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  細胞壞死有六種常見且獨特的形態學模式:

  確定是否為壞死需要具有以下的條件:  首先,必須要在顯微鏡的觀察下呈壞死樣細胞的典型形態學特徵是必備條件。第二,要壞死細胞中的細胞膜完整性是否受到破壞。第三,壞死周圍組織的炎性反應是與細胞凋亡的重要區別特徵。第四,壞死中普遍存在的下游應答機制是自噬溶酶體的活化。第五點則是線粒體膜電勢和內質網應激的缺失。第六,部分壞死樣細胞的活性氧自由基濃度會增加,但是ROS的活性氧在壞死的發生及發展中沒有發揮關鍵性作用。第七,細胞的死亡是否能被necrostatin-1(一種特異性的RIP1抑制劑)特異性地抑制。最後,壞死通路啟用的重要標誌是分子受體相互作用蛋白1(RIPK1)和RIPK3的相互作用和活化,以及混交激酶域蛋白(MLKL)的磷酸化。因此,在病理學上較容易鑑別壞死和凋亡。

  

  引起壞死的外部因素包括機械性創傷(對身體的物理損害會導致細胞破裂)、對血管的損害(可能會破壞相關組織的血液供應),以及區域性缺血等。由於細胞破裂,極高或極低的溫度會導致壞死。在凍傷中,會形成晶體,從而增加剩餘組織和液體的壓力,繼而導致細胞破裂。在極端條件下,組織和細胞會通過對膜和細胞質不受控制的破壞過程而死亡 。

  引起壞死的內部因素包括玻璃體營養不良、神經細胞的損傷和麻痺。胰腺酶(一種脂酶)是脂肪組織壞死的主要原因 。壞死可以被免疫系統的成分啟用,例如補體系統、細菌毒素、已活化的自然殺傷細胞,以及腹膜巨噬細胞等 。具有免疫屏障(腸粘膜)的細胞,由病原體誘導的壞死程式,可以減輕病原體通過受炎症影響的表面的入侵。毒素和病原體可能導致壞死,而蛇毒等則可能會抑制酶並導致細胞死亡。大虎頭蜂造成的刺傷也會造成壞死性傷口。病理學的特徵是細胞因子的分泌不足,而一氧化氮和活性氧類會伴隨著細胞的嚴重壞死性死亡。壞死的一個典型例子是缺血,它導致氧氣、葡萄糖和其他營養因子的大量消耗,並且引起內皮細胞和神經元、心肌細胞及腎細胞等周邊組織,不增殖細胞的大量壞死性死亡 。有細胞學研究表明,壞死不僅發生於病理事件發生的期間,還是某些生理過程的一部分。由活化所誘導的原發性T淋巴細胞死亡,以及免疫反應的其他重要組成部分並不依賴胱天蛋白酶,並且壞死,故而研究人員已經證明壞死細胞死亡的發生,不僅可以發生在病理過程中,而且可以發生在組織更新、胚胎髮育和免疫反應等正常過程中 。

  

  壞死被認為是不受管制的過程,然而在生物體內可能存在兩種廣泛的壞死途徑。第一種壞死途徑最初涉及缺血性細胞死亡及腫瘤浸潤,並且發生細胞腫脹,受影響的細胞開始起泡,隨後出現固縮現象。最終細胞核溶解到細胞質中,即核溶解。第二種壞死途徑在細胞凋亡後發生,明顯的細胞變化是細胞核破裂成碎片,即核碎裂。

  壞死的核變化及其變化的特徵取決於其DNA分解的方式:  壞死中其他典型的細胞變化包括:  除此之外,在較大的組織學範圍內,pseudopalisades(false palisades)是指圍繞壞死組織的細胞密集區域,而Pseudopalisading 壞死表明是侵襲性腫瘤 。

  壞死的原因很多,故而治療是基於壞死的產生方式。治療壞死通常涉及兩個不同的過程,通常必須先處理導致壞死的根本原因,然後才能處理死亡組織。  即使阻止導致細胞壞死的最初原因後,壞死的組織仍會保留在體內。機體對細胞凋亡的免疫反應(涉及細胞物質的自動分解和再迴圈),卻不會被壞死細胞的死亡所觸發的,因為凋亡途徑並不能正常運作。

  如果缺乏鈣就不能合成果膠,故而因不能結合細胞壁而阻礙了分生組織,最終導致莖、根尖和葉邊緣壞死。例如,由於存在著植物病原體,組織壞死可在阿拉伯芥中發生,而索諾拉沙漠中的仙人掌(如巨人柱和Pachycereus pringlei)等則經常形成壞死的斑塊。Drosophila mettleri已經擁有p450排毒系統,使其能夠使用這些壞死斑塊中釋放出來的分泌物來築巢和餵養幼蟲。
壞死(英語:Necrosis),又稱細胞壞死,被認為是一種由外部或內部物理性因素(例如熱力、應力和輻射等)、強鹼、強酸及毒物等化學性因素,以及內毒素和病原體等生物性因素誘發的永久性細胞或活體組織死亡,並且具有是混亂無序且基本上不可控(部分型別的壞死是可以被訊號傳導通路所控制,例如死亡域受體和類鐸受體)的特徵,一旦發生則難以逆轉。它跟細胞凋亡不同,細胞凋亡是細胞正常性的死亡,通常對生物的身體及成長是有益的,而壞死通常是指因外在因素造成病理性或非正常的細胞死亡。