Biographie.

Grec né au début de l'ère chrétienne, Apollonios descend d'une famille ancienne qui donna à la ville de Tyane quelques-uns de ses fondateurs. « On rapporte qu'il vint au monde dans une prairie, proche du temple qui lui est consacré ». Son père également appelé Apollonios est de loin le plus riche citoyen d'une ville opulente.  À quatorze ans, il est conduit par son père à Tarse, auprès du maître le Phénicien Euthydème, rhéteur célèbre de ce temps. De là, il se rend à Ægæ en Macédoine, où il rencontre des adeptes de différentes écoles philosophiques. Le penchant naturel de son esprit vers le mysticisme lui fait embrasser de préférence les doctrines de Pythagore, enseignées dans cette ville par Euxène d'Héraclée, qui s'adonnait aux plaisirs sensuels et prenait Épicure pour modèle. Cependant, Apollonios observera toute sa vie les pratiques les plus sévères du pythagorisme antique, tout en mêlant aux doctrines de cette école celles de Platon. On vante son désintéressement, sa tempérance, sa chasteté, qu'il poussera jusqu'à l'ascétisme. Il préconisait à ses disciples le végétarisme.  Pendant cinq années, il pratique la vie silencieuse, conformément aux prescriptions de Pythagore. Il entreprend de longs voyages, en compagnie d'un certain Damis, qui devient son disciple. Leurs pérégrinations les conduisent principalement dans trois directions. Tout d'abord, Apollonios et ses compagnons de voyage se dirigent vers l'Orient : ils passent de la Pamphylie en Cilicie ; de là, ils se rendent à Antioche, en Syrie, puis à Ninive et à Babylone, jusqu'en Inde, où Apollonios converse avec les sages du pays, les brahmanes. Sous le règne de Néron (54-68), il revient vers l'Occident : il visite les grandes cités d'Ionie et de Grèce, Rome, l'Italie, l'Espagne, et séjourne à Gadès (Cadix). Enfin, il se dirige vers le Sud : il visite la Sicile, passe par Rhodes pour gagner la côte septentrionale de l'Afrique, séjourne en Égypte, à Alexandrie – où il rencontre Vespasien, en 69, et les philosophes Euphratès et Dion de Pruse – et en Éthiopie, conversant avec d'autres sages, les gymnosophistes. Puis il revient en Asie mineure, en Grèce et à Rome, sous le règne de Domitien (81-96). Son biographe lui prête des relations avec plusieurs intellectuels influents de l'époque, avec plusieurs empereurs qui ont régné à Rome depuis Néron, ainsi qu'avec des rois étrangers dont il lui fait visiter les Etats, comme ceux de Phraotès en Inde. Domitien le fait jeter en prison, et le traduit devant son tribunal, d'où il s'échappe.  Il meurt à Éphèse en 97 sous le règne de Nerva.

Prédication.

Philostrate présente Apollonios comme un grand voyageur, visitant les pays entourant la Méditerranée, jusqu'à Babylone et même l'Inde, où il se lie d'amitié avec des brahmanes. Il marche pieds nus, porte les cheveux longs, ne se nourrit que de légumes et refuse les boissons alcoolisées. Il pratique l'abstinence sexuelle, vit d'aumônes, redistribue aux pauvres les biens qu'on lui donne et dort dans les temples. Ses prédications rassemblent sur son passage des foules qui viennent l'écouter condamner le luxe et la décadence des mœurs, inciter à ne pas consommer de chair animale et prôner un système de vie communautaire.  Malgré sa notoriété et ses nombreux disciples, Apollonios n'établira pas d'organisation ou de groupe formel, et ne formera aucun successeur pour poursuivre sa tâche de prédication.  Apollonios souhaita à la ville d'Éphèse « une couronne de citoyens vertueux » plutôt que des bâtiments et des portiques.

La légende.

Deux siècles après sa mort, Philostrate l'Athénien, dans sa "Vie d'Apollonios de Tyane", popularisa sa légende. Cette biographie fut traduite du grec au latin par Nicomaque Flavien sous le règne de Théodose Ier.  Ses disciples lui élevèrent des statues et des temples et le comparèrent à Jésus Christ.  L'empereur Néron l'aurait banni de Rome en tant que magicien, pour avoir ressuscité une jeune fille, et l'empereur Domitien lui aurait fait couper de force, barbe et cheveux. À Éphèse, le 18 septembre 96 il serait entré en transe devant ses disciples, et se serait écrié « Frappe le tyran! » au moment même où l'empereur Domitien était assassiné à Rome, à l'instigation de sa femme Domitia et du préfet du prétoire.  Il aurait été aussi capable de bilocation ou d'ubiquité.  Un ouvrage anonyme, probablement daté du, l"Histoire Auguste", évoque une apparition miraculeuse d'Apollonius de Tyane qui aurait promis à Aurélien la victoire sur Zénobie s'il épargnait la cité de Tyane et ses habitants. L"Histoire Auguste" présente Apollonius comme « l'ami fidèle des dieux, digne d'être honoré lui-même comme une divinité », et affirme qu'Aurélien aurait vu son portrait dans de nombreux temples. Selon André Chastagnol, l"Histoire Auguste" invente et parodie la vision de Constantin Ier racontée par Eusèbe de Césarée, opposant le miracle païen d'Apollonius de Tyane au miracle chrétien.

Bibliographie.

Œuvres d'Apollonios de Tyane.

Une biographie et trois œuvres:  1. La vie  2. Les lettres  3. Sur les sacrifices  4. Le "Nuctéméron"  Hanus Philippe, La Vie d'Apollonios de Tyane. Recherches sur la tradition du theios aner, Thèse de doctorat en anthropologie historique, Université Pierre Mendès-France, 1998 Grenoble (dir. C.Annequin)

Études en français.

Thiebaut Michel. Apollonios de Tyane et la tradition du "theios aner". In: Dialogues d'histoire ancienne, vol. 24, n°2, 1998. pp. 200-231 consultable sur le site : https://www.persee.fr/doc/dha_0755-7256_1998_num_24_2_2607

Apollonios de Tyane (en ), parfois connu sous la forme latine de son nom, Apollonius, est un philosophe néopythagoricien, prédicateur et thaumaturge du de l'ère chrétienne, né en 16 ap. J.-C. à Tyane en Cappadoce et mort à Éphèse en 97 ou en 98. La "Vie d'Apollonios de Tyane" de Philostrate est la principale source d'informations le concernant.

提亚纳的阿波罗尼乌斯(;约15年-100年),有时也被称为提亚纳的阿波罗尼奥斯,是位新毕达哥拉斯学派希腊哲学家,来自罗马帝国安那托利亚卡帕多细亚行省的提亚纳。他是位与耶稣差不多同时代的演说家与哲学家,常被四世纪的基督徒及现代的一些作家拿来与拿撒勒的耶稣作比较。


Histoire.

L'ADN du parasite a été retrouvé dans une momie vieille de 4000 ans au Chili.  La maladie a été décrite pour la première fois en 1909 et baptisée du nom du médecin brésilien spécialiste des maladies infectieuses Carlos Chagas. Avant les années 1960, la maladie n'a pas été considérée comme un problème majeur de santé publique chez l'homme. Les manifestations de la maladie de Chagas au Brésil dans les années 1920 ont été largement ignorées.  Carlos Chagas a découvert que les intestins des "" hébergeaient un protozoaire flagellé, une nouvelle espèce du genre "Trypanosoma". Il est aussi parvenu à prouver expérimentalement que ce protozoaire pouvait être transmis aux singes marmousets piqués par l’insecte infecté.  Chagas a appelé le parasite pathogène qui provoque la maladie '. Plus tard la même année, il le nomma ', pour honorer Oswaldo Cruz : le remarquable médecin et épidémiologiste brésilien qui avait combattu avec succès des épidémies de fièvre jaune, de variole, et de peste bubonique à Rio de Janeiro et dans d'autres villes au début du. À ce jour, le travail de Chagas est unique dans l’histoire de la médecine. En effet, il fut le seul chercheur jusqu'à maintenant à avoir décrit complètement une nouvelle maladie infectieuse : son agent pathogène, son vecteur, son hôte, ses manifestations cliniques et son épidémiologie. Néanmoins, il a cependant cru à tort jusqu'en 1925, que la principale source d'infection était la piqûre de l'insecte et non ses déjections. Cette dernière hypothèse avait été proposée par son collègue Émile Brumpt en 1915 et confirmée par Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 et Brumpt lui-même en 1939. Chagas fut également le premier à découvrir et illustrer le parasite du genre fongique " (qui sera connu bien plus tard pour être la cause de la pneumocystose de sinistre réputation chez les victimes du SIDA).  La confusion entre les cycles de vie des deux agents pathogènes l'a conduit à le classer brièvement dans un genre nouveau '. Cependant, après la description de'considéré par d'autres comme faisant partie d’un genre indépendant, Chagas est revenu à l'appellation ".  Sur un autre point d’histoire, on a supposé que Charles Darwin pourrait avoir souffert de cette maladie à la suite d'une piqûre du prétendu grand moustique noir de la pampa "(vinchuca)" (voir la ). L'épisode a été rapporté par Darwin dans ses journaux intimes dans "Le Voyage du Beagle" comme étant survenu en à l'est des Andes près de Mendoza. Darwin était jeune et en bonne santé, bien que six mois auparavant il ait été malade pendant un mois près de Valparaíso. Cependant en 1837, presque un an après son retour en Angleterre, il a commencé à souffrir par intermittence d'une étrange association de symptômes, qui l'a frappé d'incapacité pratiquement pour tout le reste de sa vie. Les tentatives faites pour examiner les restes de Darwin conservés à l'abbaye de Westminster en utilisant les techniques modernes de PCR se sont heurtées à un refus du conservateur de l'abbaye.

Épidémiologie et distribution géographique.

La maladie de Chagas affecte actuellement 8 à 10 millions de personnes, avec quelque 100 millions d’autres (25 % de la population latino-américaine) potentiellement exposées au risque de contracter la maladie, tuant environ personnes chaque année.  La maladie de Chagas chronique demeure un problème de santé important dans de nombreux pays d’Amérique latine, en dépit de l'efficacité des mesures d'hygiène et de prévention, telles que l’élimination des insectes vecteurs de la transmission, qui ont réduit à zéro le nombre de nouvelles infections dans au moins deux pays de la région. Avec l’accroissement des mouvements de population, le risque de transmission par transfusion sanguine est cependant devenu plus réel aux États-Unis. En outre, "" s'est déjà avéré capable d'infecter l'opossum sauvage et le raton laveur jusque loin au nord dans un État comme la Caroline du Nord.  La maladie est présente dans presque toutes les Amériques, du sud des États-Unis au nord de l’Argentine, la plupart du temps dans des zones rurales pauvres, d’Amérique centrale et d’Amérique du Sud. Les pays non endémiques (dont l'Europe) comptent de nombreux cas d'importation (probablement de l'ordre de en Espagne par exemple).  La maladie se rencontre presque exclusivement dans les zones rurales, où les'peuvent se multiplier et trouver leur nourriture sur un réservoir naturel de'(le plus répandu étant l’opossum et le tatou). Selon les interactions locales entre les vecteurs et leurs hôtes, d'autres humains infectés, ainsi que les animaux domestiques comme les chats, les chiens, les cochons d'Inde et les animaux sauvages comme les rongeurs, les singes, les écureuils "()" et beaucoup d'autres pourraient également être d’importants réservoirs de parasite. Bien que les'se nourrissent sur les oiseaux, ceux-ci semblent être immunisés contre l'infection et donc ne sont pas considérés comme un réservoir de ', mais des soupçons demeurent sur leur rôle comme ressource alimentaire pour les vecteurs près des habitations humaines.  Les insectes du genre triatomine sont connus dans différents pays sous des noms populaires de "vinchuca", de "barbeiro" (le barbier), de "chipo" et d'autres noms, le qualifiant ainsi parce qu'il suce le sang la nuit en piquant le visage de ses victimes. Les insectes, qui développent un comportement principalement domiciliaire et anthropophile une fois qu’ils ont infesté une maison, sont habituellement cachés pendant le jour dans les crevasses et les trous dans les murs et les toits des maisons mal construites. Plus rarement, les maisons mieux construites peuvent héberger l'insecte vecteur, en raison de l'utilisation des matériaux de mauvaise qualité pour faire des toits, comme le bambou et le chaume. Une moustiquaire, roulée sous le matelas, assurera une protection dans ces situations, quand l'insecte adulte peut venir du haut vers le bas, mais une larve d’une des cinq étapes nymphales (les instars) est capable de ramper du plancher vers le haut.  Même lorsque les colonies d’insectes sont éradiquées d'une maison et des abris environnants pour les animaux domestiques, elles peuvent revenir (par exemple, en volant) à partir des plantes ou des animaux qui font partie du cycle antique d'infection sylvestre naturelle. Ceci peut se produire particulièrement dans les zones de savane ouverte intercalées entre des bosquets d’arbres et des habitations humaines.  La végétation dense, comme dans une forêt tropicale, et les habitats urbains, n’offrent pas des conditions idéales pour l'établissement du cycle de transmission humaine. Cependant, dans les régions où l’habitat forestier et sa faune est grignoté par l'exploitation économique et l'extension de l’habitat humain, comme dans les zones nouvellement déforestées, les zones cultivées de palmiers "piassava palm" () et certaines parties de l’Amazonie, la maladie peut réapparaître, quand les insectes recherchent une nouvelle proie.

Manifestations cliniques.

La maladie humaine se développe en deux phases : la phase aiguë peu de temps après l’infection, et la phase chronique qui peut s’étendre sur une durée de dix ans.

Phase aiguë.

Dans la phase aiguë, un nodule cutané isolé, appelé un "chagoma", peut apparaître au point d’inoculation. Quand ce point de piqûre est conjonctival et muqueux, le patient peut développer une conjonctivite unilatérale et un œdème périorbitaire, ainsi qu’une lymphadénite préauriculaire. Cette constellation de symptômes est désignée par le terme de « signe de Romaña ». La phase aiguë est habituellement asymptomatique, mais peut présenter des manifestations à type de fièvre, anorexie, lymphadénopathie, légère hépatosplénomégalie, et myocardite. Certains cas aigus (10 à 20 %) s’atténuent en deux à trois mois pour faire place à une phase chronique asymptomatique qui peut amener à une phase chronique symptomatique (différente de la phase aiguë) après plusieurs années.

Phase chronique.

Une phase chronique symptomatique n'apparait que dans un tiers des cas de maladie de Chagas et ne se produit pas avant des années voire des décennies après l'infection initiale. La maladie affecte le cœur, le système digestif et le système nerveux.  L’infection chronique entraîne une atteinte du muscle cardiaque (la cardiomyopathie) qui est la complication la plus sérieuse, potentiellement mortelle. L'atteinte cardiaque repose sur plusieurs mécanismes : altération du système nerveux végétatif, troubles de la microcirculation, attaque directe du parasite et par l'intermédiaire du système immunitaire, avec intervention du TNF-alpha. Il existe également une susceptibilité génétique. Le risque de développer une atteinte cardiaque est d'environ 25 % à 10 ans.  Il existe parfois une dilatation du tube digestif (mégacôlon et mégaœsophage), ainsi qu’une perte de poids et plus rarement divers troubles neurologiques, allant jusqu’à la démence. Des troubles de déglutition peuvent être au premier rang des symptômes digestifs et peuvent conduire à une malnutrition.

Cycle parasitaire.

Mécanismes de transmission.

"Trypanosoma cruzi" fait partie du même genre que l'agent infectieux responsable de la maladie du sommeil africaine, mais ses manifestations cliniques, sa répartition géographique, son cycle de vie et son insecte vecteur sont tout à fait différents.  Un insecte vecteur infecté du genre triatomine se nourrit du sang d’un mammifère et libère des trypomastigotes dans ses déjections près du point de piqûre. La victime, en grattant l'emplacement de la plaie, fait pénétrer des trypomastigotes dans l’hôte par la blessure, ou par des muqueuses saines, telles que la conjonctive. Puis, à l’intérieur de l’hôte, les trypomastigotes envahissent les cellules, où ils se transforment en amastigotes intracellulaires. Les amastigotes se divisent par scissiparité et se métamorphosent en trypomastigotes, puis sont libérés dans la circulation comme trypomastigotes circulants. Ces trypomastigotes infectent des cellules d'un type particulier et se transforment en amastigotes intracellulaires dans de nouveaux sites d'infection. Des manifestations cliniques et la mort des cellules des tissus cibles peuvent se produire en raison de ce cycle infectieux. Par exemple, il a été montré par l’anatomopathologiste autrichien et brésilien, le dans les années 1950 à l’école de Médecine de l'université de São Paulo à Ribeirão Preto, au Brésil, que les amastigotes intracellulaires détruisent les neurones intra-muraux du système nerveux autonome de l'intestin et du cœur, ce qui conduit respectivement au mégacôlon et à l’anévrisme.  Les trypomastigotes circulants ne peuvent pas se diviser (contrairement de ceux du trypanosome africain. La multiplication du parasite reprend seulement quand il envahit une autre cellule ou est ingéré par un autre vecteur. Le "" s’infecte en se nourrissant de sang humain ou animal qui contient des parasites en circulation. D'ailleurs les insectes pourraient répandre l'infection entre eux par leur comportement prédateur et cannibale. Les trypomastigotes ingérés se transforment en épimastigotes dans l’intestin du vecteur. Les parasites se multiplient et se différencient dans l’intestin et deviennent des trypomastigotes métacycliques infectieux dans l’intestin de l’insecte.  "Trypanosoma cruzi" peut également être transmis par des transfusions sanguines, des organes transplantés, ou par voie transplacentaire, et le lait maternel, ainsi que dans des accidents de laboratoire. Selon l’Organisation mondiale de la santé, le taux d'infection dans les banques de sang d’Amérique latine varie entre 3 % et 53 %, soit un niveau plus élevé que pour l'infection à HIV et l’hépatite B et C.  Les enfants peuvent également contracter la maladie de Chagas "" (pendant la grossesse). La maladie de Chagas explique environ 13 % des cas de mortalité périnatale dans certaines régions du Brésil. On recommande aux femmes enceintes de se faire dépister pour la maladie.  Deux types de "Trypanosoma cruzi", appelés et, sont décrits, avec une répartition géographique différente.

Mécanismes de transmission accessoires.

Depuis 1991, les chercheurs soupçonnaient que la transmission du trypanosome était possible par voie orale. La raison était la présence d'un certain nombre de micro-épidémies limitées à des périodes et à des endroits particuliers (tels qu'une ferme ou un logement familial), en particulier dans des secteurs non-endémiques tels que l’Amazonie (17 épisodes de ce type ont été enregistrés entre 1968 et 1997). En 1991 au Brésil, des ouvriers agricoles de l'État de Paraíba ont été apparemment infectés par la consommation de nourriture contaminée par des déjections d’opossum. En 1997 à Macapá, dans l'État d’Amapá, 17 membres de deux familles ont été probablement infectés en buvant du jus de fruit de palmier "" contaminé par des insectes vecteurs écrasés de type triatomine.  Au début de l’année 2005, une nouvelle épidémie avec 27 cas a été signalée dans l’Amapá.  En au Brésil, une nouvelle manifestation a été enregistrée dans l'État de Santa Catarina. Celle-ci semble confirmer ce mécanisme alternatif de transmission. En effet, plusieurs personnes de Santa Catarina qui avaient ingéré du jus de canne à sucre (garapa) dans un kiosque au bord de la route ont contracté la maladie de Chagas. En, 49 cas avaient été confirmés dans cet Etat, dont six décès.  Jusqu’à présent, le mécanisme présumé est que des insectes porteurs du trypanosome ont été écrasés dans la matière première. Les services d'hygiène de Santa Catarina ont estimé que personnes pouvaient avoir été en contact avec la nourriture contaminée à Santa Catarina. Ces services ont invité toutes les personnes concernées à se soumettre à des analyses de sang. Ils ont interdit la vente de ce jus dans l'État jusqu'à ce que le risque soit circonscrit.  La gravité inhabituelle de cette épidémie a été attribuée à une hypothétique charge parasitaire particulièrement élevée : à l’origine de cette infection transmise par voie orale. Les chercheurs brésiliens de l’Institut Oswaldo Cruz, à Rio de Janeiro, étaient capables d’infecter des souris par voie digestive avec des préparations infectées par le trypanosome.

Diagnostic de laboratoire.

La mise en évidence de l'agent causal est la procédure de diagnostic utilisée dans la phase aiguë de la maladie de Chagas. Elle donne presque toujours des résultats positifs, et peut être réalisée par :  a) De sang frais prélevé sur anticoagulant ou culot globulaire, pour les parasites mobiles ; b) Un étalement de sang contaminé sur lame fixé au colorant de Giemsa, pour la visualisation du parasite ; il peut être confondu avec " Trypanosoma rangeli ", 50 % plus long qui n'est pas considéré comme pathogène pour l'homme. a) Inoculation à la souris ;  b) Culture sur milieu spécial (par exemple : NNN, LIT, etc.)  c) Xénodiagnostic, un test au cours duquel les Réduves, des insectes non infectés sont nourries par le sang du patient, et le contenu de leur intestin est testé pour une recherche de parasites pendant les 4 semaines qui suivent.

Pronostic.

Un indice pour l'évaluation du pronostic des patients qui ont la maladie de Chagas a été publié dans l'édition du du "New England Journal of Medicine".  Basé sur l'étude de plus de 500 patients, cet indice inclut des aspects cliniques, radiographique, électrocardiographiques, échocardiographique et des résultats d’enregistrement Holter et permet d'évaluer le pronostic de survie à dix ans des patients.

Traitement.

Les médicaments utilisés pour traiter la maladie de Chagas ne sont habituellement efficaces que s’ils sont administrés pendant la phase aiguë de l'infection. Les molécules de choix sont l’azole ou les dérivés nitrés comme le benznidazole ou le nifurtimox (un nouveau protocole thérapeutique est en cours d'investigation par le service pharmacologique du CDC), mais des résistances à ces molécules ont déjà été rapportées.  En outre, ces substances sont très toxiques et ont de nombreux effets secondaires, et ne peuvent pas être administrés sans surveillance médicale. L'agent antifongique nommé amphotéricine B a été proposé comme traitement de deuxième intention, mais le coût et la toxicité relativement élevée de cette molécule ont limité son utilisation. D'ailleurs, une étude sur l'administration prolongée de drogues pendant dix ans au Brésil a indiqué que la chimiothérapie courante ne supprimait pas totalement la parasitémie.  Ainsi, la décision d’administrer une thérapie antiparasitaire devrait être individualisée après consultation avec un spécialiste.  Dans la phase chronique, le traitement a pour but de contrôler les manifestations cliniques de la maladie, par exemple : drogues pour stimuler le cœur, pour éviter la défaillance cardiaque et les troubles du rythme, traitement chirurgical pour le mégacôlon, etc., mais la maladie elle-même n'est pas curable dans cette phase. Les manifestations cardiaques chroniques provoquées par la maladie de Chagas sont maintenant une indication courante de transplantation cardiaque. Jusqu’à récemment, cependant, la maladie de Chagas était considérée comme une contrindication à la transplantation, puisque les lésions cardiaques pouvaient récidiver lorsque le parasite saisirait pour se développer l'opportunité fournie par le traitement immunosuppresseur qui suit l’intervention chirurgicale. La recherche qui a changé l’indication de la transplantation pour les patients atteints de la maladie de Chagas a été conduite par l’équipe du Adib Jatene à l’institut du cœur de l'université de São Paulo, à São Paulo, au Brésil.  La recherche a montré que les taux de survie chez les patients atteints de maladie de Chagas pouvaient être sensiblement améliorés en utilisant des doses plus faibles d'immunosuppresseur ciclosporine. Récemment, la transplantation de moelle osseuse et l’injection dans le muscle cardiaque de cellules souches s’est montrée efficace pour réduire nettement les risques d'arrêt cardiaque chez les patients atteints de Chagas.  Des patients ont également tiré des bénéfices de la prévention stricte de la réinfection, bien que la raison de ce phénomène ne soit pas encore clairement élucidée.  Quelques exemples de la lutte pour des avancées thérapeutiques :  Des protéines qui sont produites par la maladie mais pas par des humains ont été identifiées comme cibles possibles pour des médicaments contre la maladie.

Prévention.

Un vaccin suffisamment efficace a été développé à Ribeirão Preto dans les années 1970, en utilisant des fractions cellulaires et sous-cellulaires du parasite, mais il a été impossible à commercialiser pour des raisons économiques. Plus récemment, des vaccins potentiels par ADN recombinant pour l’immunothérapie de la maladie de Chagas aiguë et chronique ont été étudiés par plusieurs groupes de recherche.  La prévention est basée sur la lutte contre le vecteur ("Triatoma") en utilisant des aérosols et des peintures contenant des insecticides (pyréthrinoïdes de synthèse), et en améliorant le logement et les conditions sanitaires dans les zones rurales. Pour les habitants des villes, il peut être dangereux de passer des vacances et de camper en plein air, dans les zones désertiques ou de dormir dans des hôtels ou des maisons en pisé dans des zones d’endémie, une moustiquaire est recommandée. Si le voyageur a l'intention de voyager dans une zone à risque il devrait pouvoir obtenir une information sur les zones d’endémie de la maladie de Chagas dans des bulletins de renseignements pour les voyageurs, tels que les CDC.  Dans la plupart des pays où la maladie de Chagas est endémique, les tests sanguins sont déjà obligatoires pour les donneurs de sang, puisque la transfusion peut être une voie importante de transmission.  Dans le passé, le sang des donneurs était mélangé à de violet de gentiane pour mettre en évidence les parasites.  Avec toutes ces mesures, quelques résultats ont été atteints dans le combat contre la maladie de Chagas en Amérique latine : une réduction de 72 % de l'incidence de l'infection humaine chez les enfants et de jeunes adultes des pays de l'initiative du cône méridional, et au moins deux pays (l’Uruguay, en 1997, et le Chili, en 1999), ont été déclarés exempts de toute transmission par un vecteur et par transfusion. Au Brésil, où vit la plus grande partie de la population exposée au risque, 10 États sur les 12 au stade endémique ont été également déclarés exempts de la maladie.  Quelques points de repère pour le contrôle du vecteur :

La trypanosomiase américaine (brésilienne) ou maladie de Chagas est une forme de trypanosomiase (comme la maladie du sommeil), une maladie parasitaire qui sévit dans les régions tropicales d'Amérique du Sud et centrale. Elle est provoquée par "Trypanosoma cruzi", un trypanosome qui est transmis par des réduves, sorte de punaises hématophages de la sous-famille des Triatominae (genres "Panstrongylus", "Triatoma" et "Rhodnius"), telles la vinchuca ("Triatoma infestans", "Triatoma protracta" et ). Selon l'OMS près de personnes meurent du "mal de Chagas" et nouveaux cas se déclarent chaque année.

恰加斯病(英语:Chagas disease),又称为南美锥虫病(英语:American trypanosomiasis),是一种热带疾病寄生虫病;致病原是克氏锥虫,通常借由俗称为亲吻虫的锥<unk>亚科传播。感染的症状随着疾病的进程而改变。在感染初期,以下症状的表征严重度不一:发烧、淋巴结肿大、头痛或是被叮咬位置的局部肿大。叮咬后8到12周,疾病进入慢性期,60%到70%不再出现新症状。其他30%到40%的人,在初次感染后的10到30年间,会出现更多症状。这些症状包括心室扩大,其中20到30%甚至会导致心脏衰竭。有将近10%的人会有巨食道症或是巨结肠症的症状。


Introduction.

La spermatogenèse débute à la puberté, atteint son maximum vers, ralentit progressivement vers la quarantaine mais peut se poursuivre jusqu'à un âge avancé. La spermatogenèse est un processus lent et continu demandant environ chez l'homme ; elle se déroule par poussées ou vagues successives dans les tubes séminifères. Cela dit, un début de spermatogenèse (apparition de spermatogonies et de quelques ) a lieu dans la période comprise entre le stade embryonnaire et la naissance.

Schéma général.

Regardez l'image en haut à droite.

Tube séminifère.

Le tube séminifère est limité par une gaine tubulaire mince formée de la lame ou membrane basale, de fibroblastes. Certains de ces fibroblastes contiennent des filaments contractiles et des fibres de collagène et constituent les cellules myoïdes ou myofibroblastes :

Spermatogenèse.

Tout d'abord, à travers de multiples mitoses, à partir d'une spermatogonie, on en obtient un stock. Puis la spermatogonie grandit et devient. À ce stade, ce sont toujours des cellules souches avec 2n chromosomes. La méiose des produit des qui n'ont plus que n chromosomes (v. méiose). La suite de la méiose conduit à des spermatides qui migrent vers la lumière du tube. La différenciation de ceux-ci donne finalement le spermatozoïde, au centre du tube. On dit donc que la spermatogenèse est centripète.  Ce processus est continu, c'est-à-dire que les cellules se transforment successivement et sont remplacés par de nouvelles spermatogonies obtenues par mitose.  Dans les tubes séminifères, on remarque aussi la présence de grandes cellules, les cellules de Sertoli, qui soutiennent et nourrissent les spermatogonies et qui sont donc indispensables à la spermatogenèse.  Les tubes séminifères conduisent les spermatozoïdes nouvellement formés, par un système de drainage, au canal épididymaire dans lequel ils poursuivent leur maturation puis sont propulsés dans le canal déférent et mélangés avec un ensemble de sécrétions provenant des glandes séminales, de la prostate et des glandes bulbo-urétrales pour former le sperme lors de l'éjaculation ou éjaculat.

Hormones.

Trois hormones jouent un rôle important lors de la spermatogenèse :  LH et FSH sont produites par l'hypophyse tandis que la testostérone est produite dans les cellules de Leydig.  La FSH agit directement sur les spermatogonies et les cellules de Sertoli pour accélérer la spermatogenèse (par assimilation augmentée de testostérone). La LH, quant à elle, augmente la production de testostérone qui agit également sur les spermatogonies (et permet en particulier la différenciation finale) et sur les cellules de Sertoli. Si la production de testostérone atteint un certain seuil, la testostérone envoie un rétrocontrôle négatif à l'hypophyse qui inhibe la production de LH. De même, les cellules de Sertoli produisent une hormone, l'inhibine, qui, en cas d'élévation de production de spermatozoïdes, agissent par rétrocontrôle négatif sur l'hypophyse. C'est donc un système auto-régulé qui ne permet pas la production excessive de testostérone, et donc de spermatozoïdes.

Thermodépendance.

La production de spermatozoïdes ne peut se faire qu'à une température inférieure à celle du reste du corps, généralement. À l'aide d'un dispositif, la position des testicules éloignée du corps dans le scrotum permet de les maintenir à environ. La spermatogenèse est sensible à toute élévation de température qui a pour conséquence de la freiner. C'est ce phénomène qui a permis de développer la contraception masculine thermique.

Diminution générale du nombre de spermatozoïdes produits lors de la spermatogenèse..

Dès les, des spécialistes s'étonnent de différences significatives de qualité de sperme, selon la région de provenance du patient ou du donneur.  Le fait que les jeunes hommes soient également touchés, et la progression de cancers « hormonaux » ainsi que l'avancée des connaissances sur les perturbateurs endocriniens ont invité les scientifiques à chercher des causes possibles dès le stade périnatal du développement testiculaire, et en particulier concernant le nombre ou la qualité des cellules de Sertoli alors affectées de manière probablement irréversibles. D'autres effets, probablement plus réversibles, sont recherchés sur la spermatogenèse chez l'adulte non touché ".Certains facteurs liés au mode de vie (sédentarité, obésité, tabagisme, alcoolisme, vêtements serrés ou conservant les testicules trop au chaud...) sont jugés potentiellement dommageables pour la fertilité masculine. Des facteurs environnementaux (exposition de l'enfant ou de l'adulte à certains polluants émis avec les gaz d'échappement, aux dioxines, ou à d'autres produits de combustion, certains pesticides...) peuvent négativement affecter les fonctions testiculaires (aux stades périnatal et adulte). Certains produits chimiques désormais largement présents dans l'environnement (pesticides, additifs alimentaires, hormones contraceptives, polluants persistants comme le DDT, furanes, dioxines ou PCB) ont des effets jugés préoccupants sur la santé reproductive, mais encore mal compris et dont les proportions ou synergies sont mal mesurées.  En France, par exemple, d'après les comptages de spermatozoïdes de de spermes du CECOS parisien, il n'y a pas eu de changement dans le volume de sperme moyen produit sur environ, de 1973 à 1992, mais la concentration moyenne de spermatozoïdes a par contre fortement diminué (- 2,1 % /an, chutant de de sperme en 1973 à en 1992. Une étude israelienne evalue à 60% la baisse du nombre total de spermatozaoides ches les hommes d'Europe, d'Amérique du Nord, d'Australie et de Nouvelle Zélande, de 1973 à 2011. Dans le même temps, le pourcentage de spermatozoïdes normalement mobiles chutait de 0,6 % par an et celui des spermatozoïdes de forme normale diminuait de 0,5 % par an. Après ajustement prenant en compte l'âge et la durée de l'abstinence sexuelle, sur ces, chaque nouvelle génération (par année civile de naissance) a perdu 2,6 % des spermatozoïdes de la cohorte née l'année précédente, et le taux de spermatozoïdes mobiles a diminué de 0,3 % par an, et celui des spermatozoïdes de forme normale a diminué de 0,7 %/an.

La spermatogenèse est le processus de production des spermatozoïdes, qui a lieu dans les tubes séminifères des testicules. Elle englobe les phénomènes qui, des spermatogonies, cellules souches diploïdes ("2n" chromosomes), aboutissent aux spermatozoïdes, gamètes mâles haploïdes ("n" chromosomes).

精子发生(英语:spermatogenesis)是有性生殖的雄性动物的睪丸中,生殖细胞从精原细胞一直发育到成熟的精子的过程。这一过程始于精原干细胞的有丝分裂,邻近生精小管的基底膜。


Nutrition.

Les Sphingidae exécutent souvent des vols stationnaires (vol vibré), grâce aux battements très rapides de leurs ailes. À l’aide de leur trompe, souvent très longue (cas des sphinx malgaches puisant le nectar des orchidées "Angraecum sesquipedale" et du Sphinx du liseron), ils peuvent recueillir le nectar des fleurs, même dans les corolles les plus profondes, comme le fait l’oiseau-mouche, d’où leur nom en anglais d’"Hummingbird moths" (papillons colibri). Le record en longueur de trompe appartient à l'espèce néotropicale "Amphimoea walkeri", qui devance très légèrement une autre espèce de même distribution, "Neococytius cluentius". Un très grand nombre d'espèces ne se nourrissent pas, possédant une trompe rudimentaire. C'est le cas de la majorité des Smerinthinae, à l'exception des Ambulycini.

Chenille.

Les chenilles de la plupart des espèces présentent des lignes latérales obliques assez vivement colorées. Solitaires, elles vivent sur une grande variété de feuillus ou de plantes basses, parfois toxiques. Effrayées par un ennemi, elles rétractent leurs segments thoraciques, soulèvent le devant de leur corps et le balancent brusquement d’un côté à l’autre. Au repos, les chenilles peuvent également relever la partie antérieure de leur corps, imitant vaguement la position du « Sphinx » égyptien ou grec, d'où le nom.  De couleurs souvent voyantes, elles possèdent aussi une "corne" ou scolus sur le huitième anneau abdominal ; Ce scolus est réduit, voir inexistant chez beaucoup d'espèces de la sous-famille des Macroglossinae.

Chrysalide.

La plupart des espèces se nymphosent dans le sol, parfois jusqu’à de profondeur, voire beaucoup plus ; d’autres sous les pierres ou les débris végétaux, ou encore se tissent quelques fils de soie entre les feuilles mortes. Le tissage d'un cocon élaboré est exceptionnel, mais il existe chez les représentants du genre "Madoryx" (genre néotropical)

Systématique.

La famille des Sphingidae a été décrite par l'entomologiste français Pierre André Latreille en 1802.  Elle rassemble environ espèces, dans 206 genres.  Elle se compose de trois sous-familles :

Les sphingidés (Sphingidae) ou Sphinx sont une famille de lépidoptères (hétérocères) appartenant à la super-famille des Bombycoidea. On en dénombre actuellement un peu plus de, mais ce nombre est bien entendu évolutif.

天蛾科(学名:)是鳞翅目的一科,科名取自希腊语“Sphinx”,即希腊神话中的怪物“斯芬克斯”。 天蛾科下辖200多个属,约1,450个品种。本科物种大多数于热带生活,但其每一个地区都有其踪影。本科昆虫主要特征是前翅狭长,后翅呈短三角形,复眼大,胸部粗壮,腹部末端尖及呈流线型,触角端部细而弯曲。体型中等到大,所以可作快速及持续的飞行,最长可达每小时40到50公里。


Origines.

Situation politique zaïroise.

Mobutu dirige le Zaïre à partir de 1965 avec l'aide des États-Unis, qui le considèrent comme un rempart contre les leaders communistes ou nationalistes, tel le nationaliste et non communiste Patrice Lumumba, assassiné en 1961.  Au début des années 1990, avec le discours de La Baule, la perestroïka et la chute du mur de Berlin, une vague de démocratisation gagne l'Afrique. Il y a d'importantes pressions internes et externes pour une telle démocratisation au Zaïre, et Mobutu promet des réformes. Il abolit officiellement en 1991 le régime du parti unique en vigueur depuis 1967, mais se montre peu enclin à mettre en œuvre les réformes promises, s'aliénant nombre de ses alliés traditionnels, au Zaïre comme à l'extérieur.  Il y avait une longue tradition de révoltes contre le pouvoir de Mobutu. L'opposition était notamment le fait d'hommes de gauche, se réclamant de l'héritage de Patrice Lumumba, et de personnalités issues de diverses minorités ethniques et régionales opposées à la mainmise de Kinshasa sur le reste du pays. Kabila était l'un d'eux, étant à la fois originaire du Katanga, province traditionnellement opposée au gouvernement de Mobutu, et lumumbiste.

Relations entre le Zaïre et le Rwanda.

Le génocide des Tutsi au Rwanda déclenche l'exode d'environ 2 millions de réfugiés rwandais, principalement Hutus, après que le Front Patriotique Rwandais s'est emparé du pouvoir en juillet 1994. Parmi les réfugiés se trouvent notamment des membres des milices dont celle des Interahamwe, impliquée dans le génocide. Au printemps 1996, les miliciens hutu Interahamwe réfugiés au Zaïre chassent de la région des milliers de Banyamulenge, nom d'une ethnie d'origine rwandaise vivant au Zaïre mais désignant en fait toute personne assimilée aux Tutsi. Les exilés rwandais souhaitent lancer des raids sur le Rwanda. L'armée patriotique rwandaise (APR) souhaite se débarrasser de cette menace et rapatrier de force les réfugiés Hutu.

Déroulement de la guerre.

Conquête du Kivu.

À partir du début de 1996, des infiltrations des soldats de l'APR sont signalées dans la région, tandis que des milices Banyamulenge se constituent contre les Hutu rwandais et le pouvoir zaïrois. Dans ce contexte de tensions croissantes, le vice-gouverneur de la province du Sud-Kivu ordonne le aux Banyamulenge de quitter le Zaïre sous peine de mort. Deux jours plus tôt, des Banyamulenge soutenus par l'APR avaient attaqué la ville de Lemera et massacré les blessés de l'hôpital de la ville. Le, une importante colonne rwando-Banyamulenge pénètre au Zaïre en passant par le Burundi, cherchant à envahir le Sud-Kivu. Le 18 octobre est fondée l'Alliance des Forces démocratiques pour la Libération du Zaïre (AFDL), par un accord entre, André Kisase Ngandu, Anselme Masasu Nindanga et Laurent-Désiré Kabila. Ce dernier est nommé porte-parole de l'Alliance.  Le 25 octobre, la ville d'Uvira, chef-lieu de la chefferie-collectivité du peuple Bavira, est prise, puis Bukavu, capitale du Sud-Kivu, tombe le 29 octobre.

Offensive vers le centre du Zaïre.

Le président Mobutu sous-estime Kabila et considère que ce dernier va se contenter de piller les ressources minières de l'est zaïrois. Souffrant d'un cancer de la prostate qui l'épuise et l'oblige à aller régulièrement dans les hôpitaux français ou suisses, le ne peut gérer les opérations militaires. Il fait appel à Mahele Lieko Bokungu, un des rares généraux compétents de l'armée zaïroise, et le nomme chef d'état-major en décembre 1996. Il recrute également trente mercenaires francophones, puis une centaine de serbes de Bosnie, la légion blanche. Malgré ces efforts, la troisième ville du Congo, Kisangani, est prise par les rebelles le 15 mars 1997.

Prise du Shaba.

L'alliance s'empare de Mbujimayi, capitale du Kasaï-Oriental, le. Lubumbashi, seconde ville du pays et capitale du Shaba (Katanga), est prise le. La conquête de ces deux villes enrichit la rébellion. Mbujimayi, siège de la société minière de Bakwanga, est célèbre pour ses diamants, comme l'est Lubumbashi pour les ressources minières du Shaba. Après avoir fait payer les hommes d'affaires locaux, Kabila signe le un contrat avec l' qui gère les mines de Lubumbashi. Les représentants de De Beers, de Goldman Sachs et de visitent à leur tour le leader rebelle.  La ville de Lubumbashi devient la capitale de facto des rebelles où Kabila peut recevoir Cynthia McKinney, membre de la chambre des représentants des États-Unis. De nombreux jeunes rejoignent l'armée rebelle, diminuant la proportion de dans l'Alliance et lui évitant de passer pour une armée étrangère. Certains des volontaires ne sont alors âgés que de 7 ans et cherchent à s'engager malgré leurs parents.

Effondrement des dernières résistances pro-Mobutu.

Fin avril 1997, un corps expéditionnaire angolais entre au Zaïre et prend Tshikapa au Kasaï-Occidental et Kikwit dans la province du Bandundu. La dernière résistance des mobutistes a lieu lors de la bataille de Kenge, sur la route de Kinshasa. L'UNITA et la DSP bloquent une semaine la progression de l'AFDL, malgré le renfort des Angolais. Les rebelles avancent vers la capitale par d'autres routes, notamment Mbandaka dans la province de l'Équateur. Mobutu rejoint Gbadolite le et l'AFDL entre à Kinshasa le sans combats. Mobutu part le vers Lomé au Togo et ses anciens soldats, abandonnés, pillent Gbadolite pendant 5 jours. Kabila prend officiellement le pouvoir le, et rebaptise le Zaïre République démocratique du Congo. Mobutu, quant à lui, rejoint le Maroc le et y meurt en exil le.

Massacres des réfugiés Hutus.

La progression des forces de l'AFDL, aidées par l'Armée patriotique rwandaise, se traduisit par de nombreux massacres et exactions à l'encontre des réfugiés Hutus. En 1997, une mission de l'ONU conduite par Roberto Garretón, déclare le 11 juillet 1997 que les massacres des réfugiés semblent mériter la qualification de « crime contre l'humanité » et même peut-être de « génocide », cependant, ses conclusions sont gênées par l'obstruction de l'AFDL à l'enquête de la mission onusienne.  Le 8 octobre 1997, Human Rights Watch et la Fédération internationale des droits de l'homme affirment détenir « la preuve matérielle irréfutable » de massacres perpétrés dans l'est de l'ex-Zaïre par l'AFDL de Kabila et le FPR-APR, alliés rwandais.  Une seconde enquête de l'ONU, menée par la Commission des droits de l'homme des Nations unies, a rendu un rapport en juillet 1997, afin de se prononcer sur la qualification de génocide. La question n'est pas tranchée, mais parmi les méthodes de l'AFDL, le rapport mentionne notamment : « les massacres délibérés et prémédités, la dispersion des réfugiés dans des zones inaccessibles et inhospitalières, le blocage systématique de l'aide humanitaire, le refus obstiné opposé jusqu'ici à toute tentative de mener une enquête impartiale et objective sur les très graves allégations reçues, sont autant d'éléments particulièrement troublants. » Il est également noté que des massacres sont également imputables aux autres belligérants, mais de manière bien moindre : « ces violations du droit international humanitaire auraient été principalement commises par l'AFDL, les Banyamulenges et leurs alliés (68,02 % des allégations reçues). En outre, elles auraient également été commises par les FAZ (16,75 % des allégations reçues), par les ex FAR et les Interahamwe (9,64 % des allégations reçues), par l'APR (2,03 % des allégations reçues), par les FAB (2,03 % des allégations reçues) et par des mercenaires (1,52 % des allégations reçues) qui luttaient aux côtés de Kinshasa. »  En novembre 1998, Laurent-Désiré Kabila reconnaît l'existence de massacres, mais en attribue la paternité à son allié de l'époque, le Rwanda de Paul Kagame.  Cette accusation envers les autorités rwandaises du FPR a été reprise par Rony Brauman, Stephen Smith et Claudine Vidal (africaniste chargée de recherche au CNRS) coauteurs en 2000 d'un article selon lequel « au Congo-Kinshasa, le FPR a non seulement démantelé "manu militari" des camps d’exilés hutus, qui constituaient effectivement une menace existentielle, mais il a aussi persécuté, sur deux mille kilomètres à travers la forêt équatoriale, des civils dont près de ont péri, victimes d’inanition, de maladies ou des « unités spéciales » lancées à leur poursuite depuis Kigali ».

Épilogue.

Une fois Kabila installé au pouvoir, la situation changea dramatiquement. Kabila devint aussi suspect de et d'autoritarisme que son prédécesseur. Nombre des forces pro-démocrates l'abandonnèrent et il s'attela à un vigoureux effort de centralisation, ce qui alimenta le conflit avec les minorités de l'Est, qui réclamaient davantage d'autonomie. En août 1998, tous les membres d'origine Tutsi se retirèrent du gouvernement lorsque Kabila demanda aux mercenaires rwandais et ougandais de rentrer chez eux. En effet, l'alliance de Kabila avec les Rwandais pour un contrôle militaire et politique le faisait déjà appeler « marionnette de Kigali » par les forces pro-démocratiques congolaises. Ceci poussa Kabila à se retourner contre ses ex-alliés rwandais. C'est dans ce contexte qu'éclata la deuxième guerre du Congo.

La première guerre du Congo est un conflit intervenu de fin 1996 à 1997, au terme duquel le président zaïrois Mobutu Sese Seko est chassé du pouvoir par les rebelles soutenus par des États étrangers, notamment le Rwanda, l'Angola et l'Ouganda. Le chef rebelle Laurent-Désiré Kabila devient président et change le nom du pays en république démocratique du Congo. La guerre se traduit par le début des massacres pour la population et pose les jalons de la Deuxième guerre du Congo qui s'ensuit rapidement.

第一次刚果战争,是1996年至1997年发生在刚果民主共和国的一场内战,战争的结果为时任扎伊尔共和国总统蒙博托·塞塞·塞科领导的政权被卢旺达和乌干达等国外势力支持的反叛军推翻。叛军首领卡比拉自立为总统,并将一度改名为扎伊尔共和国的刚果民主共和国恢复原名。


Histoire.

Les Space Hulk sont régulièrement explorés par des pillards en quête de trésors, mais certains de ces énormes vaisseaux sont infestés de créatures, telles que des extraterrestres ou des serviteurs du Chaos. D'autres sont dirigés par des Orks, qui utilisent les Space Hulks pour mener leurs guerres d'invasions.  Si les Space Hulks ne sont souvent que de simples ruines abandonnées, ils peuvent aussi représenter une réelle menace pour l'Imperium, lorsque leur contenu n'est pas clairement identifié.

Le jeu.

Space Hulk est un jeu de société tactique de figurines pour deux joueurs, opposant des Space Marines équipés d'armures Terminator aux Genestealers, dans les entrailles d'un vaisseau spatial nommé space hulk, dérivant dans l'espace.  Le jeu se déroule sous la forme de missions au tour par tour où les Space Marines en nombre défini en début de scénario (un scénario équivalent à une partie) doivent atteindre leur objectif avant d'être submergés par les vagues de Genestealers qui eux n'ont généralement pas de nombre maximum défini et apparaissent par vagues constamment renouvelées (sauf si le scénario précise un autre cas). La particularité du plateau de jeu est qu'il est composé d'éléments modulaires en carton utilisés pour représenter les couloirs et les pièces du vaisseau traversés ; à chaque mission, l'architecture du Space Hulk pourra être différent de la mission précédente, avec des objectifs et des paramètres nouveaux, ce qui en fait un jeu avec une durée de vie longue.  Le joueur dirigeant les figurines des Space Marines dispose d'un effectif limité défini en début de partie. Chaque Space Marine aura des compétences bien spécifiques. Le Space Marine de base est le "trooper" équipé d'un "bolter" et donc efficace à distance mais faible lors de combat rapproché. D'autres Space Marines (comme le sergent) seront spécialisés au corps à corps. Quant au joueur Genestealers, il dirige des créatures entièrement tournées vers le combat au corps à corps et doit utiliser leur avantage numérique (dans les limites définies par le scénario choisi en début de partie) et la rapidité de mouvement de ces créatures dotées d'une certaine furtivité, afin de réaliser son objectif qui consiste simplement à empêcher le joueur des Space Marines de réaliser le sien, le plus souvent en tuant tous les membres des escouades de Terminators ou en empêchant la réalisation d'un objectif avant une échéance sous forme d'un nombre de tour pré-défini.  Au fil des décennies, quatre éditions de ce jeu se sont succédé :

Suppléments.

Deux extensions ont vu le jour pour la première édition (en anglais uniquement) :  On peut ajouter à cela la parution d'un livre regroupant des missions et règles parues dans le magazine "White Dwarf" publié sous le nom de " Space Hulk Campaigns ".  Trois autres jeux de plateau s'inspirant plus ou moins de la mécanique de jeu de "Space Hulk" ont été publiés :

Inspiration.

On ne peut s'empêcher de rapprocher ce jeu de la série de films de l'univers d’"Alien", et plus particulièrement de son ("Aliens, le retour", sorti en 1986 soit 3 ans avant le premier jeu) où Ellen Ripley doit combattre des Aliens avec l'aide du contingent de Marines qu'elle accompagnait sur la planète LV-426.

Space Hulk est un jeu de stratégie de Games Workshop édité pour la première fois en 1989. L'action du jeu se déroule dans le monde, et est partiellement inspirée du film "Aliens".

《宇宙荒舟》(Space Hulk)是一套Games Workshop最初发行于1989年,并在2009年重新发行的图版游戏。这套游戏根基于Games Workshop的《战锤40000》系列,主轴是星际战士对抗占据远古船舰的外星生物基因窃取者(Genestealer)。


Géographie.

Frasne est traversée par la route nationale 471. La gare de Frasne est située à une bifurcation de deux lignes de chemin de fer reliant la France à la Suisse (La ligne de Frasne à Verrières-de-Joux (frontière) ⋅ vers Berne, La ligne de Dijon-Ville à Vallorbe (frontière) vers Lausanne).

Toponymie.

"Frasinus" en 1148 ; "Fragne" en 1275 ; "Frasne" en 1263, 1280 ; "Freigne" en 1265, 1289, 1312 ; "Fraxine" à la fin du. L'origine du nom de la commune vient du nom de l'arbre le frêne, qui se trouvait en abondance dans ce village lors de sa fondation.

Histoire.

Le village dépendait de la seigneurie de La Rivière pour le bourg et de celle de Nozeroy pour les eaux et les forêts. Une voie romaine passait près du village, plus précisément à Sous-le-Pré-de-Bry, à Pouaille et à Es-Libard (les Liébards) ; dans le voisinage de cette voie il existait une fontaine entourée de pierre de taille appelée le Puit-de-Fraigneau (au lieu-dit Frainiau). Entre le village et Bief-du-Fourg il se dressait une borne nommée « La pierre-qui-vire ».

La Grange de Cessay.

Le fief comprenait, outre le bourg, l'Étang-Vieux ou Moulin-de-Chiérel, les Moulins-Vieux, les Moulins-neufs, le Moulin-de-Paroy, la Scie-Besancenet, le Lac-de-l'Écoulant et la Grange de Cessay. Ces lieux étaient mentionnés dans les titres de l'abbaye de Mont-Sainte-Marie en 1200. La Grange de Cessay était appelée Sicais à cette époque et Sexsex dans le mandement de créance de Jean III de Chalon-Arlay en 1369. En 1708, l'abbé de Baume disait dans un mémoire que : « Cessay ne dépend point de Frâne, qui a son territoire dépendant de l'abbaye de Sainte-Marie, et partant que c'est une paroisse distincte et séparée de Frâne ; qu'il y avait autrefois une église dont on voit encore à présent (1708) les vestiges, où les religieux de l'abbaye faisaient les fonctions de curé et administraient les sacrements à leurs fermiers dudit Cessay ; que si, à la suite des temps, l'église est tombée en ruines, les religieux ont abandonné l'endroit pour le tout réduire à ladite abbaye : et lesdits fermiers ont pratiqué les sacrements à Frâne, non en qualité de paroissiens du lieu, mais par nécessité et comme endroit le plus voisin ». Cessay ne fut réuni à Frasne qu'après la Révolution.

Condat et Sainte-Marie.

Le nom de Frasne apparaît en 1090 dans une donation d'un meix (habitation d’un cultivateur, jointe à autant de terre qu’il en faut pour l’occuper et le nourrir) et d'un pré de la part de Gaucher II de Salins à l'abbaye de Cluny. En 1184, l'empereur Frédéric Barberousse confirmait les biens de l'abbaye de Saint-Oyand de Joux et entre autres il était question de l'église de Dompierre et de la chapelle de Saint-Georges à Frâne ("ecclesiam de domino Petro cumprioratu et capella sancti Georgii"). Il semble qu'il existait trois châteaux dans le village, un près de l'église, un autre au Clos-chez-Jean et le troisième dans l'habitation de l'ancien capitaine Marmier. En 1311, Jean de Chalon-Arlay rendait hommage à Philippe IV le Bel pour les fiefs qu'il tenait, Frasne y était cité sous le nom de "Frainne".  En 1233, le prévôt de Frasne, nommé Vaucher, vendait à l'abbaye Sainte-Marie un pré au lieu-dit de Pouaille, cette vente était garantie par Amaury III de Joux. Cette même année les habitants du village accordaient aux religieux de Sainte-Marie le "droit de parcours sur les terres du territoire de Cessay". En 1237 Pichot, habitant du bourg, donnait aux religieux de cette abbaye un quart du moulin de Chenol et plus tard Ponce lui faisait don de tous ses droits sur ce même moulin. L'abbaye augmentait encore ses revenus par les dons de Hugues et Henry d'Usie, par la donation de Pierre de Molpré en 1248 et par celui de Béatrix de Vienne, épouse d'Hugues de Chalon-Arlay, en 1338.

Marescot et Cécile.

En 1266 vivait à Frasne Robelin, dit Comte, fils de Richard Contat, il était cité dans un acte de vente d'un pré à Fauque (ou Faucon) Marescot. Cette famille possédait beaucoup de terre à Frasne mais aussi à La Rivière, Bonnevaux et Bannans. L'un d'eux, Jean Clerc Marescot, était affranchis pour 120 livres estevenants en 1337. En 1360, Jean II de Chalon-Arlay permettait à Jean et Guillaume, frères et moines à Romain-Moûtier, de posséder les biens qui dépendaient des frères Hugues, Pierre et Oudot Marescot car ceux-ci étaient décédés sans héritiers ; cette donation était faite à la condition que ces moines, ou l'un des deux, résident dans le village et qu'ils ne pourraient ni vendre ce bien ni le donner.  Une autre famille connue du village était celle des Cécile, elle donnait plusieurs conseillers au parlement de Dole mais aussi des magistrats et des notaires à Pontarlier. Elle était affranchie en 1318 en même temps que la famille Quetal ou Quetaud.

L'église.

Au, l'église du village était dirigée par Pierre, second abbé de Saint-Vincent, il succédait à Achard, premier abbé de cette abbaye, à qui l'archevêque Hugues III donnait l'autel de Frâne avec ses dépendances en 1092 ("altare quoque Fraxini cum appenditiis suis").

Le péage de La Rivière.

La maison de Chalon possédait de très bonne heure des biens dans le village, c'est ainsi qu'en 1273 Laure de Commercy, épouse de Jean de Chalon, achetait une maison dans le bourg, l'année suivante elle acquérait le four. Hugues de Chalon-Arlay, en 1289, y possédait des « ménages » d'hommes mainmortables.  Ils avaient également établi dans le village, de même qu'à Bouverans, un droit de péage sur les marchandises allant « de vent à bise ou de bise à vent » (du sud-est au nord-ouest ou l'inverse). D'après le « terrier » de La Rivière en 1339, ce droit était : « le cent de fer, d'acier, de plomb, de cuivre, de laiton et toutes autres marchandises qui se pèsent = 6 deniers ; la tonnelle d'harengs blancs = 6 deniers ; le tonneau d'harengs sans sel tenant trois tonnes = 18 deniers ; le demi tonneau = 9 deniers ; la basle de mercerie, mestée d'épices et autre mercerie = 18 deniers ; la baste de drap et de laine = 24 deniers ; la baste de futailles appelée rucin = 2 deniers ; la baste de petites peaux, comme renard, de martes et de petits agneaux = 24 deniers ; la chevalée d'huile d'olive à trois chamées = 24 deniers ; le cheval de prix qui passe vingt livres = 3 sous ; la meule de moulin = 5 sous ; le char chargé de vin, bled ou sel = 4 deniers ; pour la charrette = 2 deniers ; la luge (traineau) double chargée = 4 deniers ; la luge simple à un cheval = 2 deniers ; le cheval ferré = 4 deniers ; le cheval non ferré comme le poulain et la pouline = 2 deniers ; le bœuf ou la vache = 1 denier ; la brebis, le mouton ou le porc = 1 engrogne ; les bêtes de teil rien ; les cuirs de bœufs, de vache et de cheval = 1 denier ; la douzaine de peaux de brebis ou de moutons = 4 deniers ; celle de petits agneaux, petits veaux, renards et autres petites bêtes = demi denier ; le bascon catier que l'on mène sur le char = 1 denier ; le char qui mène un demi drap non embaslé = 4 deniers ; le chaval chargé de poissons doit au châtelain de La Rivière cinq sous estevenants ; parmi ce, le châtelain doit au marchand son dîner et un picotin d'avoine pour son cheval ; et si le châtelain veut, il peut prendre un poisson après les deux meilleurs ; item le marchand conduisant ledit poisson, pour le même péage = 2 deniers ; le cheval chargé de bled, vin ou autres = 2 deniers ».  Dans une charte du, Hugues II de Chalon-Arlay reconnaissait le droit d'usage qu'avaient les habitants du village dans les forêts de la seigneurie de Nozeroy, qui seront délimitées en 1586 par des bornes aux armoiries des Chalon, et voulait bien convertir en un cens de 80 livres, payable au receveur de ce lieu, les prestations que lui devaient les villageois en raison de ces mêmes droits, entre autres celui de « "tréhut" » (« droit dû au seigneur à raison du grand gibier », en 1517 les religieux de Sainte-Marie réclamèrent un ours qui avait été tué dans le bois de Chalamont) ; mais aussi les droits de « servitudes, exactions, missions de blés, de corvées, de fromages, de courtoisie et d'argent, et de toutes les autres choses auxquelles ils étaient tenus à cause de leur foresterie ». En 1425, les habitants du village obtenaient le « droit de parcours » dans les bois du seigneur de Chalon.  Après les ravages des guerres de Trente Ans au (guerre de Dix Ans en Franche-Comté), les registres paroissiaux du village attestent que la paroisse était déserte, « parochia deserta ». Plusieurs familles quittèrent le pays et deux d'entre elles partirent à Rome, celle des Barbaud et des Cornier ; lors du premier Empire un sergent d'un régiment napoléonien nommé Barbaud était logé à Frasne où il apprit que ses ancêtres étaient originaires de ce village.

Blasonnement.

Le blason de la commune a pour définition héraldique : "D'or chargé en chef d'un écusson de gueules à la bande d'or et en flancs de deux sapins de sinople fusté de sable, à la champagne ondée d'azur".

Économie.

Frasne dispose de commerces : presse-tabac, restaurants, commerces d'alimentation, pharmacie, médecins, d'une zone Industrielle, d'un collège, d'une halte-garderie ; de deux stades de foot, terrains de tennis, salle des fêtes, parcours santé, pistes de ski de fond, liaison par car vers la station de ski alpin de Métabief (station ski France).  Marché le mardi matin place Rouy. Fête des Myrtilles début août.

Lieux et monuments.

Cette chapelle fait partie d'un ensemble de maisons et bâtiments d'usine (scierie) construit aux alentours de 1930 constituant le lieu-dit « hameau de la scierie » (appellation cadastrale), rebaptisé récemment « hameau de l'étang ». C'est sous l'impulsion d'un maître scieur, M. Chauvin, associé au propriétaire de l'étang, M. Charton, qu'une scierie s'installe à cet endroit à cette époque. L'existence d'une entreprise du même type antérieurement à cette date est très probable. L'eau de cet étang canalisé depuis très longtemps a servi à d'autres fins (moulin à grain) au fil des siècles passés. Les machines de la scierie fonctionnaient grâce à la force motrice de l'eau de l'étang qui s'écoulait par une canalisation souterraine traversant la route. Le propriétaire de l'époque, animé sans doute d'un certain esprit paternaliste d'entrepreneur, construisit côté étang sa propre demeure typique des maisons dites « bourgeoises » ou de « maître » des années trente (encore visible). La maison du régisseur est du même côté. On y trouve également cette chapelle et tout au bord de l'eau, l'école réservée aux enfants du personnel. De l'autre côté se trouvaient la scierie proprement dite et les bâtiments du personnel. Ainsi, il satisfaisait en un même lieu, en maître et fondateur, à plusieurs dimensions de la vie humaine : le travail, la religion et l'éducation.  Le, soixante-dix ans jour pour jour après les faits, une stèle a été inaugurée dans les bois de la commune pour rappeler l'atterrissage en parachute du capitaine Jean-Mary Accart, abattu le lors de la Bataille de France. Ce jour-là, le commandant de la SPA 67, l’une des deux escadrilles composant le groupe de chasse I/5 de Reims, avait été grièvement blessé en combat aérien, atteint par lors de son attaque contre un bombardier Heinkel 111, un éclat métallique étant venue se loger dans sa boîte crânienne, entre les yeux. Accart était parvenu à s’extraire du cockpit et à sauter en parachute mais avait eu le bras gauche retourné par la vitesse de son appareil et s’était brisé la jambe en touchant le sol. Inconscient, il avait été dirigé d’urgence sur un hôpital de Lyon. Jean Accart occupera sa convalescence à rédiger l’un de ses nombreux ouvrages : « Chasseurs du Ciel », témoignage dédié à l’action de son groupe de chasse pendant la guerre.  Réalisée par Marcel Dichamp, ferblantier en retraite et passionné d’histoire et de patrimoine, la stèle, érigée là où Accart fut retrouvé évanoui, reproduit le profil caractéristique d’une aile de Curtiss H-75, chasseur américain qui fut livré aux escadrilles de la BA 112 à partir de et grâce auquel les pilotes du GC I/5 – Edmond Marin la Meslée, Michel Dorance, Jean-Mary Accart, les Tchécoslovaques Aloïs Vasatko et François Périna, Maurice Tallent, Georges Lefol et François Morel pour ne citer que les as ayant remporté au moins dix victoires homologuées – allaient faire de leur groupe de chasse le plus titré de l’Armée de l’air à la fin de la campagne de France avec cent onze victoires (d’où son surnom de « Groupe des 111 »).  Deux plaques de laiton y sont fixées, une rappelant les circonstances du parachutage du. Sur la seconde est écrit : « Mon fidèle Curtiss a lui aussi terminé la guerre. Il est arrivé au sol à mille kilomètres à l’heure et s’est enfoui désespéré. Les Allemands ne l’auront pas». Jean-Mary Accart a remporté sur cet appareil, la totalité de ses victoires (douze sûres et quatre probables).

Frasne est une commune française située dans le département du Doubs, en région Bourgogne-Franche-Comté.

弗拉讷()是法国杜省的一个市镇,位于该省南部偏西,属于蓬塔利耶区和弗拉讷县。该市镇总面积32.87平方公里,2009年时的人口为1807人。


Épidémiologie.

Généralement, la maladie de Gilles de La Tourette est diagnostiquée vers l'âge de, alors que ses premières manifestations apparaissent en général entre trois et huit ans, et une prédominance masculine ( pour ) est reconnue.  Sa prévalence serait d'environ 1 % des enfants et semble plus rare chez les Africains subsahariens et les Afro-Américains.  Les tics apparaissent pendant l’enfance et tendent ensuite à s’estomper ou à disparaître au début de l’âge adulte dans 60 à 85 % des cas, si bien que le diagnostic peut être difficile chez les adultes. La prévalence est d’ailleurs nettement plus élevée chez les enfants que chez les adultes. Les enfants ont cinq à vingt fois plus de probabilités d’être atteints de tics que les adultes, et environ une personne sur cent a connu des tics, en incluant les tics chroniques et les tics temporaires de l’enfance.  L’association avec une dépression, un trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité ou un trouble obsessionnel compulsif est fréquente. Dans un cas sur cinq, un parent proche est porteur de ces mêmes maladies.

Diagnostic.

L'évolution en est souvent variable. Les tics moteurs précèdent, en règle, les tics vocaux. Les tics sont classiquement exacerbés lors d'un stress mais peuvent être également majorés sans qu'aucune explication émotionnelle ne puisse être donnée.. Ils sont précédés par une sensation de tension et la réalisation du tic permet l'apaisement de cette tension, ce qui les distingue des myoclonies et autres mouvements involontaires. L'importance des tics semble diminuer sensiblement à l'âge adulte. Chez les personnes adultes près de la moitié d'entre elles ne présentent plus de symptômes. Il existe cependant des formes exacerbées.  Des cas d’autisme associé au syndrome de Gilles de La Tourette ont été signalés.  Des tics verbaux (insultes) sont présents dans l’évolution de moins de 20 % des cas et peuvent parfois être associés à des comportements « choquants ».  Il n’existe pas de trouble des fonctions supérieures.  Le diagnostic est uniquement clinique et associe au moins deux tics moteurs et un tic vocal depuis au moins un an et survenant avant l’âge de, sans maladie neurologique sous-jacente ou (DSM-5).

Causes.

Le mécanisme précis provoquant la maladie est inconnu.

Causes neurologiques.

Des facteurs à la fois génétiques et environnementaux pourraient induire une hyperactivité des neurones de la substance noire, lieu de production de la dopamine. Ce neurotransmetteur est connu pour son rôle important dans l'inhibition des actions et des comportements. Il existe également des anomalies des circuits neuronaux entre le cortex et les noyaux gris centraux.  Les tics sont supposés résulter de dysfonctionnements dans les régions corticales et subcorticales, dans le thalamus, les ganglions de la base et le cortex frontal. Les modèles neuroanatomiques impliquent des lésions des circuits reliant le cortex et le subcortex dans le cerveau, et les techniques d'imagerie médicale montrent une implication des ganglions de la base et du cortex frontal. Certaines formes de TOC pourraient être génétiquement liées au syndrome de Gilles de la Tourette. Un sous-ensemble de TOC est souvent considéré comme étiologiquement lié au syndrome de Gilles de la Tourette et pourrait être une expression différente des mêmes facteurs qui provoquent l'expression des tics.  Les patients atteints de ce syndrome présentent un taux de GABA plus élevé que les sujets qui en sont indemnes, particulièrement dans les cortex moteurs primaires et accessoires, et également dans une aire dont dépend la gestion visuelle.

Causes génétiques.

Il existe une transmission génétique du syndrome dans la majorité des cas, bien que le détail de cette transmission ne soit pas connu Plusieurs gènes ont été identifiés. Ainsi une anomalie sur la protéine SLITRK1, une mutation du gène codant une enzyme intervenant dans le métabolisme de l'histidine, sont associées avec le syndrome. Dans certains cas, les tics ne sont apparemment pas transmis génétiquement et il est alors question de forme « sporadique » du syndrome (connu aussi sous le terme anglais de ').  Une personne atteinte de la maladie de Gilles de La Tourette a une chance sur deux de transmettre le ou les gènes impliqués à ses enfants, mais l'expression clinique du syndrome est très variable, et tous ceux héritant du gène ne l'exprimeront pas forcément. Des membres de la famille peuvent être atteints à des degrés de sévérité très différents, voire ne pas être touchés du tout. Le(s) gène(s) peuvent s'exprimer comme un syndrome de Gilles de La Tourette classique, comme des tics chroniques, ou des troubles obsessionnels compulsifs (TOC) sans tics. Seule une minorité d'enfants ayant hérité du gène ont des symptômes suffisamment sérieux pour nécessiter une prise en charge médicale. Les hommes ont tendance à exprimer plus de tics que les femmes.  Le lien génétique entre ADHD et le syndrome de Gilles de La Tourette n'est cependant pas totalement établi.

Causes environnementales.

Des facteurs non génétiques, environnementaux ou infectieux, sans être à l’origine de la maladie, peuvent influer sur sa sévérité.  Le tabagisme maternel au moment de la conception et de la grossesse augmente le risque de la maladie de Gilles de La Tourette, ainsi que de plusieurs comorbidités psychiatriques ().  Il existe des perturbations de plusieurs paramètres de l’immunité, ce qui peut suggérer une cause immunitaire.

Traitement.

La prise en charge de la maladie a fait l'objet de la publication de recommandations par l'« European Society for the Study of Tourette syndrome » en 2011 (traitement médicamenteux, traitements comportementaux et prise en charge psycho sociale, stimulation cérébrale profonde).

Médicamenteux.

Il est possible d'atténuer ses symptômes par des neuroleptiques tels que la rispéridone, des antidépresseurs (associés à la neurosécrétion de sérotonine) ou encore des anxiolytiques (benzodiazépines), mais il n'existe pas de traitement permettant la guérison définitive. Les seuls médicaments autorisés aux États-Unis en 2010 sont l'halopéridol et le pimozide. La clonidine, un antihypertenseur, a une bonne efficacité sur les symptômes, spécialement lorsqu'ils sont associés avec un syndrome d'hyperactivité.  Chez les enfants ayant également un syndrome d'hyperactivité, la méthylphénidate associée à la clonidine peut diminuer l’apparition des tics.  D’autres médicaments furent testés avec plus ou moins de succès, comme la ou le topiramate. Dans tous les cas, ces traitements doivent être prolongés et sont parfois associés. Une thérapie comportementale pourrait améliorer sensiblement les symptômes.  Dans certaines formes de tics (clignement des yeux par exemple), l'injection locale de toxine botulique peut améliorer les symptômes pendant quelques mois. Dans les cas rebelles, la stimulation cérébrale après implantation d'électrodes dans le thalamus permet d'améliorer le syndrome, mais la place de cette technique particulièrement lourde et non dénuée de risques, n'est pas encore formellement établie.

Stimulation cérébrale profonde.

La stimulation cérébrale profonde consiste à implanter des électrodes dans certaines structures cérébrales et à les relier à une batterie qui délivre des impulsions électriques. Elle a été testée pour la première fois en 1994 dans cette indication et semble prometteuse, même si probablement réservée à des cas invalidants et réfractaires.

Non médicamenteux.

Certains médecins prescrivent à leur patients du cannabis thérapeutique Une méta-analyse n'y trouve pas d'intérêt tandis que d'autres études montrent son efficacité et sa sécurité  Les thérapies cognitivo-comportementales pourraient être utiles quand les troubles obsessionnels compulsifs sont présents. Des techniques de relaxation comme l'exercice physique, le yoga, la méditation pourraient être utiles pour diminuer le stress qui peut aggraver les tics. Cependant, leur évaluation est insuffisante.  Une association de familles peut aider à mieux comprendre la maladie et apprendre à mieux gérer le quotidien.

Histoire et société.

Historique.

Une première description est effectuée en 1825 par Jean Itard, médecin français, qui décrit les symptômes de la marquise de Dampierre, personnalité de la noblesse à l'époque. Jean-Martin Charcot, influent médecin français, confie à l'un des ses élèves en neurologie, Georges Gilles de La Tourette, l'étude de patients de l'hôpital de la Salpêtrière, dans le but de définir une maladie distincte de l'hystérie et de la chorée (mouvements d'origine cérébrale qui sont irrépressibles et en dehors de toute volonté).  En 1885, Gilles de La Tourette publie un rapport sur neuf patients, "Étude sur une affection nerveuse", et conclut au besoin de définir une nouvelle catégorie clinique. Le nom choisi par Charcot est finalement celui de « maladie de Gilles de La Tourette », en hommage à son élève.  Pendant un siècle, rien ne vient expliquer ou traiter les tics caractéristiques du syndrome, et une approche psychiatrique est privilégiée jusque dans le courant du vingtième siècle. La possibilité que les troubles du mouvement, dont le syndrome de Gilles de La Tourette, puissent être d'origine organique, n'est envisagée qu'à partir de 1920, quand une épidémie d'encéphalites entre 1918 et 1926 entraîne ensuite une épidémie de troubles des mouvements et de tics.  Pendant les années 1960 et 1970, l’approche de ce syndrome fut modifiée par le traitement par l’halopéridol (Haldol), qui permet d’atténuer les tics. Depuis les années 1990, une approche plus nuancée est apparue et la maladie est généralement considérée comme la combinaison d’une vulnérabilité biologique et d’une interaction avec des facteurs environnementaux., la Société américaine de psychiatrie publia le DSM--TR, qui modifie le texte du DSM- et n’impose plus, dans la liste des symptômes, que les tics provoquent une souffrance ou des mouvements incorrects.  Les découvertes depuis 1999 ont surtout eu lieu dans le domaine de la génétique, de l’imagerie cérébrale et de la neurophysiologie. De nombreuses questions restent ouvertes sur la meilleure façon de caractériser le syndrome de Gilles de La Tourette et sur le degré de proximité avec d’autres troubles des mouvements ou troubles psychiatriques. Les données épidémiologiques sont encore insuffisantes, et les traitements disponibles pour l’instant ne sont pas sans risque ni toujours bien tolérés par l’organisme.

Personnalités atteintes de la maladie.

Comme personnalités atteintes du syndrome Gilles de La Tourette, on peut citer :

La ou est un trouble neurologique, parfois héréditaire, débutant dans l'enfance et caractérisé par des tics, qui sont moteurs et vocaux. Le nom de cette maladie est parfois abrégé sous le sigle SGT, ou encore (, principalement dans les pays non francophones) « syndrome de La Tourette » (, voire parfois en en anglais).

妥瑞症(英语:Tourette Syndrome、TS),又称妥瑞氏症、抽动症、托雷氏症、杜雷氏症,是一种抽动综合症(Tics)。这是一种遗传性的神经内科疾病,通常发生于学龄前至青春期前。有一部分的患者会在青春期后大幅减轻症状。


Définition mathématique.

Notion.

Par analogie avec la lumière blanche qui mélange toutes les fréquences lumineuses, un bruit blanc est un processus stochastique qui possède la même densité spectrale de puissance à toutes les fréquences. Ceci correspond à une autocorrélation nulle en tout point sauf à l'origine : le processus est décorrélé. S'il est gaussien, cette décorrélation entraîne l'indépendance.  La décorrélation conduit à une puissance moyenne ou variance infinie. Le processus correspondant ne peut donc exister mais c'est une approximation commode pour le calcul de la réponse d'un système peu amorti.  Plus concrètement, un bruit blanc filtré à la fréquence formula_1 correspond à un processus échantillonné à formula_2, ce résultat étant utilisé dans les simulations.

Solutions analytiques d'équations différentielles.

En toute rigueur, un bruit blanc ne peut exister car une densité spectrale identique pour toutes les fréquences conduirait à une variance, mesurée par l'aire sous la courbe, infinie (et donc une puissance infinie). Cette solution est néanmoins intéressante dans certains problèmes pratiques car, bien qu'il ne puisse exister, on montre que la réponse à un bruit blanc d'un système amorti reste finie. Le remplacement d'une excitation quelconque par un bruit blanc fournit donc, en simplifiant considérablement les calculs, une approximation d'autant meilleure que l'amortissement du système est plus faible.

Simulations.

Un bruit blanc de densité spectrale (voir analyse spectrale) échantillonné au contient des fréquences inférieures à (voir Théorème de Shannon). C'est un bruit blanc filtré qui possède une variance finie. Celle-ci s'écrit, si la densité spectrale est exprimée sur une échelle en fréquences positives,. Un bruit blanc peut être engendré par une séquence de nombres au hasard qui correspond à une densité de probabilité uniforme sur un intervalle de largeur unité. Pour obtenir des nombres sur un intervalle de, il suffit de multiplier le résultat.  Conséquence du théorème central limite, le bruit blanc gaussien est particulièrement utile. Pour le créer, on peut utiliser la formule de Rice : formula_3  formula_4 est une séquence de variables uniformes sur un intervalle de.  A est une séquence de variables de Rayleigh dont la fonction de répartition s'écrit, formula_5 étant la variance cherchée pour la variable de Gauss : formula_6  En égalant cette fonction de répartition à celle d'un nombre au hasard, on obtient une réalisation de la variable de Rayleigh : formula_7  À partir de là, on construit une réalisation d'un bruit blanc gaussien. On peut alors obtenir une réalisation d'un processus gaussien quelconque en prenant sa transformée de Fourier, en la multipliant par la racine carrée de la densité spectrale et en inversant la transformée.

Statistique.

Dans l'étude des séries temporelles en statistique, il est souvent utile de définir un processus de bruit blanc également dans le domaine temporel (alors que les définitions plus haut sont dans le domaine des fréquences). Les définitions présentées ici sont faites pour des processus à temps discret et à valeurs continues. Selon Hamilton (1994, ) :  Un processus de bruit blanc est donc par définition stationnaire de second ordre. La troisième condition, formula_8, (ou formula_9), signifie que l'autocovariance est nulle. On remarquera que la troisième condition de la définition du bruit blanc indépendant, celle d'indépendance, implique la condition d'autocovariance nulle du bruit blanc, tandis que la réciproque n'est pas forcément vraie. Cette deuxième définition est donc plus stricte que la première.

Bruit blanc fort et bruit blanc faible.

En statistique spatiale, on distingue les deux définitions suivantes :  La définition du bruit blanc faible est celle du bruit blanc en statistique temporelle ci-avant ; pareillement, celle du bruit blanc fort est celle du bruit blanc indépendant. Un bruit blanc faible est stationnaire dans, un bruit blanc fort est strictement stationnaire.

Bruit blanc sonore.

Le bruit blanc, dont le nom se réfère à la « lumière blanche » qui est un mélange équilibré de couleurs, est composé de toutes les fréquences audibles, chaque fréquence ayant la même énergie. Le nombre de fréquences doublant d'une octave à l'autre, l'énergie croît de par octave. Un bruit de même énergie sur toutes les bandes de fréquence de largeur égale en octaves est un bruit rose.  L'exposition constante à un bruit blanc de niveau élevé est une des formes de la torture par privation sensorielle.

Médecine.

En médecine, on parle de « bruit blanc » pour des sons ayant une parenté perceptive avec les bruits blancs, c'est-à-dire qui ne présentent pas de hauteur tonale, et pas d'élément sonore permettant de désigner un objet connu comme source.  Le bruit blanc présente des propriétés hypnotiques, exploités par des appareils vendus pour favoriser l'endormissement des bébés. La diffusion pendant quelques minutes d'un bruit blanc à un niveau assez élevé ( pendant puis pendant ) peut en effet induire ou faciliter le sommeil chez le nouveau-né humain de même que chez l'adulte, probablement en réduisant le rapport signal/bruit du son ambiant (ce qui rappelle peut-être au nouveau-né une ambiance intra-utérine). Des médecins de l'hôpital de Toronto mettent en garde contre l'usage excessif de ces appareils.  Un générateur de bruit blanc est essayé en 2000 dans le traitement des acouphènes associé à de l'hyperacousie. Le bruit blanc, associé à un entraînement spécifique, pourrait rendre certains acouphènes moins perceptibles par celui qui les subit et ainsi faciliter le travail, la concentration ou le sommeil. En 2018, une étude indique que le bruit blanc pourrait accélérer le vieillissement du cerveau, et déconseille ces thérapies par bruit blanc sur le long terme.  Des chercheurs ont expérimenté l'effet de l'exposition au bruit blanc dans le domaine neurophysiologique. Des rats soumis à un fort bruit blanc ( pendant une heure) présentent une baisse du taux de norépinéphrine dans le système auditif aux environs de la cochlée, or ce neurotransmetteur semble impliqué dans l'excitation, le stress et l'étiologie du stress post-traumatique.  D'autres publications désignent comme bruit blanc tout espèce de son sans hauteur tonale, même quand il est modulé par un signal. Ogata a ainsi exposé des sujets à un bruit blanc modulé pour simuler la variation intensité sonore d'une pièce de musique. Il conclut que la variation d'intensité, sans les autres caractères de la musique, entraîne un état déplaisant de somnolence, corrélé avec une augmentation des densités de puissance des ondes lentes du cerveau. Williamson assimile le bruit identifiable des vagues océaniques sur la plage à un bruit blanc. Il conclut que l'exposition à ce bruit en unité de soins intensifs en situation postopératoire (pontage aorto-coronarien) est favorable au sommeil des patients. Une étude publiée en 2002 désigne comme "bruit blanc" toutes ces variétés de signal sonore, ainsi que le bruit d'un ventilateur utilisées pour masquer les bruits ambiants. Les auteurs concluent que ces bruits, ou du véritable bruit à large spectre enregistré sur CD, pourraient être une "« alternative non-pharmacologique »" à de nombreux médicaments sédatifs, hypnotiques utilisés pour combattre l'insomnie, divers troubles psychiatriques, ou effets de stress et de stress post-traumatique.  Pour d'autres auteurs, et.

Un bruit blanc est une réalisation d'un processus aléatoire dans lequel la densité spectrale de puissance est la même pour toutes les fréquences de la bande passante. Le bruit blanc gaussien est un bruit blanc qui suit une loi normale de moyenne et variance données. Des générateurs de signaux aléatoires () sont utilisés pour des essais de dispositifs de transmission et, à faible niveau, pour l'amélioration des systèmes numériques par "dither".

白噪声,是一种功率谱密度为常数的随机信号或随机过程。即此信号在各个频段上的功率一致。由于白光是由各种频率(颜色)的单色光混合而成,因而此信号的平坦功率谱性质称为“白色”,此信号也因此得名为白噪声。相对的,其他不具有这一性质的噪声信号则称为有色噪声。