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  人類歷史上第一個氨基糖苷類抗生素是1940年發現的鏈黴素,這一結構系從鏈黴菌分泌物中分離獲得,主要應用於對結核病的治療。鏈黴素有比較嚴重的耐藥性問題,且會損害第八對腦神經造成耳聾,對鏈黴素的結構改造一直以來都是研究的課題,但始終沒有成功的案例。  1957年,人們從卡那鏈黴菌中提取出卡那黴素,用於治療革蘭氏陰性菌感染,為了解決卡那黴素耐藥菌株的問題,人們在卡那黴素的基礎上進行結構改造,開發了阿米卡星、妥布黴素等新藥。  1963年,人們從小單孢菌發酵液中分離了慶大黴素,這是一種氨基糖苷類物質的混合物,有較好的抗革蘭氏陰性菌和相對低的毒性,應用比較廣泛。  1970年代,人們又從鏈黴菌中提取出了新黴素、核糖黴素等新的氨基糖苷類抗生素,這些新藥雖然抗菌活性沒有此前發現的藥物高,但是耳毒性和腎毒性卻大大降低,比較早的氨基糖苷類藥物更加安全。

  氨基糖苷類藥物是通過干擾細菌蛋白質合成而發揮抗菌作用的。  氨基糖苷類藥物進入人體後,會通過革蘭氏陰性菌表面的親水性通道進入細菌細胞內部,並與負責合成蛋白質的核糖體結合。  氨基糖苷類藥物與細菌的核糖體30S亞基以及信使RNA起始密碼子結合,形成無法移動的複合物,這種複合物叫做鏈黴素單體。蛋白質的合成是隨著核糖體沿著信使RNA的移動完成的,鏈黴素單體的形成使蛋白質的合成停止在起始階段,從而影響細菌的生存。  氨基糖苷類藥物還會解構正在進行蛋白質合成的核糖體,提前終止蛋白質的合成;或者干擾正在進行中的蛋白質合成,提供錯誤的氨基酸,使得合成出的蛋白無法行使應有的功能,有些異常的蛋白還會插入細胞膜,影響細胞膜的通透性,從而加速氨基糖苷類物質進入細菌體內的程序。  一些革蘭氏陰性菌會產生氨基糖苷鈍化酶,這種酶可以催化氨基糖苷類藥物特定位置的氨基或者羥基乙醯化、磷醯化或者連結上核酸,這種變化會使氨基糖苷類藥物失活。對氨基糖苷類藥物的結構改造常常圍繞這些易被鈍化的位置進行,降低這些位置的反應活性。

  氨基糖苷類藥物因其嚴重的不良反應而聞名,而諸多不良反應中最為著名的,是嚴重的耳毒性。1960年代和1970年代氨基糖苷類藥物流行的時候,很多人因為使用此類藥物而失聰。

  氨基糖苷類藥物會在耳內蓄積,使感覺毛細胞發生永久性改變,從而造成失聰。此外它還會損害前庭和耳蝸神經。內耳結構不僅與聽力有關,還與平衡感有著密切的關係,因而使用氨基糖苷類藥物常見的不良反應還有眩暈、噁心、嘔吐、眼球震顫和平衡失調。  氨基糖苷類藥物造成的聽力損害是永久和不可逆的,不會因為停藥而消失。

  氨基糖苷類藥物經腎代謝,會在腎臟蓄積並損害腎小管上皮細胞,有明顯的腎毒性。使用氨基糖苷類藥物發生腎毒性反應會出現蛋白尿、管形尿甚至無尿症。  氨基糖苷類的腎毒性是可逆的,停藥後腎功能會恢復。但是藥物對腎臟的影響會減緩其經腎的代謝和排洩,提高體內藥物的含量,從而加劇藥物的耳毒性。

  氨基糖苷類藥物會與突觸前膜表面的鈣離子結合部位結合,阻止乙醯膽鹼的釋放。乙醯膽鹼是在突觸間傳導神經衝動的遞質,抑制這種物質的釋放會阻礙神經衝動在神經和肌肉之間的傳導。此類不良反應嚴重者會產生肌肉麻痺甚至呼吸暫停。

  變態反應即通常所謂過敏反應,是各類藥物都會出現的不良反應,氨基糖苷類藥物多為微生物代謝產物提取物,發生變態反應的機率比合成藥物更高。使用氨基糖苷類抗生素髮生變態反應會有皮疹、血管神經性水腫、發熱、剝脫性皮炎等症狀,個別嚴重者會引起過敏性休克。

  氨基糖苷類藥物主要用於治療需氧革蘭氏陰性桿菌造成的感染、結核桿菌造成的感染以及綠膿桿菌造成的感染。此外氨基糖苷類藥物還可以與青黴素或萬古黴素聯合治療鏈球菌感染。氨基糖苷對於革蘭氏陽性菌、厭氧菌造成的感染無效;對於金黃色葡萄球菌造成的感染雖然有效,但是很快就會產生耐藥菌株,因此一般也不使用氨基糖苷類藥物治療金葡菌感染。
胺基糖苷類抗生素(aminoglycoside)是具有氨基糖與氨基環醇結構的一類抗生素,在臨床主要用於對革蘭氏陰性菌、綠膿桿菌等感染的治療,1960年代到1970年代曾經非常廣泛地使用,但是由於此類藥物常有比較嚴重的耳毒性及腎毒性,使其應用受到一定限制,正在逐漸淡出一線用藥的行列。