# Zaburzenia psychiczne

## Schizofrenia

Schizofrenia (ang. ) jest chorobą psychiczną charakteryzującą się ciężkimi zaburzeniami procesów myślowych, percepcji, emocji i zachowania. W ciągu życia na schizofrenię zapada ok. 0,4–0,6% populacji, przy czym rozpoznanie najczęściej jest ustalane w młodości (między 20. a 35. rokiem życia) (Bhugra, 2005). Większość chorych na schizofrenię ma duże trudności w codziennym funkcjonowaniu: nie potrafi utrzymać pracy, terminowo opłacać rachunków, dbać o siebie pod względem higieny czy utrzymywać relacji z innymi. Częste hospitalizacje są w tej grupie raczej normą niż wyjątkiem. Nawet przy najlepszym możliwym leczeniu wiele osób ze schizofrenią przez całe życie boryka się z poważnymi problemami w pracy i nie odnajduje się w społeczeństwie.
Czym jest schizofrenia? Może najpierw – czym NIE jest. To nie jest rozdwojenie jaźni; to także nie to samo, co dysocjacyjne zaburzenie tożsamości (znane lepiej jako osobowość mnoga). Czasem myli się te dwa schorzenia ze względu na nazwę „schizofrenia” ukutą przez szwajcarskiego psychiatrę Eugena Bleulera (1857-1939) w 1911 roku z dwóch starogreckich słów, których znaczenie to „rozszczepienie” (stgr. ) funkcji psychicznych (stgr. -) (Green, 2001).
Schizofrenię uznaje się za zaburzenie psychotyczne (psychozę), czyli takie, w którym zaburzenia myśli, postrzegania i zachowania powodują trudności w ocenie rzeczywistości i kontakcie z nią, a w konsekwencji niemożność adekwatnego funkcjonowania. Prościej rzecz ujmując, osoba cierpiąca z powodu psychozy jest oderwana od świata, w którym żyje większość z nas.

### Objawy schizofrenii

Do głównych objawów schizofrenii zaliczamy objawy wytwórcze (zwane także pozytywnymi), tj. objawy nadmiarowe, niewystępujące normalnie, takie jak urojenia, halucynacje oraz objawy negatywne (ubytkowe), takie jak rozpad myślenia, pogorszenie lub dezorganizacja aktywności ruchowej, stopniowe wycofanie z dotychczasowych aktywności i relacji, utrata zainteresowań, izolacja, pogorszenie funkcjonowania emocjonalnego (APA, 2013).
Halucynacje (ang. ) to stan, w którym postrzegamy coś bez udziału rzeczywistego, zewnętrznego bodźca. Najczęstsze są halucynacje słuchowe (słyszenie głosów), które zdarzają się mniej więcej u 2/3 pacjentów ze schizofrenią (Andreasen, 1987). Głosy mogą być znajome lub obce, mogą prowadzić rozmowę lub się kłócić, mogą też na bieżąco komentować to, co robi chory (Tsuang et al., 1999).
Rzadsze są halucynacje (omamy) wzrokowe, czyli widzenie rzeczy, których nie ma oraz węchowe, czyli wyczuwanie nieistniejących zapachów.
Urojenia (ang. ) to przekonania niezgodne z rzeczywistością, ale podtrzymywane nawet w obliczu przekonujących dowodów na ich fałszywość. Wielu z nas wierzy w rzeczy, które inni uznaliby za dziwaczne, ale urojenia można od takich przekonań odróżnić, gdyż są po prostu absurdalne. Np. Anna cierpiąca na schizofrenię może wierzyć, że jej matka spiskuje z wywiadem i usiłuje niepostrzeżenie wsypać córce do kawy truciznę albo że ich sąsiad jest obcym szpiegiem i próbuje Annę zabić. Takie barwne, rozbudowane, dziwaczne i mało prawdopodobne urojenia nazywamy paranoidalnym (ang. ). Urojenia mogą też dotyczyć wiary, że ktoś usuwa nam z głowy nasze myśli albo na odwrót – wkłada tam obce myśli.
Osoby ze schizofrenią mogą też mieć urojenia wielkościowe (ang. ), czyli wyobrażenia, że posiadają specjalne moce, unikalną wiedzę albo wielką władzę. Urojeniom wielkościowym ulega np. osoba chora, która podaje się za Chrystusa, twierdzi, że ma wiedzę sięgającą 5000 lat wstecz albo że jest wielkim filozofem. Odrębną kategorią są urojenia somatyczne (ang. ), czyli przekonanie, że coś niezwykle dziwnego i nienormalnego dzieje się z ciałem chorego (np. że jego nerki są zjadane przez karaluchy).
Zaburzenia struktury i funkcji myślenia (ang. ) oznaczają niespójność i rozkojarzenie procesów myślowych, możliwe do stwierdzenia na podstawie wypowiedzi chorego. Może to być niespójność wypowiedzi, luźne skojarzenia i skakanie z tematu na temat albo nawet schizofazja (ang. ), czyli tzw. „sałatka słowna” – mówienie w sposób tak zdezorganizowany, że wypowiedź wygląda jak przypadkowe połączenie niezwiązanych ze sobą słów.
Zaburzenia myślenia mogą się także przejawiać w zupełnie nielogicznych komentarzach (np.: „Pałac Kultury jest w Warszawie; mieszkam w Warszawie, więc mieszkam w Pałacu Kultury”) oraz w gonitwie myśli (znacznym ich przyspieszeniu) i w bezrefleksyjnym podążaniu za tzw. strumieniem świadomości: chory odpowiada na nasze pytania bądź stwierdzenia zdaniami, które prawie albo w ogóle się z naszą wypowiedzią nie łączą. Osoba ze zdiagnozowaną schizofrenią na pytanie, czy byłaby zainteresowana jakimś kursem dokształcającym, może odpowiedzieć np., że kiedyś jechała pociągiem. Dla osoby cierpiącej na schizofrenię wystarczającym łącznikiem między pytaniem a odpowiedzią jest bowiem fakt, że pociągi kursują.
Termin pogorszenie lub dezorganizacja aktywności ruchowej (ang. ) odnosi się do nietypowych zachowań lub ruchów: nadzwyczajnej ruchliwości, nieadekwatnych zachowań (chichotania albo śmiania się do samego siebie), powtarzanych, bezcelowych ruchów i gestów albo strojenia dziwnych min. W niektórych przypadkach przejawem dezorganizacji ruchowej mogą być zachowania katatoniczne (ang. ): osłabione reakcje na otoczenie, sztywność ruchowa lub postawa katatoniczna (zastyganie w dziwacznych pozach na długi czas) albo osłupienie katatoniczne, czyli całkowity brak ruchów i mutyzm (milczenie).
Wymienione objawy zmniejszają zdolności do normalnego zachowania, oznaczają osłabienie lub brak pewnych emocji bądź popędów (Green, 2001). W schizofrenii pogorszenie dotyczy poza procesami poznawczymi także procesów afektywnych, wolicjonalnych i behawioralnych (zachowania). Zmiany mogą obejmować emocje – np. brak ekspresji emocjonalnej w sytuacjach, gdy takie wyrażanie emocji jest normalne lub wręcz oczekiwane. Pojawia się także anhedonia (ang. ), czyli niezdolność do odczuwania przyjemności. Osoba ujawniająca ten objaw nie interesuje się tym, co większość z nas uznaje za przyjemne – nie ma hobby, nie lubi wypoczywać ani uprawiać seksu.
Z kolei awolicja (ang. ) to brak aktywności i motywacji, niechęć do podejmowania jakichkolwiek celowych działań, nawet najbardziej podstawowych, takich jak kąpiel czy czesanie włosów. Alogią (ang. ) określa się zaś znaczne zubożenie mowy. Chorzy mogą odpowiadać na pytania, jednak następuje tak znaczne zubożenie zasobu słów czy treści, że nie dostarcza to żadnych istotnych informacji. Innymi słowy: z wypowiedzi nic nie wynika.
Zmiany w zachowaniu obejmują m.in. wycofanie z kontaktów społecznych (ang. ) i brak zainteresowania podtrzymywaniem relacji z innymi ludźmi.

### Przyczyny schizofrenii

Istnieją mocne dowody na genetyczne podłoże schizofrenii. Im bliższy stopień pokrewieństwa z chorym, tym większe ryzyko zachorowania na schizofrenię (Gottesman, 2001). Ryzyko jest niemal 6 razy wyższe, jeśli chorowało jedno z rodziców (Goldstein et al., 2010).

### Geny

W rozważaniach nad znaczeniem genów w schizofrenii wnioski z badań prowadzonych na bliźniętach i członkach rodzin są – podobnie jak w przypadku innych chorób – poddawane krytyce. A to dlatego, że bliscy krewni (np. rodzeństwo) częściej dzielą nie tylko geny, ale również to samo środowisko (w porównaniu z dalszymi kuzynami). Ponadto bliźnięta jednojajowe częściej są identycznie traktowane przez otoczenie niż dwujajowe. Dlatego też w badaniach bliźniąt i rodzin nie da się całkowicie wyeliminować efektów wspólnego środowiska i życiowych doświadczeń.
Problem ten mogą ograniczyć badania dzieci adoptowanych, czyli takich, które bardzo wcześnie rozłączono z biologicznymi rodzicami. Jedno z pierwszych tego typu badań było prowadzone przez Leonarda Hestona (1996) przez 36 lat od 1966 roku na próbie 97 adoptowanych dzieci. Biologiczne matki 47 uczestników badania cierpiały na schizofrenię. Pięcioro spośród tej grupy (czyli 11%) także zapadło na schizofrenię. W grupie kontrolnej (matki bez schizofrenii) nie odnotowano ani jednego takiego przypadku. Wnioski z innych badań nad dziećmi adoptowanymi były podobne: biologiczni krewni tych badanych, u których w późniejszym okresie życia rozpoznano schizofrenię, mieli wyższe ryzyko choroby niż ich adopcyjni krewni (Shih et al., 2004).
Choć badania nad rodzeństwem adopcyjnym potwierdziły hipotezę o znaczeniu czynników genetycznych w schizofrenii, to wykazały też, że schorzenie najpewniej jest efektem łącznym oddziaływania uwarunkowań genetycznych i czynników środowiskowych. Np. w jednym z badań oceniano odsetek schizofrenii wśród 303 adoptowanych dzieci (Tienari et al., 2004). Wśród nich 145 miało biologiczne matki ze schizofrenią i stanowiło grupę wysokiego ryzyka. Matki pozostałych 158 nie miały historii psychiatrycznej; była to grupa kontrolna niskiego ryzyka. Badaczom udało się też ustalić, czy rodziny adopcyjne były zdrowe, czy też zaburzone. Uznawano, że środowisko adopcyjne jest zaburzone, jeśli w rodzinie było dużo krytycyzmu, konfliktów i brakowało umiejętności rozwiązywania problemów. Okazało się, że adoptowane dzieci biologicznych matek chorujących na schizofrenię (grupa wysokiego ryzyka) wychowywane w zaburzonym środowisku rodziny adopcyjnej o wiele częściej (36,8%) zapadały na schizofrenię i inne psychozy niż dzieci obciążone równie wysokim ryzykiem genetycznym, ale wychowywane w zdrowym środowisku adopcyjnym (5,8%) oraz te z grupy niskiego ryzyka genetycznego, zarówno wychowywane w zaburzonym (5,3%), jak i zdrowym (4,8%) środowisku adopcyjnym.
Obserwacja, że ryzyko rozwoju schizofrenii było wysokie tylko u adoptowanych z grupy wysokiego ryzyka, którzy byli wychowywani w zaburzonej rodzinie adopcyjnej, wspiera hipotezę podatność–stres: zarówno genetyczna podatność, jak i stres środowiskowy są niezbędne, by choroba się rozwinęła. Same geny nie determinują całkowicie zapadalności na chorobę.

### Neuroprzekaźniki

Jeśli zaakceptujemy fakt, że schizofrenia przynajmniej częściowo ma podłoże genetyczne, logiczny wydaje się kolejny krok, jakim jest znalezienie częstych u chorych nieprawidłowości biologicznych. Wykryto szereg czynników neurobiologicznych powiązanych ze schizofrenią. Jednym z tych czynników, który na lata skupił uwagę naukowców, jest dopamina (ang. ). Zainteresowanie jej rolą w schizofrenii nasilały dwa odkrycia: po pierwsze, że leki zwiększające stężenie dopaminy mogą wywoływać objawy podobne do schizofrenii, a po drugie, że leki blokujące aktywność dopaminy łagodzą objawy choroby (Howes i Kapur, 2009).
Hipoteza dopaminowa (ang. ) zakłada, że za pojawienie się schizofrenii i jej trwanie odpowiada nadmiar tego neuroprzekaźnika lub nadmiar jego receptorów (Snyder, 1976). Nowsze prace sugerują, że aktywność dopaminy może być różna w różnych rejonach mózgu, a co za tym idzie, w różny sposób wpływać na objawy. Badania te sugerują na ogół, że za takie objawy jak halucynacje i urojenia odpowiada nadmiar dopaminy w układzie limbicznym, a za objawy negatywne – niskie stężenie tego neuroprzekaźnika w korze przedczołowej (ang. ) (Davis et al., 1991). Ostatnimi czasy więcej uwagi poświęca się także serotoninie (ang. ), a nowe leki przeciwpsychotyczne działają właśnie poprzez blokowanie receptorów dla tego neuroprzekaźnika (Baumeister i Hawkins, 2004).

### Anatomia mózgu

Badania obrazowe mózgu wskazują, że osoby ze schizofrenią mają poszerzone komory mózgowe (ang. ) – wewnątrzmózgowe przestrzenie wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym (Green, 2001). To ważne odkrycie, bo nieprawidłowo poszerzone komory są powiązane z redukcją innych obszarów w mózgu. Poszerzony układ komorowy w schizofrenii nie odzwierciedla w prosty sposób rozsianego zaniku tkanki mózgowej. To raczej zmienione chorobowo przylegające regiony wywierają taki wpływ na komory (Dziwota et al., 2015)
Badania mózgu dotyczące osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju psychozy dowiodły, że osoby te miały zmniejszone struktury hipokampa po prawej stronie. Hipokamp bierze udział w procesach pamięciowych i związanych z uwagą. Jest to spójne z deficytami poznawczymi występującymi u osób ze schizofrenią, tj. zaburzeniami pamięci sensorycznej (semantycznej i epizodycznej) oraz operacyjnej, deficytami uwagi oraz zmniejszeniem szybkości przetwarzania informacji (Dziwota et al., 2015).
Zmiany neuroanatomiczne obejmują także zmniejszenie objętości zakrętów skroniowych, z których środkowy i dolny odpowiadają za niektóre funkcje poznawcze, np. język, pamięć semantyczną, percepcję wzrokową, multimodalną integrację sensoryczną. Z kolei zakręt skroniowy górny mieści pierwszo- i drugorzędową korę słuchową. Zaburzenia w tym obszarze, a także w zakręcie skroniowym środkowym mogą wywoływać halucynacje słuchowe (Dziwota et al., 2015).
Wykazano także zmniejszenie gęstości kory w obszarze czołowo-skroniowym, w częściach kory wzrokowej oraz w połączeniu ciemieniowo-potylicznym. Ponadto odnotowano niższą aktywność płatów czołowych podczas procesów poznawczych (Buchsbaum et al., 1990). Płaty czołowe odgrywają ważną rolę w szeregu złożonych funkcji poznawczych, takich jak planowanie i wykonanie zadań, uwaga, mowa, ruchy celowe i rozwiązywanie problemów. Nieprawidłowości w tym obszarze pozwalają wyjaśnić, dlaczego osoby ze schizofrenią mają trudności z tego typu złożonymi zadaniami.
Zmniejszenie obszarów skroniowych mózgu może z kolei wyjaśniać m.in. zaburzenia percepcji słuchowej, zaburzenia wybiórczej uwagi na bodźce słuchowe i wzrokowe, upośledzenie porządkowania i kategoryzacji informacji werbalnych (Walocha et al., 2003). Redukcja objętości kory wzrokowej oraz połączenia ciemieniowo-potylicznego może być z kolei powiązana z halucynacjami wzrokowymi, tj. nieprawidłowym odbiorem bodźców wzrokowych oraz nieprawidłowościami na drodze ich odbioru i interpretacji (Bochenek i Reicher, 2014).
U osób chorych na schizofrenię odnotowuje się także zmniejszenie ogólnej objętości móżdżku, biorącego udział w procesach poznawczych i regulacji emocjonalnej (Dziwota et al., 2015).

### Powikłania w okresie ciąży

Dlaczego u osób ze schizofrenią pojawiają się nieprawidłowości w budowie i czynności mózgu? Winne mogą być czynniki środowiskowe wpływające na rozwój tego narządu. U znacznego odsetka dzieci, u których w późniejszym okresie życia rozpoznawano chorobę, stwierdzano powikłania okołoporodowe (Cannon et al., 2002). Dodatkowym czynnikiem podwyższającym ryzyko było narażenie matki na wirus grypy w pierwszym trymestrze (Brown et al., 2004). Z badań wynika również, że na to ryzyko ma wpływ wysoki poziom stresu u matki podczas ciąży. W jednej z prac opisano np. znaczące podwyższenie ryzyka u dzieci, których matki w pierwszym trymestrze straciły kogoś bliskiego (Khashan et al., 2008). Silnie stresujące przeżycia ciężarnej wpływają na rozwój mózgu płodu, powodując szereg niekorzystnych zmian (hamowanie neurogenezy, atrofię neuronów hipokampu i kory przedczołowej, przerost jąder migdałowatych, zaburzenia w synapsach, zaburzenia plastyczności mózgu i inne). Czy to oznacza, że każdy stres w okresie ciąży grozi rozwojem schizofrenii u dziecka? Absolutnie nie. Schizofrenia jest rzadkim zaburzeniem psychicznym (częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 0,4–0,6%) (Bhugra, 2005). Stres matek w ciąży podwyższa ryzyko u osób z podatnością biologiczną (nieprawidłowości anatomiczne i funkcjonalne mózgu), ale nie warunkuje samej choroby.

### Marihuana

Inną zmienną powiązaną ze schizofrenią jest palenie marihuany a konkretniej wpływ THC (tetrahydrokannabinoli). Istnieje szereg doniesień, według których osoby ze schizofrenią częściej używają tego narkotyku niż zdrowi (Thornicroft, 1990), jednak badania te nie pozwalają określić, czy to palenie marihuany prowadzi do choroby, czy też raczej jest na odwrót. Istnieją długookresowe badania sugerujące, że jednak to używanie marihuany stanowi czynnik ryzyka rozwoju schizofrenii, a nie odwrotnie.
Klasyczna praca obejmująca ponad 45 tys. szwedzkich poborowych ponownie przebadanych po 15 latach wykazała, że ci, którzy podczas poboru przyznali się, że przynajmniej raz zapalili jointa, ponad dwukrotnie częściej zapadali na schizofrenię w tym okresie niż ci, którzy twierdzili, że nigdy nie palili. Co więcej, u tych, którzy używali marihuany ponad 50 razy, ryzyko było sześciokrotnie wyższe niż u „ziołowych abstynentów” (Andréasson et al., 1987). Nowsza metaanaliza 35 badań podłużnych wykazała, że ryzyko schizofrenii i innych psychoz jest znacząco wyższe u osób używających marihuanę i jest to zależność wprost proporcjonalna do ilości zażytego narkotyku (Moore et al., 2007).
W innym badaniu używanie marihuany powiązano z wcześniejszym pojawianiem się zaburzeń psychotycznych (Large et al., 2011). Podsumowując, dostępne dowody wydają się wskazywać, że używanie marihuany jest czynnikiem sprawczym w rozwoju schizofrenii, choć trzeba podkreślić, że nie jest to ani czynnik niezbędny, ani wystarczający do rozwoju choroby, gdyż nie wszyscy chorzy na schizofrenię używają THC, a większość amatorów marihuany nie ma schizofrenii (Casadio et al., 2011). Ciekawym wyjaśnieniem powyższych danych wydaje się teoria, że używanie tego narkotyku w młodym wieku może zaburzać prawidłowy rozwój mózgu na wczesnych, istotnych etapach jego dojrzewania (u nastolatków) (Trezza et al., 2008). Takie zaburzenia mogą zaś ułatwiać rozwój schizofrenii i innych psychoz, szczególnie u osób z udowodnioną podatnością biologiczną (Casadio et al., 2011).

### Schizofrenia: objawy prodromalne

Wczesne wykrywanie i leczenie takich schorzeń jak choroba wieńcowa czy nowotwory znacząco poprawiło statystyki przeżywalności i jakość życia. Podobne podejście pojawia się również w chorobach psychicznych. Chodzi o rozpoznawanie i monitorowanie stanu psychicznego osób, u których występują nieznaczne objawy psychotyczne, określane mianem prodromalnych, takie jak niezwykły tok myślenia, paranoja, dziwaczne komunikowanie się, urojenia, kłopoty w szkole i narastające problemy w życiu społecznym. Celem jest określenie, u których z tych osób rozwiną się zaburzenia psychotyczne i jakie czynniki najlepiej pozwalają to przewidzieć. Zidentyfikowano szereg takich predyktorów: podatność genetyczna (historia psychoz w rodzinie), gwałtowne narastanie problemów z codziennym funkcjonowaniem, często pojawiający się niezwykły tok myślenia, wysoki poziom podejrzliwości trącący paranoją, kiepskie relacje społeczne i nadużywanie w przeszłości różnych substancji (Fusar-Poli et al., 2013). Żeby ustalić, kto jest w grupie najwyższego ryzyka rozwoju schizofrenii, a zatem kogo powinny przede wszystkim obejmować wczesne działania prewencyjne, niezbędne są dalsze badania.

### Podsumowanie

Schizofrenia to ciężka choroba, charakteryzująca się zupełnym rozpadem zdolności jednostki do funkcjonowania w życiu i wymagająca częstych hospitalizacji. Osoby ze schizofrenią doświadczają urojeń i halucynacji, mają też ogromne trudności w panowaniu nad emocjami i własnym zachowaniem. Myślą niespójnie i w sposób zdezorganizowany, zachowują się dziwacznie, ich emocje są spłycone i nie mają motywacji do zaangażowania nawet w najbardziej podstawowe aktywności.
Jest wiele dowodów na to, że decydującą rolę w schizofrenii odgrywają czynniki genetyczne; badania rodzin adopcyjnych wykazały jednak, że istotne jest również szeroko rozumiane środowisko, w tym nieprawidłowości w budowie mózgu i stężeniu neuroprzekaźników, będące być może skutkiem powikłań okołoporodowych lub narażenia ciężarnej w pierwszym trymestrze na wirus grypy (środowisko prenatalne). Obiecującym obszarem badawczym jest identyfikacja osób, u których występują tzw. objawy prodromalne i ich monitorowanie, by odkryć, jakie objawy pozwalają najlepiej przewidzieć wystąpienie choroby. Dalsze prace pozwolą być może wychwycić osoby należące do grup najwyższego ryzyka rozwoju schizofrenii i zaproponowanie im leczenia na jak najwcześniejszym etapie.

### Pytania sprawdzające


### Critical Thinking Question
