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  急性炎症是短暫過程,通常在數分鐘或數小時內出現及於移除有害刺激後數分鐘或數小時內消退,具有五項主要體徵:  首四個「經典特徵」是由古羅馬學者凱爾蘇斯Aulus Cornelius Celsus(ca 25 BC—ca 50)提出,而「失去功能」(loss of function)則是由古希臘醫學家蓋倫加入,此舉受到廣泛爭議。  發紅及發熱是因流往發炎部位的血流增加;痛感是因炎性反應釋放的化學物刺激神經末梢;失去功能可有多個不同原因。  當急性炎症於體表發生時,以上五個主要體徵都會出現;而若急性炎症發生於內臟時則未必五個體徵都會出現。痛感只有當發炎部位內有感覺神經末梢才會出現,例如急性肺炎不會引起痛感,除非炎症涉及具有痛感神經末梢的壁胸膜。

  炎症(英語:Inflammation)的英文字根來自於,意思是火燒。當生物組織受到某種刺激如外傷、感染等,一些特定的細胞因子就會活化自身的環氧酶/環氧化酵素(cyclooxygenase,簡寫為COX),其中包括COX-1及COX-2兩大類。COX會使花生四烯酸大量轉變為PGE2和PGF2α等前列腺素。最近發現,COX-2在大多數正常組織都未能找到。它是一個誘導酶,功能為活化巨噬細胞或其他細胞,充斥於炎症組織。多在癌症部位找到,相信與免疫障礙有關。發炎部位產生熱,是因為血管擴張素或稱組織胺被釋出來擴張血管增加血液流量造成的。有一些細胞釋出名為IL-17的炎性細胞因子(Inflammatory cytokines),或舊稱白細胞介素(Interleukin-1alpha)等物質。他們負責聯絡白血球、活化特定的白血球白三烯來抵擋致敏原。細胞因子還包括趨化因子,會啟動細胞趨化機制以及干擾素(具抗病毒效果),中止宿主細胞進行蛋白質的合成。。生長因子與細胞毒性分子也可能被釋出,進行組織的療愈。
炎症反應、炎性反應,俗稱發炎,是指具有血管系統的活體組織對致炎因子及區域性損傷所發生的防禦性為主的反應,中心環節是血管反應,是生物組織受到外傷、出血或病原感染等刺激,激發的生理反應。其中包括了紅腫、發熱、疼痛等症狀。炎性反應是先天免疫系統為移除有害刺激或病原體及促進修復的保護措施,並非如後天免疫系統般針對特定病源體。炎性反應並非等同於感染,即使很多時發炎是因感染而發生,發炎是生物體對病源體之反應之一。通常情況下,炎症是有益的,是人體的自動防禦反應,但是有的時候,炎症可以引起人體自體免疫系統的過敏,進而攻擊自身的組織及細胞、如類風溼性關節炎和紅斑狼瘡症等免疫系統過敏病症,免疫系統過敏所生成的COX-2及Interleukin-1 alpha使得軟骨組織疼痛及發炎。