Can you summarize the following document?
        
  具有酪氨酸激酶活性的JAK類結合在一些細胞表面的細胞因子受體上;配體結合到受體引發啟用了JAK類;隨著激酶活性增加,JAK可以磷酸化受體上的一些酪氨酸殘基並產生出可以與含結合磷酸酪氨酸SH2結構域的蛋白相互作用的位點;含有SH2結構域(具有結合這些磷酸酪氨酸殘基的能力)的STAT類被招募到受體,並被JAK類酪氨酸磷酸化;接著這些磷酸酪氨酸當作其它STAT類SH2結構域的結合位點,介導它們二聚化;各類STAT可形成異或同二聚體;被啟用的STAT二聚體聚集到細胞核中並啟用其靶點基因轉錄;受體酪氨酸激酶類可能直接使STAT類的酪氨酸磷酸化,例如表皮生長因子受體;STAT類也可受到例如c-src等非受體酪氨酸激酶的磷酸化。  此途徑在多個水平上受到負調控。蛋白酪氨酸磷酸酶類會移除細胞因子受體和活化的STAT類上的磷酸基團。新近鑑定出的細胞因子訊號抑制物(SOCS)通過結合並抑制JAK類亦或與STAT類競爭細胞因子受體上的磷酸酪氨酸位點,從而抑制STAT的磷酸化。STAT類亦受到活化STAT蛋白抑制劑(PIAS)的負性調控,其在核內通過多種機制發揮作用。例如,PIAS1與PIAS3分別抑制由STAT1與STAT3引起的轉錄啟用,機制是通過結合並阻止它們進入其識別的DNA序列。
JAK-STAT訊號傳送途徑(英語:JAK-STAT signaling pathway)使得細胞外的化學訊號跨越細胞膜並將資訊傳送到細胞核內DNA上的基因啟動子上,最終引起細胞中DNA轉錄與活性水平發生改變。JAK-STAT系統是除了第二信使系統外最重要的訊號途徑。