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  由於關節腔中缺少了粘性的滑液(關節液),導致原本應該充當骨關節中作為軟墊的軟骨不正常磨擦,造成破壞與退化。當軟骨退化後,便無法保護骨頭表面,在行走或站立時,身體重量使到退化的關節更加痛苦。由於懼怕痛苦,自然減少了運動,於是那裡的肌肉也跟隨萎縮,並且韌帶也許變得更加鬆馳。 骨科 以下原因會導致骨關節炎:  原發性骨關節炎: 繼發性骨關節炎:

  滑膜性關節(synovial joints)裡的一項組成:軟骨細胞,合成基質以及消化老化細胞或物質,亦會分泌非活化降解酶於基質中與酵素抑制劑,使關節中基質的合成和代謝呈現動態平衡。當異化酶(catabolic enzyme)被活化,抑制劑產生減少,基質被分解的速度便加快。細胞激素(像是IL-1和TNF)也會啟動降解路徑。  當某些目前尚未清楚的生化因素、機械因素誘導軟骨細胞改變其基因表現而大量製造發炎細胞激素和matrix metalloproteinases(MMP)(尤其是ADAMTS-5 和 膠原蛋白酶)— 分解軟骨基質中相當關鍵的酵素。  而後,滑膜中的巨噬細胞和MMP開始分解膠原蛋白、蛋白聚糖,並釋放前發炎細胞激素(像是TNFα, IL-1, IL-6),IL-1β與軟骨細胞表面上的受體結合[6],釋放MMP和抑制製造第二型膠原蛋白,因此加速分解軟骨;TNFα 誘導軟骨細胞合成PGE2和NO。在這過程中,位於軟骨深層的軟骨細胞會開始增生和大量製造基質,以維持恆定,但最終仍無法超越分解的速度。這樣的過程導致關節中細胞外基質的水含量上升,蛋白聚糖含量下降,軟骨也因為漸漸被分解而弱化,也因為血管生成抑制素合成降低和VEGF合成,使得血管伸入關節內,此外,軟骨細胞開始凋亡。  軟骨的減少帶動軟骨下骨開始變動,在生長因子和細胞激素的刺激下,成骨細胞和破骨細胞被活化,導致新生骨頭,增厚和僵硬軟骨下板、軟骨骨化。

  疼痛(且疼痛會隨關節的使用而加劇)、晨間僵硬、有骨骼相互摩擦的關節或是嘎吱作響、關節活動受限、關節膨大(Heberden’s and Bouchard’s nodes)、半月板撕裂

  靠適當的(無關節磨損)運動(例如游泳),維 持並恢復肌力,尤其是在手術後、裝支架  於家中加裝無障礙設施、用透熱療法(diathermy)與超頻率音響放鬆患者、病人教育  可以食用40mg UC-ii Collagen tablet 來改善關節痛。-般須要20-30天

  OA的預防包括控制體重、運動時注意保護關節,勞逸結合,防止關節過度磨損。
骨關節炎(Osteoarthritis,簡稱OA),或稱退化性關節炎,是一種關節軟骨或關節下骨頭損傷的關節炎,常見症狀是關節疼痛或僵硬,初次發病常僅見於運動之後但發病次數會隨時間增加;其他症狀包含關節腫脹、關節活動度降低,若進犯背部,則可能導致四肢無力或麻木。好發患病部位為手指末梢關節、拇指根部、頸部、下背部、膝蓋及臀部。骨關節炎常好發於特定一側,另一側則較少發生;常常會延續多年,可能會影響到日常生活或工作,骨關節炎與其他關節炎不同,僅會侵犯關節,而不會進犯其他組織。 病因包含先前關節有受傷過、關節發育異常、遺傳等因素,風險相對較高的族群包含體重過重、長短腿、因工作而使關節長期承受高度壓力者等。一般認為機械性壓力或低度發炎乃造成骨關節炎的元凶,患者的關節軟骨流失,進而磨損關節下的硬骨;骨關節炎會使運動時疼痛讓關節難以運作,可能導致肌肉流失。確診通常是依病徵、症狀、醫學影像判定,偶爾會需其他檢測來確定是否有其他問題或釐清其他症狀;骨關節炎不像類風溼性關節炎,前者的關節通常既不會發熱也不會發紅,而後者主要是一種發炎狀況。 治療方法包含運動、減輕關節負擔、參與相關支援團體,使用止痛藥等,減輕關節負擔的方式包含多休息、使用柺杖以及護具,過重患者可能可以透過減重改善,有疼痛症狀可服用可優先使用普拿疼,若無效則可使用萘普生及布洛芬等非類固醇消炎藥(NSAIDs);鴉片類藥物則具有成癮性,通常僅在短期療程中使用。如果上述治療都無法緩解疼痛對日常生活的影響,接受人工關節置換術或許會有幫助。人工關節一般可使用10至15年。 在患有膝蓋或臀部關節炎的患者中,骨關節炎最為常見,約佔總人口的3.3%,影響約2.37億人,在超過60歲的男性患者中佔10%,超過60歲的女性患者中佔18%。骨關節炎也佔失能調整生命年的2%。澳洲約有190萬名患者,而美國則擁有約3000萬至5250萬名患者而兩性患病比率皆會隨年齡層升高而愈見普遍。