Can you summarize the following document?
        
  神經毒素這個名稱是從英語:Neurotoxin直譯過來,源於 "nevron" / "neuron",即神經元及,即毒藥,再源於 "toxikon pharmakon",即毒箭。

  神經性毒劑最早是從民用有機磷農藥中發展而來,1935年德國化學家格哈德·施拉德發現了一種速效有機磷殺蟲劑——塔崩。由於不慎吸入洩漏的樣品,施拉德及其助手成為了塔崩的首批受害者,出現瞳孔收縮、呼吸困難及暈厥症狀,最終於三週後康復,並因此意識到塔崩對人體有巨大的毒性;此時正值第二次世界大戰,塔崩很快被軍方所關注並於1940年大量投入生產。  由於塔崩巨大的軍事潛力,研究人員開始深入地研究塔崩的結構。在塔崩基本結構的基礎上,德國及其他國家的研究者相繼合成了一系列神經性毒劑,最具代表性的四個神經性毒劑是塔崩、沙林、梭曼和VX。因其毒性強、作用快,能通過面板、呼吸道、黏膜、消化道及眼等吸收引起全身中毒,加之性質穩定、生產容易、使用效能良好,因此成為各國部隊裝備的主要化學戰劑。

  生命活過程是在神經系統控制和調節之下進行的。神經系統之間的連絡依靠體內一些特別的化學分子(神經傳遞物)傳遞和控制。這種連絡一旦受到干擾,生命活動就會出現危險的異常情況。乙醯膽鹼是傳遞神經活動的一種在體內自然生成的化學物質。乙醯膽鹼與膽鹼受體結合時,使受體進入興奮狀態,並向下一級傳遞神經脈衝。乙醯膽鹼存在過多時,膽鹼受體就會過度興奮,從而使神經系統訊號傳遞發生紊亂。但是生物體記憶體在一種生物催化劑——乙醯膽鹼酯酶(Acetylcholinesterase,AChE),它能將過量釋放的乙醯膽鹼很快地分解成膽鹼和乙酸,能在1ms內分解約300個乙醯膽鹼分子,來保證神經傳遞過程的正常運作。  神經毒劑對乙醯膽鹼酯酶活性有強烈的抑制作用,能夠與其發生化學反應,牢固結合,從而使之失去活性,不能發揮正常功能,造成釋放出來的乙醯膽鹼不能被水解而蓄積,從而引起內源性膽鹼中毒,令中樞和外周膽鹼能神經功能嚴重紊亂。

  最早的神經性毒劑屬有機磷化合物或有機磷酸酯。美軍將含有P-X鍵(英語:Se]]),即毒劑分子上的X取代基為鹵素或擬鹵素的前三者稱為G系毒劑,其代表為GA(塔崩)、GB(沙林)及GD(梭曼);將含有P-SCHCHN(R)鍵的化合物稱為V系毒劑,如VX、VE、VG、VS及VR等,其代表為VX。  神經性毒劑的結構資料如下:

  症狀取決於中毒的劑量及中毒方式。輕度中毒症狀有瞳孔收縮、流鼻涕、口水增多、頭痛、呼吸不暢及畏光,症狀可維持2~5天。中度中毒者除以上症狀外,還會出現眼痛、噁心、嘔吐、腹瀉和短暫痙攣。嚴重中毒者出現肌內震顫、運動機能失調和全身乏力。深度中毒則出現大小便失禁、嚴重痙攣、呼吸麻痺,數分鐘內可致死。

  以下生物具有神經毒
神經毒素是以神經系統為靶系統的毒性物質,其主要特徵是干擾神經系統功能,產生相應的中毒體徵和症狀,嚴重時可致命。神經性毒劑一般指人工合成的神經毒物,大多數為有機磷化合物,與農藥屬同一類化合物,其中毒原理、臨床表現、防治原則和急救方法基本相似。雖然神經毒素通常稱為「神經毒氣」,但它們大多數在常溫下是液態的,少數為固態(氨基甲酸酯類)。