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  超氧化物歧化酶所催化的超氧化物的歧化反應可以分為兩步:  其中,M可以表示Cu (n=1);Mn (n=2);Fe (n=2);Ni (n=2)。  在此反應中,金屬離子M的氧化態在n和n+1之間來回變化。

  

  超氧化物歧化酶由Irwin Fridovich和Joe M. McCord首次發現,先前它們被認為是幾個未知功能的金屬蛋白質。超氧化物歧化酶以多個常見形式存在:它們以銅和鋅、或錳、鐵、或鎳作為輔因子。

  在人體中(與其他哺乳動物和大多數脊索動物相似),超氧化物歧化酶也含有三類:SOD1定位於細胞質中;SOD2位於線粒體;SOD3則位於細胞外。SOD1為二聚體,而其他兩類則為四聚體。SOD1和SOD3的活性位點含有銅和鋅,而SOD2則含有錳。它們的基因分別定位於21號、6號和4號染色體(21q22.1, 6q25.3 and 4p15.3-p15.1)。

  超氧化物歧化酶能夠清除超氧化物,保護細胞免受氧化損傷。超氧化物與非自由基的反應是自旋禁阻的。在生物學系統中,這就意味著它主要是與自身(歧化)或另一個生物學自由基(如一氧化氮)反應。超氧化物陰離子自由基(O)能夠較快地(在pH=7時,反應速度為~10 M s)歧化為O和過氧化氫(HO)。但超氧化物能夠與特定的分子(如NO自由基)以更快的速度反應,生成過氧亞硝酸根離子(O=N-O-O),因此超氧化物歧化酶的催化作用就顯得尤為重要。而且,超氧化物的歧化反應與其初始濃度的平方相關,因此雖然高濃度的超氧化物半衰期很短(比如0.1mM濃度下為0.05秒),但低濃度的超氧化物的半衰期相當長(0.1nM濃度下可達14小時)。相比較而言,超氧化物歧化酶催化的歧化反應對於超氧化物初始濃度只是一級反應,並且在所有已知酶中具有最快的轉換數(與底物反應速率)(~7 x 10 M s),因此反應速率的限制只是在於酶和超氧化物分子間的碰撞頻率,即反應速率是“擴散限制性”的。

  超氧化物是細胞中主要的活性氧之一,因此超氧化物歧化酶發揮了關鍵的抗氧化劑的作用。超氧化物歧化酶具有重要的生理學作用,基因工程改造後的缺乏該酶的小鼠會患上嚴重的疾病。例如,缺乏SOD2的小鼠在出生後數天死於嚴重的氧化應激; 缺乏SOD1的小鼠具有廣泛的病理特徵,包括肝細胞癌(hepatocellular carcinoma)、與年紀相關的肌肉的質量加速減少、白內障提早發生以及壽命減少;缺乏SOD3的小鼠不表現出任何明顯的缺陷並具有正常的壽命,然而它們更易於發生高氧損傷。 敲除任何一種超氧化物歧化酶的小鼠更易於死於超氧化物生產的藥劑,如百草枯(paraquat)和敵草快(diquat)。  缺少SOD1的果蠅具有顯著縮短的壽命,而缺少SOD2的果蠅則在出生前就死去。線上蟲中敲除SOD不導致嚴重的生理學紊亂。SOD1的敲除或缺失突變對於釀酒酵母在無氧環境生長非常有害,並導致後二峰生長期(post-diauxic lifespan)的顯著縮短;而SOD2的敲除或缺失突變則會引起生長抑制並同樣減少後二峰生長期。  對於原核生物(包括大腸桿菌)中的SOD的缺失突變研究發現,缺少周質空間中的CuZnSOD會導致其毒性損失,因此SOD可能是新抗菌藥物的潛在靶標。

  SOD1的突變可能導致家族性肌肉萎縮性側索硬化症(簡稱ALS,一種肌肉萎縮症)。 SOD1的過量表達與唐氏綜合症相關。

  

  SOD已經被證明對於結腸炎具有高效的治療作用。用SOD治療可以降低自由氧的生成和氧化應激,因而抑制了內皮活化,並表明控制黏附分子表達和白細胞-內皮相互作用的調控因子,如抗氧化劑,可能是治療炎症性腸病的新方法。

  SOD也被用於製造化妝品,可用來清除能夠對面板造成損害的自由基,例如減少乳腺癌放療後的面板纖維化。 SOD之所以可以對抗纖維化,可能是通過將肌成纖維細胞還原為成纖維細胞。
超氧化物歧化酶(英語:superoxide dismutase,縮寫英語:SOD)是一種能夠催化超氧化物通過歧化反應轉化為氧氣和過氧化氫的酶。它廣泛存在於各類動物、植物、微生物中,是一種重要的抗氧化劑,保護暴露於氧氣中的細胞。