Эпилепсия — это хроническое и сложно поддающееся лечению неврологическое заболевание, которым страдают миллионы людей. Она характеризуется предрасположенностью к возникновению спонтанных эпилептических припадков и может сопровождаться различными психиатрическими и неврологическими проявлениями. В 40% случаев эпилепсия является приобретенной, в связи с чем предотвращение развития данного заболевания у пациентов из группы риска является важной медицинской проблемой. Трудности в профилактике и лечении эпилепсии связаны с недостаточным знанием патогенетических механизмов ее развития. Для успешного решения этой проблемы требуется расширить существующие представления о механизмах, лежащих в основе развития эпилепсии. Целью данной работы было проведение анализа изменений экспрессии генов ионотропных и метаботропных рецепторов глутамата в различных областях мозга крыс в моделях острых судорог и эпилепсии.  Исследование выполнялось на пентилентетразоловой модели острых судорог и литий-пилокарпиновой модели височной эпилепсии. Анализ экспрессии генов ионотропных и метаботропных рецепторов глутамата проводился в дорзальной и вентральной областях гиппокампа, а также височной коре крыс методами обратной транскрипции с последующей полимеразной цепной реакцией в реальном времени и вестерн-блоттинга. Изменения экспрессии генов субъединиц NMDA- и AMPA-рецепторов были обнаружены в обеих использованных моделях, однако они были более выражены в модели эпилепсии и сохранялись до хронической фазы (для которой характерно развитие спонтанных рецидивирующих судорог). Показано, что продукция мРНК метаботропных рецепторов глутамата практически не меняется при острых судорогах, в то время как в литий-пилокарпиновой модели эпилепсии и в латентную (судороги не проявляются) и в хроническую фазы выявлены существенные изменения, которые могут вносить вклад в эпилептогенез. Впервые получено описание изменений экспрессии генов ионотропных и метаботропных рецепторов глутамата в различных областях мозга крыс. Показано, что выявленные изменения были регион-специфичными. В модели острых судорог изменения экспрессии генов рецепторов глутамата обнаружены только в дорзальной области гиппокампа и височной коре крыс. В литий-пилокарпиновой модели эпилепсии изменения продукции мРНК ионотропных и метаботропных рецепторов глутамата изменения затрагивают также и вентральный гиппокамп, изменения в котором были даже более выражены, чем в дорзальном гиппокампе. Данные, полученные в настоящем исследовании, углубляют понимание патологических изменений, происходящих в глутаматергической системе мозга, в процессе эпилептогенеза. Они могут быть использованы для разработки новых методов лечения эпилепсии, в частности, использование агонистов метаботропных рецепторов III группы в сочетании с другими фармакологическими агентами может быть перспективным подходом к предотвращению развития эпилепсии.