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  1960年,兩位美國費城的科學家:賓夕法尼亞大學教授彼得·諾維爾(英語:Peter Nowell)和Fox Chase癌症中心(英語:Fox Chase Cancer Center)的大衛·亨格福德(英語:David Hungerford)首次發現此類染色體變異。1973年,芝加哥大學的珍妮特·羅利(英語:Janet Rowley)確認了費城染色體的形成機制來自於染色體易位。

  染色體易位是費城染色體中染色體缺失的主要原因。在九號染色體中長鏈的Abl基因(位置q34)與二十二號染色體上長鏈的BCR基因(位置q11)發生並列性易位而產生一種新的融合基因(英語:fusion gene)。根據國際人類細胞遺傳學術語命名法(英語:International System for Human Cytogenetic Nomenclature),這種染色體易位被稱為“英語:t(9;22)(q34;q11)”。  這種易位產生了一種致癌的BCR-ABL融合基因,位於因此變短的22號染色體的長鏈上。此基因產生出一種Bcr-abl融合蛋白(英語:Bcr-abl fusion protein)。因為該融合基因的分子重量為185至210kDa,其也被稱為p210或p185。因為Abl基因釋放一種膜相關的蛋白、酪氨酸激酶,所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶傳輸,並載入一組磷酸鹽到此酪氨酸中。儘管BCR基因亦釋放絲氨酸/蘇氨酸激酶,但酪氨酸激酶作用則與藥物治療非常相關。所以酪氨酸激酶抑制劑(比如伊馬替尼和舒尼替尼)都是一些重要的針對各種白血病的藥物。該融合基因形成於慢性粒細胞性白血病的前期,通常在急性骨髓性白血病中亦呈陽性。  此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受體(英語:interleukin-3 receptor)基座發生相互反應。BCR-ABL融合基因的複製是呈自我組合型,即其形成並不需要其他細胞資訊性蛋白質的參與。同時,BCR-Abl基因卻啟用以及控制大量蛋白質與酶,加速細胞的分裂。此外,其還抑制DNA修復,引起基因組不穩定性,並根本上影響慢性粒細胞性白血病患者的機體惡化。
費城染色體(英語:Philadelphia chromosome, Ph (or Ph') chromosome),或稱費城染色體易位(英語:Philadelphia translocation),是一種與慢性粒細胞性白血病(英語:chronic myelogenous leukemia, CML)相關的特殊染色體易位現象。其中細胞的9號染色體長臂與22號染色體長臂進行相互易位,具體定義為英語:t(9;22)(q34;q11)。這一染色體易位現象與慢性粒細胞性白血病有高度的靈敏度,有95%的慢性粒細胞性白血病患者被檢測有此染色體易位(剩餘的人群則是或存在一種G顯帶染色體制備過程中的隱形易位,或是存在其他多變的染色體易位情況)。但是,其對診斷是否為慢性粒細胞性白血病沒有足夠高的特異度,因為此染色體變異亦發現於急性白血病中(大約20-30%的成人與2-10%的未成年患者案例)以及個別的急性骨髓性白血病案例。