Can you summarize the following document?
        
  毒蕈鹼於1869年首次從毒蠅傘中分離出來,是最初被研究的擬副交感神經類藥物,其能深刻刺激副交感神經,導致抽搐甚至死亡。由於其為季銨鹽,胃腸道吸收性比叔胺差,但其能穿過血腦屏障。毒蕈鹼激動劑啟用毒蕈鹼受體,而菸鹼激動劑啟用菸鹼受體,兩者都是直接作用的擬膽鹼。1957年,耶利內克(61)通過X-射線衍射分析確認了其結構,並發現了其與乙醯膽鹼的相似性,這也成為毒蕈鹼藥理學的新發現。

  一種高效的不對稱合成法提出於1992年。 從S-(-)-乙基乳酸酯(2)出發,使用2,6-二氯溴苯保護羥基得(3), 二異丁基氫化鋁(DIBAL)還原得醛(4),與烯丙基溴鋅試劑得(5),加碘關環得(6),最後與三甲胺反應得毒蕈鹼鹽(1)和其差向異構體(7)。

  毒蕈鹼結構與神經遞質乙醯膽鹼相似,與相應受體結合使副交感神經興奮,這些受體以毒蕈鹼命名。存在5種不同的毒蕈鹼受體亞型M - M,大多陣列織含有不止一種。M和M亞型主要存在於外周植物神經,而 M和M亞型更多存在於在大腦和自主神經中樞。M,M和M與作用刺激水解與細胞內鈣離子的釋放,M與M受體與作用抑制腺苷酸環化酶的表達,導致細胞內的環磷酸腺苷(cAMP)的濃度減少。大多數毒蕈鹼受體激動劑並不選擇性地與特定受體亞型結合。

  毒蕈鹼攝入15-30分鐘分鐘後,淚液與唾液分泌增加,發汗。更大劑量服用將進一步導致腹部絞痛和腹瀉,瞳孔縮小,視力模糊,支氣管分泌物增加,支氣管痙攣導致呼吸困難,心動過緩,胃酸分泌增加和多尿。如果毒蕈鹼到達大腦,可引起震顫,抽搐和體溫過低。與心室毒蕈鹼受體結合,導致血壓降低。靜脈注射毒蕈鹼可以引發急性迴圈衰竭至心臟驟停。毒蕈中毒有約5%的情況於8-9小時後死亡,但及時診斷和使用阿托品可以完全避免。阿托品是毒蕈鹼的特效解毒劑,其它解毒劑還有東莨菪鹼和。

  毒蕈鹼代謝相關研究缺乏,目前認為其可能在體內不被代謝。毒蕈鹼與突觸後膜的受體結合而不能被乙醯膽鹼酯酶降解,從而持續刺激神經細胞,這或許是造成其毒性的原因之一。毒蕈鹼易溶於水,最有可能的方式離開血液的方式是通過腎臟從尿液排出。

  作為蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體的激動劑,毒蕈鹼用於治療青光眼,術後腸梗阻,先天性巨結腸,尿瀦留和口乾症。毒蕈鹼對副交感神經刺激很大,哮喘,慢性阻塞性肺病、胃及十二指腸潰瘍患者忌用。此外,胃腸道或泌尿道梗阻患者也不宜服用,因為它會加重梗阻,使胃腸壓力升高並可能導致穿孔。毒蕈鹼治療疾病的應用還處於起步階段。毒蕈鹼強烈刺激腸蠕動以及胰腺、肝臟、和腸粘膜的分泌,故其可能開發成應該是有效的治療便祕的藥物。毒蕈鹼也可以與其他療法結合使用以治療腸蠕動緩慢和分泌不足。毒蕈鹼排洩緩慢,這是其作為藥用的不足。毒蕈鹼還可抑制乳汁分泌。
毒蕈鹼(英語:Muscarine)是一種有毒的天然生物鹼,主要存在於和杯傘屬的真菌中,例如白霜杯傘。和的真菌中也有發現含有達到攝入中毒劑量的物種。牛肝菌屬、、和紅菇屬的真菌也發現無害的微量毒蕈鹼。有些真菌的毒蕈鹼含量可變,例如毒蠅傘,通常佔鮮重的0.0003%,相比之下,絲蓋傘屬和杯傘屬的真菌毒蕈鹼含量可達1.6%。毒蕈鹼是一種非選擇性的蕈毒鹼型乙醯膽鹼受體的激動劑。