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  蟠尾絲蟲的生活史始於受到寄生之蚋屬("Simulium")的雌性蚋(Black fly)吸血的過程,唾液含有第三期的幼蟲(larva,非nymph),順其口器進入下一個宿主體內,幼蟲會從叮咬處移動到皮下組織或其他部位(如眼睛),並且形成橢圓形突起的結節(nodule),經6至12個月後化為成蟲。身型較小的雄性成蟲會從結節移行到皮下組織其他位置,隨機遇上體型較大的雌蟲進行交配,受精後的雌蟲每天可產下1,000至3,000個卵,且可在人體內活上約15年,驚人的蟲卵數量造成治療時程漫長;而卵的成熟會在卵內形成第一期的微絲蟲(microfilariae),再由母體一次一隻排出至宿主皮下組織。正常的微絲蟲在人體內則可活上1至2年,這些第一期的微絲蟲又將在下一次受到蚋叮咬時被帶走,而在這種昆蟲體內,經過1至3周的發展形成第三期幼蟲。值得注意的是,人類對蟠尾絲蟲而言是唯一的最終宿主(definitive host),也就是說,人類如果消失,這種寄生蟲就會隨之滅絕。

  成蟲停留在皮下結節,因此宿主免疫系統受到限制;微絲蟲則可以誘發強烈的發炎反應,尤其當它們死亡時更為劇烈,近年發現死亡中的微絲蟲會釋放抗原性的物質Wolbachia,這會啟動先天性免疫反應,併產生髮炎和相關病變。Wolbachia相關衍生物曾被證實是蟠尾絲蟲成蟲和微絲蟲的內共生生物(endosymbionts),而病症的嚴重不只和發炎程度正相關,也和微絲蟲的數量成正比。

  典型的面板病變包含異常發癢、水腫、發炎。

  角膜表面是微絲蟲移行的另一個部位,在此免疫系統仍可作用,當該部位受損、發生點狀角膜炎,隨著發炎消退,這些症狀也會隨之清除;但如果是慢性感染,角膜可能硬化,使得鄰近區域模糊或無法透光,導致失明。

  治療蟠尾絲蟲主要用藥為伊維菌素(Ivermectin,商品名:Mectizan),患者每12個月需接受一次治療,利用藥物癱瘓微絲蟲,並避免它們所造成的癢,此外,由於該藥物無法殺死成蟲,卻可以避免他們產下後代,因此這種藥品可同時阻止病變和傳播。

  1974年,第一個針對河川盲的蟠尾絲蟲症控制計劃(Onchocerciasis Control Programme, OCP)幫助11個國家,花費3千萬美金,使用殺幼蟲劑larvicide噴灑河川,控制蚋的數量。該計劃動員世界衛生組織、世界銀行、聯合國開發計劃署及聯合國糧食及農業組織。  1988年,由於新制藥物伊維菌素(Ivermectin)研發成功,OCP將蟠尾絲蟲症正式由公共衛生問題移除。  1988年起,默克公司(Merck & Co.)藉藥物捐助計劃免費提供伊維菌素,偕同美國衛生部、世界衛生組織在河川盲地方病流行區發放。  1992年,美國開始推動蟠尾絲蟲症根除計劃,使用藥物伊維菌素。  1995年,非洲蟠尾絲蟲症控制計劃的推動擴及19個國家,使用藥物伊維菌素。  2002年,OCP計劃告終,但並未完全解決河川盲的問題,因此未來仍需持續監控避免該傳染病再度擴大。
蟠尾絲蟲症或蟠尾絲蟲病(),又名河川盲、河盲症(river blindness),是一種因感染蟠尾絲蟲引起的疾病。病狀包括嚴重搔癢、皮下腫塊,以及失明。是全球僅次於沙眼的可造成失明之第二大感染症。 蟠尾絲蟲會透過的蚋(又名黑蠅,Black fly)叮咬而散播。通常需要經過多次叮咬才會感染。這些黑蠅生活在河流旁,這就是這種病得名河盲症的原因。蟠尾絲蟲成蟲一旦進入人體後,進行有性生殖產出微絲蟲,接著移行至面板,眼睛等其他器官,接著在面板感染下一隻叮咬病患的蚋。有幾種方法能夠用來診斷蟠尾絲蟲病:將面板組織切片置於生理食鹽水中觀察有無幼蟲出現;裂隙燈檢查眼睛前房內有無發現幼蟲;或是從(手術移除的)面板結節中發現成蟲。 預防此疾病的疫苗尚未問世。預防措施就是避免遭受病媒咬傷。方法包含使用蚊香、穿著合適衣物。其他努力方向包含減少噴殺蟲劑病媒的棲息。在世界上許多區域為了根除此病,而每年兩次對整個族群投以治療。對感染者的治療方式通常是每六到十二個月投以一次伊維菌素,這種治療方式可殺死體內幼蟲卻不能殺死成蟲。使用多西環素可殺死微絲蟲體內的內共生菌沃爾巴克氏體,並可減弱蟲體活性,此治療方式也受到部分醫生推薦。另外也可以透過手術移除皮下腫塊。 大約有170萬人到250萬人受到蟠尾絲蟲症感染,約80萬人因此視力受損。多數感染髮生在撒哈拉以南非洲,少部分案例在葉門、中美洲及南美洲的偏遠地區被發現。1915年,醫師首次發現了眼疾與蟠尾絲蟲的關係。這個疾病被世界衛生組織列入被忽略的熱帶疾病清單。