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  p53蛋白在避免癌症發生機制上扮演重要的角色,例如,細胞凋亡 (apoptosis) 、基因組穩定性 (genetic stability) 、抑制血管新生 (angiogenesis)。 p53蛋白通過下列之機構達成避免癌症發生: 活化的p53蛋白能接合於DNA,促使多個基因表現,包括基因WAF1/CIP1,其為p21蛋白之編碼基因。 p21 (WAF1)接合於G-S/CDK (CDK2) 和S/CDK複合體 (此蛋白在G/S細胞週期節律點上有重要功能) 以抑制該複合體的活性。 當p21蛋白 (WAF1) 與CDK2形成複合體時,細胞將無法進入到細胞分裂的階段。 而突變後的p53蛋白將可能喪失與DNA形成有效結合的能力,造成p21蛋白將無法形成,以發出停止細胞分裂的訊號。 因此,受損細胞將不受控制的進行細胞分裂,最終形成腫瘤。 根據最近的研究,p53蛋白與RB1程式經由p14ARF蛋白相互調節的可能性更加提高。

  p53蛋白藉由許多不同的壓力形式而激發其活性,其中包括但不僅僅侷限於DNA損傷 (包括 UV, IR或化學物質如過氧化氫 (hydrogen peroxide)所造成的損傷),氧化壓力 (oxidative stress),滲透壓力 (osmotic stress),核糖核苷酸缺乏 (nucleotide depletion) 和喪失調節癌基因表現能力。這些活性激發可由兩個主要的事件得出。首先,在受到壓力的細胞中,p53蛋白的半衰期 (half-life) 會突然的增加,造成p53蛋白在細胞中的累積。再來則是構型變化 (conformational change) 使得p53蛋白被激發成為轉錄調節因子 (transcription regulator)。
p53是一系列被稱為腫瘤抑制蛋白(也稱為p53蛋白或p53腫瘤蛋白)的同源異構蛋白的統稱。由TP53(人體)及Trp53(老鼠)基因編碼。該蛋白是最早發現的腫瘤抑制基因所編碼的蛋白之一。p53蛋白能調節細胞週期,從而避免細胞癌變發生。p53蛋白能保持基因組的穩定性,避免或減少突變的發生。因此被稱為基因組守護者。