Can you summarize the following document?
        
  星形膠質細胞是中樞神經系統中神經膠質細胞的一種亞型。 它們的許多過程都包裹著神經元產生的突觸。傳統上會使用組織學分析去鑑定星形膠質細胞。細胞往往會表達中間絲狀的膠質纖維酸性蛋白(GFAP)  在中樞神經系統中,會存在著幾種形式的星形膠質細胞,包括纖維狀、原生質及放射狀。纖維性星形神經膠質細胞 (星形膠質細胞I型) 通常位於白質內,細胞器相對較少,並表現出細長而 無分支的細胞突起,細胞內有大量膠質絲。這種型別的星形膠質細胞通常具有“血管腳”,故而當它們靠近微血管壁時,它們會將細胞以物理形式連線到微管壁的外部。原漿性星形神經膠質細胞 (星形膠質細胞II型) 普遍見於灰質組織中,具有大量的細胞器,並表現出粗短而多分支的細胞突起,細胞內的膠質絲亦較少。在20世紀中期,透過電子顯微鏡分析,原漿型星形膠質細胞包裹軸突,而纖維性星形膠質細胞則與Ranvier節發生聯絡,2種亞型的星形膠質細胞均能在鄰近的星形膠質細胞之間進行填充而形成連線,兩種細胞均與血管發生廣泛的聯絡。放射狀星形神經膠質細胞 (伯格曼膠質細胞) 是自腦室區延伸至軟腦膜之放射狀突出物。  神經膠質細胞大多數只會在發育過程中出現,在神經元遷移的過程起一定的作用,惟視網膜的繆勒氏細胞和小腦皮層的放射狀膠質細胞是一個例外,在成年期仍然存在。 當接近軟膜時,所有形式的星形膠質細胞都會發出形成膠體神經膠質膜 (pia-glial membrane) 的突起。  星形膠質細胞乃透過鈣來互相傳遞訊息。星狀細胞因彼此之間有隙型連線(亦稱為電性突觸),因此訊息分子例如肌醇三磷酸(IP3)可以自由地由一個星狀細胞擴散到另一個細胞。IP3引發的傳訊路徑會開啟細胞內胞器上的鈣離子通道,讓鈣離子進入細胞質。這些鈣離子可能再促發更多IP3的產生。這個反應的淨結果為創造一股鈣離子波在細胞間傳遞。星狀細胞於胞外釋放三磷酸腺苷(ATP),並且活化其他星狀細胞的嘌呤受體,在某些情況下也可能產生此種鈣離子波。  縫隙連線蛋白43 (Cx43)是構成星形膠質細胞間縫隙連線的主要蛋白質,允許離子和分子量小於1 kD或直徑小於1.5 nm的小分子物質 (如cAMP、IP、HO等) 自由擴散進入相鄰的細胞,故而是細胞間物質和資訊跨膜傳遞的重要通道。  正常情況下星形膠質細胞分為靜止態、活化態和增殖態,三者相互轉換構成了廣義上的細胞週期。在正常的中樞神經系統中,靜止態和活化態的膠質細胞並存。當受到損傷時,在細胞因子作用下,靜止態的細胞逐漸向活化態轉化。

  星形膠質細胞是中樞神經系統中的大膠質細胞。星形膠質細胞源於發育中的中樞神經系統神經上皮細胞 (neuroepithelium) 中的祖細胞異質群體 (heterogeneous populations ) 。在指定多種神經元亞型譜系和大膠質細胞譜系的遺傳機制之間,存在著顯著的相似性 。典型的訊號傳導因子,例如音蝟因子(SHH)、成纖維細胞生長因子(FGFs)、WNTs和骨塑型蛋白(BMPs),可以通過沿著背-腹軸、前-後軸和內-側軸的生長素梯度 (morphogen gradients) 為發育中的大膠質細胞提供了位置資訊。沿神經軸形成的圖案會導致在發育中的脊髓中,神經上皮細分為不同神經元型別的區域 (progenitor domains) 。例如p0、p1、p2、p3和pMN)。根據研究顯示,該模型也適用於大膠質細胞,同時也有研究表明,p1,p2和p3結構域產生了三個不同的星形膠質細胞群體 。已確定的三種星形膠質細胞亞型群。第一種為背側、位於VA1的星形膠質細胞,源自p1結構域,表達PAX6和絡絲蛋白。第二種為背側、位於VA3的星形膠質細胞,源自p3結構域,表達NKX6-1和SLIT1。第三種為中間是白色物質、位於VA2的星形膠質細胞,源自p2結構域,表達PAX6、NKX6-1、絡絲蛋白和SLIT1 。 星形膠質細胞的亞型可以根據它們在不同轉錄因子(PAX6、NKX6.1)和細胞表面標誌(絡絲蛋白和SLIT1)的表達來確定,故而可以分為三種星形膠質細胞亞型群。  在發育中的CNS中,當星形膠質細胞規格出現後,星形膠質細胞前體就會在發生終末分化過程前,遷移到它們在神經系統內的最終位置。  在星形膠質細胞中,早期反應生長因子-1可調控多種細胞因子的表達,如膠質細胞源性神經營養因子(GDNF)、鹼性成纖維細胞生長因子 (bFGF)、表皮生長因子 (EGF) 及血小板衍生生長因子 (PDGF) 等,進而促進細胞的增殖。

  星形膠質細胞幫助形成大腦的物理結構,並且積極發揮著許多作用,包括神經遞質的分泌或吸收,以及對血腦屏障的維持。三方突觸的概念已經被學者提出,指的是突觸前元件、突觸後元件和神經膠質元件之間在突觸處發生的緊密關係。

  

  關於外源性α-突觸核蛋白 (α-syn) 對星形膠質細胞的啟用效應僅有少量文獻提及,例如將神經元分泌的α-syn直接作用於星形膠質細胞,誘導炎症反應,刺激IL-6、IL-1β、ICAM-1的釋放和CXCL10的表達。然而在星形膠質細胞中,α-syn誘導的TLRs啟用罕有在文獻中提及,有研究指出α-syn提高星形膠質細胞中核轉錄因子-κB (NF-κB) 的表達,與其對Toll樣受體 (TLRs) 的誘導效應是一致的,進一步提示α-syn通過刺激星形膠質細胞,啟用腦的固有免疫反應,從而為神經退行性疾病的致病機制的研究提供了有力的免疫學證據。

  有研究指出,在老鼠腹腔內注射革蘭氏陰性菌胞壁的主要成分脂多糖(LPS) 可以引起腦內星形膠質細胞的啟用,迅速由靜息狀態轉為啟用狀態,並且導致前炎症因子大量表達,前炎症因子可以再次啟用更多的炎症免疫細胞,從而放大神經炎症過程,導致大量活性氧的產生,最終引起神經元凋亡及抑鬱症的發生。

  

  星狀細胞瘤是最常見的神經上皮性腫瘤,並且是從星形膠質細胞發展而來的腦腫瘤,神經膠質祖細胞或神經幹細胞也可能引致星形細胞瘤。星形細胞瘤可發生在中樞神經系統的任何部位,成年人以幕上大腦半球居多,兒童則以幕下小腦常見。發生在幕上者以額葉及<unk>葉多見,有時甚至可以累積多個腦葉,亦可見於視神經,丘腦和第三腦室旁。幕下者則以小腦半球和第四腦室多見,亦可發生於蚓部和腦幹。星形細胞瘤分為兩類:低度(I和II)和高度(III和IV)。低度腫瘤屬於分化不良的星形細胞瘤,在兒童中更為常見,此級別的腫瘤通常病程進展較緩,顯微外科手術治療預後亦較好;而高度腫瘤是多形性膠質母細胞瘤,在成人中更為常見,此級別的腫瘤通常惡性程度高 。  毛狀星細胞瘤是I級腫瘤,被認為是良性和緩慢生長的腫瘤,通常具有充滿液體的固體結節部分和結節,大多數碼於小腦、第三腦室底部及靠近視神經附近,故而大多數症狀與平衡或協調困難有關。它們在兒童和青少年中也更為常見。星細胞瘤屬於生長相對較慢的II級腫瘤,為纖維狀或原生質性星形細胞瘤 (Fibrillary or Protoplasmic astrocytomas),通常被認為是良性的,但會侵襲周圍的健康組織,可以長成惡性腫瘤。它們在年輕人中更為常見。分化不良星細胞瘤 (Anaplastic astrocytoma) 被分類為III級並且是惡性腫瘤。 它們比低等級的腫瘤生長更快,並且傾向於侵入附近的健康組織。 分化不良星形細胞瘤的複發率比低等級腫瘤高,因此很難通過手術及放射線治療徹底清除。多形性神經膠質母細胞瘤 (Glioblastoma Multiform、GBM ) 被分類為IV級並且是惡性腫瘤,可以包含一種以上的細胞型別,如少突膠質細胞等。儘管一種細胞型別可能會因特定治療而死亡,但其他細胞型別可能會繼續繁殖,並且擴散到附近組織,故而是膠質瘤中最具侵入性的型別。 大約50%的星形細胞瘤是多形性神經膠質母細胞瘤,很難治癒。

  當損傷和病變組織引起的反應超過了一定的程度或者長期慢性刺激就會引起As的過度增生,繼而形成膠質瘢痕。膠質瘢痕封閉病變組織,防止微生物感染和細胞損傷蔓延。膠質瘢痕同時亦產生CSPG生長抑制因子,會阻止軸突生成和神經發生。膠質瘢痕的形成最終阻礙軸突再生,導致神經功能不能恢復。神經系統疾病如阿爾茨海默病及癲癇等的發生和發展,以及腦血管病或腦外傷的發生均伴隨膠質瘢痕的形成。

  神經發展障礙在有關領域上出現了一個相對較新的方向。這種觀點指出,星形膠質細胞功能障礙可能在某些精神疾病,如自閉症光譜(ASDs)和精神分裂症等的神經迴路畸變中起到一定的作用。

  涉及星形膠質細胞的其他重要臨床病理學包括星形膠質細胞增生和星形細胞病變 (astrocytopathy)。 這些的例子包括多發性硬化 (MS) 、抗AQP4 視神經脊髓炎、羅氏腦炎、亞歷山大症和肌萎縮性脊髓側索硬化症。研究表明,星形膠質細胞可能隱含在神經退化性疾病中,例如阿茲海默症、柏金遜症、亨丁頓舞蹈症及漸凍人症中。

  星形膠質細胞的培養模式主要有原代星形膠質細胞培養、直接分離培養體內成熟的星形膠質細胞,以及神經幹細胞分化三種方式,其中又以第一種方式的使用範圍最廣闊。形態學實驗和免疫螢光結果顯示,原代星形膠質細胞具有分裂迅速、胞體較大、分枝較少且GFAP表達量較高的特點。這與高度分化的反應態星形膠質細胞狀態類似。而神經幹細胞分化而來的星形膠質細胞基本則不具分裂能力,胞體相較於原代細胞小且分枝多,GFAP表達量亦低。這與分化早期的靜息態星形膠質細胞狀態類似。這表明原代星形膠質細胞處於反應態,而分化的星形膠質細胞則未進入反應態。因為原代星形膠質細胞中GS、xCT、N-甲基-D-天門冬胺酸、脂蛋白酶和GFAP等基因的表達水平顯著地高於分化的星形膠質細胞。

  羅徹斯特大學的一組科學家於2010年11月進行了一項研究,試圖通過替換神經膠質細胞來修復成年大鼠中樞神經系統的創傷。當將神經膠質細胞注射成年大鼠的脊髓損傷位置時,星形膠質細胞通過將人類神經膠質前體細胞暴露於骨塑型蛋白而產生(骨塑型蛋白可以在整個人體中形成組織結構)。這促進了軸突生長,脊髓板層神經元的存活亦明顯增加。另一方面,神經膠質前體細胞和這些細胞通過與纖毛狀神經營養因子接觸而產生的星形膠質細胞,未能促進神經元存活,反而在損傷部位上促進軸突生長。  有研究涉及了兩種型別的海馬體神經元培養物,在第一種培養物中,神經元是從一層星形膠質細胞生長而來的,而另一種培養物則不與任何星形膠質細胞接觸,而是用具神經膠質條件的培養基(GCM) 。它會抑制培養的星形膠質細胞在大鼠大腦中的生長。在從一層星形膠質細胞生長的培養物中,星形膠質細胞對長期增強作用 (LTP) 具有直接的作用,而在GCM培養物中則沒有。研究表明,星形膠質細胞在神經幹細胞的調節中起重要作用。哈佛大學的一份研究表明,人類腦部中有大量神經幹細胞,通過來自星形膠質細胞的化學訊號保持休眠狀態。星形膠質細胞能夠通過抑制Ephrin A2和Ephrin A3的釋放來啟用幹細胞轉化為可運作的神經元。  威斯康辛大學的一組研究人員在2011年《自然-生物技術》上發表的一項研究中提到,它已經能夠指導胚胎幹細胞和受誘導的人類幹細胞成為星形膠質細胞。在2012年,一項大麻對短期記憶影響的研究發現,四氫大麻酚啟用星形膠質細胞的大麻受體第一型受體,從而導致受體從相關神經元的細胞膜上被去除。

  

  原生質的:在灰質中發現,有許多分支的細胞突起,其末端腳包裹著突觸。側腦室附近的SVX內祖細胞會產生一些原漿性星形膠質細胞。  Gömöri陽性星形膠質細胞:即原漿性星形神經膠質細胞的子集,其中包含許多細胞質內含物或顆粒,它們被鉻明礬蘇木精 (chrome-alum hematoxylin) 染色後呈陽性。這些顆粒是由溶酶體內,被吞噬的變性線粒體的殘餘物形成的。某些型別的氧化應激似乎是這些特殊星形膠質細胞內線粒體損傷的原因。與其他大腦區域相比,下丘腦弓狀核和海馬體中Gömöri陽性星形膠質細胞豐富得多。它們可能在調節下丘腦對葡萄糖的反應中起到一定的作用。  纖維狀的:存在於白質中,表現出細長而 無分支的細胞突起,其末端腳包著Ranvier節。 放射狀膠質細胞也可產生一些纖維狀星形膠質細胞。

  GluT型別:這些表達了穀氨酸轉運蛋白(如EAAT1 / / EAAT2 / ),並且通過轉運蛋白電流,響應穀氨酸的突觸釋放。 EAAT2的功能和可用性受人類星形膠質細胞中的受體TAAR1所調節。  GluR型別:這些表達了穀氨酸受體(主要是代謝型麩胺酸受體和AMPA受體型別),並通過通道介導的電流和肌醇三磷酸依賴性的Ca2+暫態來響應穀氨酸的突觸釋放。
星形膠質細胞,也稱星狀細胞(astrocyte、AS),為神經膠質細胞的一種。星形膠質細胞在大腦中的比例尚不明確。有研究發現,星形膠質細胞的比例因區域而異,佔所有神經膠質細胞的20%至40%。它們執行著許多功能,包括形成腦血管障壁 (BBB) 的內皮細胞的生化支援、向神經組織提供營養、維持細胞外離子平衡、以及腦部和脊髓受損後的修復。自1990年代中期的研究表明,星形膠質細胞因迴應刺激而遠距離傳播細胞間的Ca波,類似於神經元,以Ca的方式釋放膠細胞遞質 (Gliotransmitter) 。資料表明,星形膠質細胞還會通過穀氨酸的鈣離子依賴性釋放,向神經元發出訊號 。這些發現使星形膠質細胞成為神經科學領域的重要研究領域。