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  細胞凋亡是動物發育過程中的必經之路,已知的例子有:  就算在成熟的個體中,細胞凋亡也是必不可少的:  目前在細胞凋亡與癌症發生和各種自體免疫性疾病之間的關係有著很多研究。人們希望激發癌細胞的細胞凋亡,以達到消弭癌症的目的。另有為了維持人類大腦的體積,使細胞凋亡的基因在人類身上受到了抑制的說法。  細胞凋亡在神經退化性疾病中所扮演的角色(如阿茲海默氏症(失智症的型別之一)、亨丁頓舞蹈症(Huntington's disease)、帕金森病(Parkinson's Disease)、肌肉萎縮性側索硬化症(ALS),是目前熱門的研究話題,人們在這個領域也進行著很多研究。

  細胞凋亡過程可分為兩階段:開始階段和效應階段。在開始階段又可分為兩個途徑:外始式和內始式。  外始式途徑:  外始式途徑是通過TNF受體家族(如CD95)的受體與配體結合開始的。這些配體有癌症壞死因子(TNF),和其他細胞因子,後者可以由如T淋巴細胞分泌。 在FADD(Fas偶聯死亡區域蛋白Fas-associated death domain protein)的協助下,受體不斷在細胞質中收集半胱天冬酶原8(Procaspase 8)。後者通過高密度自催化啟用自身。活化的半胱天冬酶8(Caspase 8)將會引發所謂的Caspase級聯反應。  因此在艾滋病人體內,很多未受感染的白血球也會凋亡:人類免疫缺乏病毒通過Nef蛋白質激發未受感染的防禦細胞的程式性死亡。抑制劑鹽酸法舒地爾可以阻斷這一機制。  內始式途徑:  內始式途徑始於腫瘤抑制基因如p53,一個轉錄因子,它會受DNA損傷激發。P53能刺激Bcl-2家族中於細胞凋亡前起作用的成員(如Bax, Bad)的表達。這將導致線粒體內外膜間的物質釋放,如細胞色素C和Smac/DIABLO,它們都是作用於細胞凋亡前的物質。細胞色素C和胞質中的Apaf-1以及Procaspase 9共同組成所謂的凋亡體,其實就是Caspase 9的活化形式。它和Caspase 8一樣引起Caspase級聯反應。  Caspase級聯反應和效應caspase:  所謂的效應caspase,指的是Caspase 3, 6和7這些能引起細胞的程式性死亡的蛋白酶。一方面它們通過有限的蛋白質水解酶啟用下游的目標蛋白(如Caspase啟用的去氧核糖核酸酶, CAD,或是其他的Caspase)。另一方面它們參與核纖肽(在細胞膜上)和肌動蛋白(細胞骨架的成分)的分解過程。 另一方面,DNA的修復會為caspase介導的阻抗反應而受到抑制。  最後細胞慢慢地縮小為一小顆粒,並且為鄰近具有吞噬能力的細胞所吞噬(胞葬作用)。相對於細胞壞死,細胞膜在凋亡過程中保持完整。  細胞色素C從線粒體中溢位到細胞質,這是細胞凋亡的標誌之一。這在外始式途徑中是在凋亡過程後期才出現的,這裡它反而是凋亡的結果,而不再是在內始式途徑中所擔任的激發者的角色了。細胞物質內,細胞凋亡訊號的傳播速度約每分鐘30微米。  在外始式途徑中,又分為主動(由受體的啟用開始)和被動(由生長因子,如神經營養素的排出引起)兩種形式。  最重要的抑制細胞凋亡蛋白質有:Bcl-2家族中的抗細胞凋亡成員(Bcl-2和Bcl-xL),蛋白激酶B和Trk受體家族(參看神經營養素)還有IAP蛋白(inhibitor-of-apoptosis protein)。

  科學家悉尼·布倫納(英國)、H·羅伯特·霍維茨(美國)和約翰·E·蘇爾斯頓(英國)在2002年因其研究發現對器官發育和程式性細胞死亡的基因調控所作的貢獻而獲得了諾貝爾醫學獎。
細胞凋亡(英語:apoptosis,源自,有“墮落、死亡”之意),為一種細胞程式性死亡。相對於細胞壞死(necrosis),細胞凋亡是細胞主動實施的。細胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。而細胞壞死則主要為缺氧造成,兩者可以很容易通過觀察區分開來。在細胞凋亡過程中,細胞縮小,DNA被核酸內切酶降解成180bp-200bp片段屬於有層次之斷裂,(可以通過凝膠電泳證明),而細胞壞死時,細胞腫脹,細胞膜被破壞,通透性改變。細胞器散落到細胞間質,需要巨噬細胞去清除,結果是該區域性組織發炎。相比起細胞壞死,細胞凋亡是更常見的細胞死亡形式。