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  艾薩克·牛頓發現白光在通過一個三稜鏡時,會分解成它的組成顏色,但是如果這些彩色光帶通過另一個三稜鏡重新混合,它們會組成一個白色光束。特徵性的顏色從低到高頻率依次是:紅、橙、黃、綠、青、藍、紫。足夠的頻率差異引起感知到的色調的差異;波長的最小可覺差在藍綠和黃所在波長處的約1 nm到紅與藍處的10 nm或更多之間變動。儘管眼可以區分至多幾百種色調,當這些純的光譜色(英語:Spectral color)被混合在一起或者被白光稀釋時,可區分的色度可以相當高。  在非常低的光照水平下,視覺是暗視覺(英語:Scotopic vision)——光由視網膜上的視杆細胞檢測。視杆細胞於500 nm附近的波長最敏感,而且在彩色視覺中只起很少的作用。在更明亮的光下,比如白天,視覺則是亮視覺(英語:Photopic vision)——光由負責彩色視覺的視錐細胞檢測。視錐細胞對一個範圍內的波長敏感,但是於接近555 nm的波長最敏感。在這兩個區域之間,中間視覺(英語:Mesopic vision)則起作用,視錐和視杆細胞均提供訊號給視網膜神經節細胞(英語:Retinal ganglion cell)。從暗光到亮光,色彩感知的改變引起了叫做薄暮現象的差異。  對“白色”的感知由整個可見光的光譜形成,或者通過混合少數幾種波長的顏色,例如紅、綠和藍,或者通過混合僅僅一對互補色例如藍和黃。

  對顏色的感知開始於特化的含有具不同光譜敏感度(英語:Spectral sensitivity)的色素的視網膜細胞,稱為視錐細胞。在人類中,有3種對3種不同的光譜敏感的視錐細胞,造成了三色視覺(英語:Trichromacy)。  每個單獨的視錐細胞包含由載脂蛋白視蛋白(英語:Opsin)組成的色素,該色素共價連線於11-順-氫化視黃醛或者更罕見的11-順-脫氫視黃醛之一上。  視錐細胞傳統上按照它們的光譜敏感度(英語:Spectral sensitivity)峰值波長的順序被標記為:短(S)、中(M)、和長 (L)的視錐細胞型別。這三種型別不完全對應於如我們所知的特定的顏色。相反,對顏色的感知是由一個開始於這些位於視網膜的細胞差異化的輸出,且將在大腦的視覺皮層和其它相關區域中完成的複雜的過程實現的。  例如,儘管L視錐細胞簡稱為紅色感受器,紫外-可見分光光度法表明它們的峰值敏感度在光譜的綠黃色區域。類似的,S- 和M-視錐細胞也不直接對應藍色和綠色,儘管它們經常被這樣描述。重要的是注意RGB色彩模型僅僅是用以表達顏色的一個方便的方式,而不是直接基於人眼中的視錐細胞型別。  人視錐細胞的峰值響應因人而異,即使在具有“正常”彩色視覺的個體之間也是如此;在一些非人的物種之中這種多型的差異甚至更大,而它很可能有適應性的優勢。

  關於彩色視覺的兩種互補的理論分別是三色視覺(英語:Trichromacy)理論和互補處理(英語:Opponent process)理論。三色視覺理論,或者楊-亥姆霍茲理論(英語:Young–Helmholtz theory),19世紀時由托馬斯·楊和赫爾曼·馮·亥姆霍茲提出,如上述所說,說明了視網膜的三種視錐細胞分別優先敏感於藍、綠和紅色。Ewald Hering(英語:Ewald Hering)則於1872年提出互補處理理論。它則表明視覺系統以一種拮抗的方式解釋顏色:紅對綠,藍對黃,黑對白。現在知道,這兩個理論都是正確的,描述視覺生理的不同階段,如右圖所示。綠←→品紅和藍←→黃是具有相互排斥的邊界的標度。就像不可能存在“有一點點負”的正數一樣,以相同的方式一個人不可能感知到有點藍的黃或者有點紅的綠。

  一系列波長的光以不同程度刺激這些感受器中的每一種。例如,黃綠色的光以一樣的強度刺激L和M視錐細胞,但僅僅微弱的刺激S視錐細胞。紅色光,在另一方面,刺激L視錐細胞遠多於M視錐細胞,而幾乎不刺激S視錐細胞;藍綠色光刺激M視錐細胞多於其刺激L視錐細胞,刺激S視錐細胞也更強烈,也是視杆細胞的峰值刺激;藍色光比紅色或綠色的光更加強烈的刺激S視錐細胞,但更弱的刺激L或M視錐細胞。大腦組合來自每種受體的資訊以產生對不同波長的光的不同感知。  於L和M視錐細胞中存在的視蛋白(光敏色素)編碼於X染色體上;對這些蛋白質有缺陷的編碼導致最常見的兩種形式的色盲。OPN1LW(英語:OPN1LW)基因,編碼L視錐細胞中的視蛋白,是高度多型的(Verrelli和Tishkoff最近所做的一個研究在一個236個男人的樣本中發現了85種變體)。極少數的女人可能有一種額外的顏色受體,因為她們在每個X染色體上有編碼L視蛋白的不同等位基因。X染色體去活化意味著在每一個視錐細胞中只有一種視蛋白被表達,而一些女人可能因此展現出一定程度的四色視覺(英語:Tetrachromacy)。OPN1MW(英語:OPN1MW) - 編碼於M視錐細胞中表達的視蛋白 - 的變體,看起來很罕見,觀測到的變體也對光譜敏感度無影響。

  色彩的處理過程起始於視覺系統中非常初期的層次(這一層次甚至還處在視網膜內),經初始色彩拮抗機制(initial color opponent mechanisms)完成。因此 亥姆霍茲三色理論,以及海林拮抗加工理論(Hering's opponent process theory)均是正確的,但三色視覺發生在受體層次,而拮抗加工則發生在視網膜神經節細胞(英語:retinal ganglion cell)這一層次及之後的過程。在海林的理論中,拮抗機制指的是紅-綠,黃-藍,淺-深等色彩拮抗效應。然而,在視覺系統中,構成拮抗的是不同種類受體的活躍度。一些侏儒視網膜神經節細胞(midget retinal ganglion cells)與L視錐細胞和M視錐細胞在活躍程度上相互拮抗,這大致上對應著紅-綠互補,但實際上的對應關係表現為一條沿著從藍綠色到洋紅色的軸。而小雙紋理視網膜神經節細胞(small bistratified retinal ganglion cells)中,則是S視錐細胞的輸入訊號與L視錐細胞以及M視錐細胞的輸入訊號相互拮抗。這通常被認為與藍-黃互補相關,但實際上的對應關係表現為一條沿著從黃綠色到紫色的軸。  視覺資訊然後從視網膜神經節細胞通過視神經被送往大腦的視交叉(英語:Optic chiasm):一個兩個視神經相互交匯,來自 (對側) 顳部視野的資訊交叉至腦的另一側的點。通過視交叉後,visual tracts則被叫做視神經束,它進入丘腦,於外側膝狀核(英語:Lateral geniculate nucleus) (LGN)處形成突觸。  外側膝狀核 (LGN)被分成若干層 (區域),這些區域有三種:M-層,主要由M-細胞組成,P-層,主要由P-細胞組成,以及粒狀細胞 (koniocellular)層。M- 和P- 細胞在整個視網膜的絕大多數地方接受來自L- 和M- 視錐細胞相對平衡的輸入,儘管在中央凹處這似乎不是這樣,在此小型細胞在P-層形成突觸。粒狀細胞層接受來自小雙層神經節細胞的軸突。  在LGN處形成突觸後,視覺通道繼續通往背側,到位於腦的背側枕葉之內的初級視覺皮質(V1)。在V1內有一個明顯的帶狀 (striation)。這也稱作“紋狀皮質”,而其它皮層視覺區域則統稱為“紋狀體外皮質”。正是在這一階段顏色處理變得更加複雜。  在V1中簡單的三色隔離開始解體。V1中的很多細胞響應光譜的某些部分多於其它部分,但是這種“色彩調諧”通常依視覺系統的適應狀態而不同。一個假定的也許在光相對明亮時對長波的光響應最佳的細胞也許在刺激相對較弱時對所有的波長都有所響應。由於這些細胞的色彩調諧不穩定,有些人相信一種不同的,相對小的,V1中的神經元群體才對彩色視覺負責任。這些特化的“色覺細胞”通常具有能計算區域性視錐細胞比例的感受野。這樣的“雙重拮抗”細胞最初由Nigel Daw於金魚視網膜中描述;它們在靈長類中的存在由大衛·休伯爾和託斯坦·威澤爾提出,隨後由Bevil Conway(英語:Bevil Conway)證明。就像Margaret Livingstone和大衛·休伯爾指出的那樣,雙重拮抗細胞集中在叫做Blob (visual system)(英語:blobs)的V1的區域性區域,
彩色視覺(英語:color vision)是一個生物體或機器基於物體所反射,發出或透過的光的波長(或頻率) 以區分物體的能力。顏色可以以不同的方式被測量和量化;事實上,人對顏色的感知是一個主觀的過程,即,腦響應當進入的光與眼中的若干種視錐細胞作用時所產生的刺激。在本質上,不同的人也許會以不同的方式看同一個物體。