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  SLE臨床表現複雜多樣,可分為以下幾種亞型:  多數呈隱匿起病,開始僅累及1~2個系統,表現為輕度的關節炎、皮疹、隱匿性腎炎、血小板減少性紫癜等,部分病人長期穩定在亞臨床狀態或輕型狼瘡,部分病人可由輕型突然變為重症狼瘡,更多的則由輕型逐漸出現多系統損害;也有一些病人一起病就累及多個系統,甚至表現為狼瘡危象。

  SLE是一種異質性的疾病,真正的致病機制仍然未知,其根源是多因素的,由基因,自身抗體,免疫複合體,內分泌荷爾蒙,環境因子以及其他一些未知的因子等複雜的交亙反應所造成的。這些因子合作產生顯著T協助細胞和B細胞的活化,引起一些多專一性(polyspecific)抗體的分泌。  「紅斑性狼瘡」可能是「抗SS-A/Ro抗體」所導致,但也可能是「抗Sm抗體」、「抗SS-B/ La抗體」等等所導致。目前相信這種疾病是由於案例本身產生自體免疫抗體造成特殊的細胞毒性傷害的一種自體免疫疾病,包括有溶血性貧血,血小板缺少症。有些會形成免疫複合體而形成免疫複合體發炎反應,包括有腎炎,面板炎,及中樞神經的發炎反應。  在這複雜的過程中,每一個因子都是必須的,但每一個分子單獨都不足以引起此病的臨床表現,不同因子間的相對重要性則因人而異。陽光裡的紫外線能導致圓盤狀狼瘡的突然發作,甚至也可能引起首度的爆發。疲勞、生產、感染、某些藥物(通常在中斷用藥後即復原)、緊張與壓力、病毒感染、化學物品等等,也可能觸發狼瘡。病人中只有約百分之三十的病人因為對光敏感,必須避免晒太陽,其它大多數病人無須逃避陽光而影響日常社交生活。有些狼瘡會發生在關節處,發病時又腫又痛。情況嚴重時,將影響腦、腎、心等器官的功能。當涉及中樞神經系統時,猝發症、健忘、精神病、抑鬱都可能發生。  診斷口訣:面頰蝴蝶盤狀斑,日光過敏關節炎。心包炎症狼瘡肺,口腔潰瘍腎病變。血液系統四減少,精神症狀非少見。免疫標誌細測定,抗核抗體最敏感。

  根據1972及1982年美國風溼醫學會(American Rheumatism Association)標準,凡具有下列十一項準則中的任四項以上,可診斷為紅斑性狼瘡。

  美國食品和藥物管理局(Food and Drug Administration, 簡稱FDA)已經批准了Human Genome Sciences Inc. 和葛蘭素史克(Glaxosmithkline plc, GSK)的紅斑狼瘡新藥Benlysta上市,這是50多年來首次開發出紅斑狼瘡治療新藥。
全身性紅斑狼瘡(英語:systemic lupus erythematosus,簡稱英語:SLE)又稱系統性紅斑狼瘡,是一種慢性的自體免疫性疾病。乃身體因不知明原因,促使免疫系統產生自身抗體攻擊自身細胞和組織,導致發炎和組織損害。症狀的嚴重程度因人而異,常見症狀包含關節炎、發燒、胸痛、脫髮、口腔潰瘍、淋巴腺腫大、疲倦,及臉部紅疹等等,本疾病的病情會隨病程有所變化,病情較嚴重的時期稱為「發作」(Flares),病情較輕微的時期則稱「緩解」。 造成本疾病的原因尚不明朗,目前認為可能與激素、環境因子,及遺傳有關。如果同卵雙胞胎其中一個患病,另一個有24%的機會也會患病。其他可能的潛在危險因子還包含雌性激素、陽光、抽菸、維生素D缺乏症,以及其他感染因素。造成疾病的抗體一般為抗核抗體,並造成發炎。部分患者不易診斷,需結合患者症狀輔以實驗室檢驗才能確診。除了本疾病以外,另還有很多其他型別的紅斑性狼瘡,包含圓盤狀紅斑狼瘡、新生兒紅斑狼瘡,以及亞急性面板紅斑狼瘡。 迄今仍無根治方法,目前使用的治療藥物包含NSAID、皮質類固醇、免疫抑制劑、羥氯喹,以及氨甲蝶呤。替代療法的結果並沒有實質幫助。SLE的患者預期壽命比一般人短,並提升了心血管疾病的風險,為患者最常見的死因。現代的療法可使80%的患者存活15年以上。罹患此病的孕婦具有較高的風險,但通常能夠成功生產。 本疾病的發生率約為每10萬人有20至70例,其中適婚年齡的女性的病例數為男性的九倍。罹病的年齡約於 15 至 45 歲之間。非裔、加勒比海人,及華裔的罹病率較高加索人為高。至於開發中國家的發生率目前仍未知。「紅斑性狼瘡」譯自拉丁文「Lupus erythematosus」,其中「Lupus」一詞指的是狼的意思,乃因18世紀期間人們相信該疾病是因狼咬而導致。