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  β-內醯胺類抗生素被用來進行預防和治療受此類抗生素打擊的細菌的感染力。過去β-內醯胺類抗生素只被用來對付革蘭氏陽性菌,但是通過發展可以對付各種革蘭氏陰性菌的廣譜β-內醯胺類抗生素提高了其作用範圍。

  β-內醯胺類抗生素是一種殺菌劑,它抑制細菌細胞壁中肽聚糖的形成。肽聚糖對細菌的細胞壁影響很大、尤其對革蘭氏陽性菌細胞壁的結構強度而言。肽聚糖合成的最後一步是由稱為青黴素結合蛋白的轉肽酶完成的。  β-內醯胺類抗生素與D-丙氨醯-D-丙氨酸類似,其末端的氨基酸吸附在正在形成的肽聚糖的前兆英語:NAM-NAG肽單元上。β內醯胺類抗生素與D-丙氨醯-D-丙氨酸結構上的相似使得它們與青黴素結合蛋白結合。β-內醯胺核不可逆地與青黴素結合蛋白的英語:Ser單元結合。這個不可逆的結合使得青黴素結合蛋白無法連結正在形成的肽聚糖層。此外這個結合還可能啟用細胞壁中的自溶酶。

  β-內醯胺類抗生素有一個β-內醯胺環之結構。這些抗生素的效應取決於它們是否能夠完整地達到青黴素結合蛋白以及是否能與青黴素結合蛋白結合。因此細菌有兩種抵抗β-內醯胺類抗生素的方法。  第一個抵抗方法是使用酶水解β-內醯胺環。通過生產β-內醯胺酶等酶,細菌可以解開抗生素中的β-內醯胺環,使得抗生素失效。這些酶的基因可能本身就在細菌的染色體上,也可能通過質粒交換而獲得,例如新德里金屬β-內醯胺酶(NDM-1)。其基因表現可能是在接觸抗生素後開始的。  細菌生產β-內醯胺酶並不表示使用任何β-內醯胺類抗生素均無效。有時β-內醯胺類抗生素可以與β內醯胺酶抑制劑同時使用。不過在對付任何懷疑生產β-內醯胺酶的細菌時,在使用β-內醯胺類抗生素前要仔細評估,尤其因為使用β-內醯胺類抗生素可能導致細菌生產β-內醯胺酶。假如在治療開始時使用β-內醯胺類抗生素導致β-內醯胺酶的生產,這會使得此後使用其它β-內醯胺類抗生素非常困難。  第二個抵抗方法是使用另一個青黴素結合蛋白。β-內醯胺與這些青黴素結合蛋白的結合不十分好,因此β-內醯胺對這樣的細胞壁生產的破壞不很有效。抗藥性金黃色葡萄球菌(MRSA)使用這個方式抵抗β-內醯胺類抗生素。這個抵抗手段也全部排除使用β-內醯胺類抗生素進行治療的方法。  另外,還可以通過“流出泵”(efflux pump),直接將藥物泵出細菌體外。

  

  

  抗流感嗜血桿菌。

  抗厭氧細菌

  廣譜。 帶有抗假單胞菌效應。

  廣譜,具有加強的抗革蘭氏陽性菌和β-內醯胺酶的效能。

  碳青黴烯類抗生素,最廣譜β-內醯胺類抗生素

  與其它β-內醯胺類抗生素不同的是在單醯胺環類中單醯胺環沒有相連的環。因此交叉過敏反應的可能性降低。

  雖然這些藥物含有β-內醯胺環,但是其抗生素作用極小。其作用僅在於防止通過β內醯胺酶結合使得β-內醯胺類抗生素失去其效應。它們一般與β-內醯胺類抗生素同時使用。

  

  β-內醯胺類抗生素的副作用包括:腹瀉、頭暈、疹塊、蕁麻疹、重疊感染(包括念珠菌)(Rossi,2004年)  偶爾β-內醯胺類抗生素還會導致發燒、嘔吐、紅斑、面板炎、血管性水腫和偽膜性腸炎(Rossi,2004年)  β-內醯胺類抗生素與β-內醯胺酶抑制劑同時使用時注射處往往會疼痛和發炎。

  約10%的病人對β-內醯胺類抗生素產生過敏。約0.01%的病人會發生過敏性休克(Rossi,2004年)。約5-10%的病人對青黴素衍生物、頭孢菌素和碳青黴烯類抗生素產生交叉敏感。不過不同的學者對這個結論質疑。  雖然如此假如一個病人對一種β-內醯胺類抗生素已經顯示過重過敏反應的話,在給他使用其它β-內醯胺類抗生素時必須慎重考慮。
β-內醯胺類抗生素(Beta-lactam antibiotic)是一種種類很廣的抗生素,其中包括青黴素及其衍生物、頭孢菌素、單醯胺環類、碳青黴烯和青黴烯類酶抑制劑等。基本上所有在其分子結構中包括β-內醯胺核的抗生素均屬於β內醯胺類抗生素。它是現有的抗生素中使用最廣泛的一類。