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  舊式理論普遍認為該痛症為乳酸積聚所引起,但此說法已經基本被否定。因為也能產生乳酸堆積的肌纖維的收縮性運動不會造成遲發性肌肉痛;只有肌纖維的伸展性運動才會造成此症。此外,多項對乳酸的研究表明,運動後一小時內乳酸就會降低到正常水平,因此不能在更晚的時候引發疼痛。  近期醫學研究證實真正起因為肌肉伸展時,因為不習慣運動量,肌肉纖維有微細損傷。  另有一種說法是痛症並不是因為肌肉細胞受損,而是肌內強化過程之中細胞膨脹,壓住神經、血管,引致延遲性肌肉痠痛。  DOMS在1902年被Theodore Hough指出是肌肉斷裂的結果。這些斷裂發生在肌原纖維節在Z軸的顯微病變。被歸因於肌肉拉伸運動(eccentric exercise)時肌肉伸展而增加的張力。這會引起肌動蛋白與肌凝蛋白的橋式交叉(cross-bridge)在鬆弛之前的分離,最終導致剩餘活動的運動單位承受更大的張力。這增加了加重惡化的風險,損害了肌原纖維節。當在這些結構上發生微創傷時,肌肉組織中的痛覺感受器受到刺激引發了痛覺。  另一項對DOMS引發疼痛的解釋是"酶外排"理論。微創傷後,正常儲存於肌漿網的鈣在受損肌肉上蓄積。細胞呼吸作用被抑制,所需的主動運輸鈣回到肌漿網的三磷酸腺苷減慢。累積的鈣啟用了蛋白酶與磷脂酶導致肌蛋白分解與變性。這引發了炎症,痛覺是由於積累的組胺、前列腺素、鉀所致。
遲發性肌肉痛(,)是一種運動之後24–72小時出現的肌肉痠痛或不舒適。通常會持續兩至三日。