Височная эпилепсия – широко распространенная форма фокальной эпилепсии человека. Среди прочих форм фокальных эпилепсий она наиболее часто является фармакорезистентной, поэтому проблема разработки новых методов терапии стоит особенно остро. Для успешного решения этой проблемы требуется расширить существующие представления о механизмах, лежащих в основе височной эпилепсии. В настоящее время не существует четкого ответа на вопрос о том, к каким изменениям на нейронном и синаптическом уровнях приводит эпилептическая активность в областях височной доли, нет и четкого представления о сроках происходящих здесь изменений. В связи с вышеизложенным, целью представленной диссертационной работы было оценить влияние эпилептиформной активности in vitro на биофизические свойства нейронов и глутаматергическую синаптическую передачу в энторинальной коре и гиппокампе крысы. Эпилептиформная активность in vitro вызывалась с помощью проэпилептического перфузирующего раствора в комбинированных срезах мозга крысы, содержащих энторинальную кору и гиппокамп. Исследование выполнялось в два этапа: вначале было исследовано, как происходит развитие эпилептиформного состояния в переживающем срезе, затем было оценено, к каким изменениям на нейронном и синаптическом уровне приводит период эпилептиформной активности in vitro. Было обнаружено, что и гиппокамп, и энторинальная кора активно вовлечены в генерацию эпилептиформной активности in vitro. В обеих структурах наблюдалась как иктальная, так и интериктальная активность, при этом в энторинальной коре иктальная активность была более продолжительной. В энторинальной коре было выявлено два типа эпилептиформных разрядов, опосредованных либо сугубо активностью ГАМКа-рецепторов, либо же активностью ГАМКа-, AMPA- и NMDA-рецепторов. Эпилептиформная активность in vitro не влияла на биофизические свойства нейронов области СА1 гиппокампа и вероятность выброса глутамата в синапсах энторинальной коры и области СА1 гиппокампа, но приводила к постсинаптическим перестройкам. И в энторинальной коре, и в области СА1 гиппокампа наблюдалось увеличение AMPA/NMDA соотношения. Наиболее вероятным объяснением изменения соотношения AMPA- и NMDA-рецептор-опосредованных компонент ответа служит встраивание AMPA-рецепторов в постсинаптическую мембрану. Полученные данные указывают на то, что AMPA-рецепторы играют важную роль в процессах синаптической пластичности, запускаемых эпилептиформной активностью. Данные о временной динамике изменений AMPA- и NMDA-рецептор-опосредованной синаптической активности могут быть использованы при разработке новых подходов к терапии эпилепсии, в том числе для поиска фармакологических агентов, воздействующих на глутаматергическую передачу.