter sido salvas por ações iniciais, como testes e rastreamento de contatos.
A nova análise não é a última palavra. A compreensão científica do coronavírus está evoluindo quase diariamente, e esse tipo de pesquisa gera uma série de resultados possíveis, não uma certeza completa.
Parece que muitas infecções no estado de Washington ocorreram no início de fevereiro, e outros modelos sugeriram que a epidemia lá começou mais perto do início do mês.
Mas vários especialistas em vírus disseram que o novo relatório descarta uma conexão convincente entre os primeiros casos confirmados e os surtos posteriores.
"Este artigo mostra claramente que isso não aconteceu", disse Kristian Andersen, bióloga computacional do Scripps Research Institute, em San Diego, que não participou da pesquisa.
Michael Worobey, um biólogo evolucionário da Universidade do Arizona, e seus colegas publicaram uma versão preliminar de seu estudo on-line no sábado. Ainda não foi publicado em uma revista científica.
Os vírus desenvolvem mutações genéticas a uma taxa aproximadamente regular à medida que se multiplicam. Os cientistas podem usar essas mutações para reconstruir o movimento de um vírus por meio de uma população e estimar quando um surto começou em uma região.
O primeiro caso confirmado de coronavírus nos Estados Unidos foi um homem que voou da China para o Aeroporto Internacional de Seattle-Tacoma em 15 de janeiro. Pesquisadores sequenciaram o genoma de seu vírus, que passou a ser conhecido como WA1.
O homem, que morava no condado de Snohomish, foi hospitalizado isoladamente e se recuperou. Em 24 de fevereiro, um adolescente Snohomish com sintomas semelhantes a gripes também apresentou resultado positivo para o coronavírus.
Trevor Bedford, geneticista da Universidade de Washington e do Centro de Pesquisa do Câncer Fred Hutchinson, e seus colegas descobriram que esse genoma viral era quase idêntico ao WA1, exceto por duas novas mutações. Eles chamaram o segundo vírus de WA2.
Alarmados, ele e seus colegas concluíram que a explicação mais provável para a pequena diferença era que o WA1 circulava no estado de Washington por seis semanas, ganhando as mutações ao longo do caminho.
A implicação era que talvez já houvesse centenas de pessoas infectadas no estado, preparando o cenário para uma explosão de casos. As autoridades reagiram às notícias com medidas agressivas que os especialistas em saúde pública atribuem ao controle do surto.
Inicialmente, o Dr. Worobey achou o trabalho do Dr. Bedford e seus colegas "bastante convincente". Mas, com o passar do tempo, ele disse em uma entrevista: "algo no fundo da minha mente começou a desaparecer".
Os vírus são muito mais propensos a mutações genéticas do que outros seres vivos. Mas, à medida que os vírus avançam, o novo coronavírus é lento – muito mais estável que os vírus influenza, por exemplo.
Para o Dr. Worobey, parecia improvável que o coronavírus tivesse ganho duas mutações em apenas algumas semanas.
À medida que a epidemia se espalhou, Bedford e seus colegas examinaram centenas de genomas de coronavírus do estado de Washington. Nenhum dos genomas correspondeu a WA1. Todos eles compartilharam as duas mutações encontradas na WA2.
Dr. Worobey e seus colegas decidiram dar uma olhada mais adiante. Eles reproduziram o surto milhares de vezes em um computador executando um programa que simula o que sabemos até agora sobre como o novo coronavírus se espalha e sofre mutação.
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Quando os pesquisadores modelaram o WA1 como a fonte do surto no estado de Washington, o computador não conseguiu reproduzir as mutações virais encontradas lá nas últimas semanas. Era quase impossível para o WA1 semear o surto, decidiram os cientistas.
Era muito mais provável que o grupo de vírus WA2 fosse introduzido em Washington pela China em algum momento por volta do dia 13 de fevereiro e desencadeou a epidemia.
Muitos foram admitidos sob regras que isentavam cidadãos americanos e outros. Eles foram canalizados para alguns centros internacionais, incluindo o Aeroporto Internacional de Seattle-Tacoma.
Worobey especulou que o vírus que iniciou a epidemia do estado chegou por esse caminho, ou talvez para a área de Seattle via Vancouver. Não houve disseminação furtiva da comunidade do coronavírus em janeiro no estado, concluiu a análise; a epidemia começou logo após a chegada do vírus.
Em uma entrevista, Bedford disse sobre a nova pesquisa: "Eu acho que é uma maneira muito inteligente de fazer as coisas". No Twitter, ele aceitou muitas das conclusões: "Acredito que estava errado na avaliação original de uma introdução da WA1", ele escreveu.
Ainda assim, Bedford e seus colegas continuaram seu próprio estudo sobre o surto do Estado de Washington, e agora estimam que ele começou por volta de 1º de fevereiro – cerca de duas semanas antes da estimativa de Worobey.
Bedford achou improvável que um vírus que aparecesse por volta de 13 de fevereiro pudesse produzir um grande surto até o final do mês. Mas a equipe de Worobey encontrou um padrão semelhante na chegada do novo coronavírus na Europa.
Em 20 de janeiro, uma mulher que viajou da China para a Alemanha se encontrou com seus colegas em uma empresa de suprimentos de automóveis. Ela não percebeu que estava doente e infectou um homem na reunião.
Os cientistas reuniram a assinatura genética desse vírus e o chamaram de BavPat1. Esse vírus se espalhou para 16 pessoas na empresa – mas depois desapareceu.
No final de fevereiro, a Itália viu o primeiro surto da Europa. Os cientistas descobriram que os coronavírus estavam muito próximos do BavPat1, levando a suspeitas de que um viajante alemão havia trazido o vírus para a Itália.
Não é esse o caso, de acordo com a análise do Dr. Worobey. Segundo as simulações em computador, outra introdução do coronavírus da China provavelmente foi responsável, e pode ter chegado no início ou no meio de fevereiro.
"A linhagem acabou de entrar na Europa e correr solta", disse Worobey.
Essa linha viral pulou da Europa para Nova York várias vezes, descobriram o Dr. Worobey e seus colegas, confirmando estudos anteriores. Eles estimaram que os coronavírus que circulavam na cidade em março foram introduzidos na cidade por volta de 20 de fevereiro.
Em todo o mundo, sugere o novo estudo, o coronavírus chegou mais de uma vez sem iniciar surtos. Nesses casos, houve pouca ou nenhuma transmissão, e o vírus simplesmente desapareceu.
Para o Dr. Worobey, o tempo antes da pandemia decolar nos Estados Unidos foi uma oportunidade perdida, quando testes e rastreamento de contatos poderiam ter feito uma grande diferença.
"Houve semanas antes do vírus realmente se estabelecer", disse ele. "Começa a fazer esses erros parecerem muito mais conseqüentes."
O estudo é "uma análise muito cuidadosa e rigorosa do que podemos e não podemos dizer sobre os surtos dos EUA e da Europa a partir de dados genômicos", disse Edward Holmes, um virologista da Universidade de Sydney que não participou do estudo.
"Para mim, o que tudo isso destaca são os desafios de tirar fortes conclusões sobre a introdução e disseminação de vírus com base em dados limitados".
Essa visão atualizada da história da pandemia é exatamente como a ciência deve funcionar, disse o Dr. Andersen, da Scripps Research. Os cientistas procuram a melhor interpretação dos dados – e depois continuam procurando.
Mas pode ser perturbador para o público assistir à mudança do consenso científico em tempo real.
"Temos que conviver com essa incerteza", disse Andersen.
*As fotos exibidas neste post pertencem ao post www.newsrust.com
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