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  參與凝血過程的物質統稱為凝血因子。除兩個新發現的凝血因子外,其餘的凝血因子按發現的先後順序,由國際凝血因子命名委員會(International Committee on the Nomenclature of Blood Clotting Factors)以羅馬數字統一命名。啟用後的凝血因子,在其名字的右下方以字母“a”標註。它的生理作用是,在血管出血時被啟用,和血小板粘連在一起並且補塞血管上的漏口。這個過程稱為凝血。它們部分由肝生成。可以為香豆素所抑制。為統一命名,世界衛生組織按其被發現的先後次序用羅馬數字編號,有凝血因子I,II,III,IV,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XIII,XIII等,因子XIII以後被發現的凝血因子,經過多年驗證,認為對於凝血功能,無決定性的影響,不再列入凝血因子的編號。因子VI事實上是活化的第五因子,已經取消因子VI的命名。

  血液凝固是一個複雜的過程,為了敘述方便,可以大致劃分為三個階段,分別是凝血酶原啟用物形成(formation of prothrombin activator)、凝血酶原轉化為凝血酶(conversion of prothrombin to thrombin)和纖維蛋白原轉化為纖維蛋白(conversion of fibrinogen to fibrin)。凝血酶原啟用物形成有兩類不同的機制(內源途徑和外源途徑),這兩套機制最後彙總於凝血酶形成和纖維蛋白形成,因此後兩者也被稱為共同途徑(common pathway)。 由於出血是需要緊急處置的,因此,正常情況下,凝血過程是迅速的。為了做到這一點,凝血機制內部採用級聯機制(cascade mechanism)逐級放大凝血訊號,並有很多正反饋環節加強凝血過程。此外,凝血機制也和其它止血機制(尤其是血小板血栓形成機制)相互作用(cross talk),彼此加強和促進。 與此同時,為了防止正常情況下意外形成血栓,或者出血部位形成的血栓不受控制,機體還有抗凝機制和纖溶機制對抗凝血機制。

  傳統上依據觸發因素是否存在於血液內部,將本階段的機制分為內源途徑(intrinsic pathway)和外源途徑(extrinsic pathway)。內源途徑通常較慢,而外源途徑則比較迅速。在實際的生理過程中,這兩個途徑常常交織在一起;而在病理情況下,似乎外源途徑更重要。

  這是內源途徑和外源途徑均彙總於此。 FXa在磷脂(由周圍組織及血小板提供)的存在下,與鈣離子和FV形成FXa-Ca-FV複合物,此複合物就是凝血酶原啟用物(又名凝血活酶),可將凝血酶原水解為凝血酶。凝血酶反過來可將FXa-Ca-FV複合物中的FV啟用為FVa,形成FXa-Ca-FVa複合物,它啟用凝血酶原的能力更強。

  

  在FXa-Ca-FV/FVa複合物作用下,凝血酶原轉化為凝血酶。凝血酶啟用凝血酶原的能力比FXa-Ca-FVa複合物還強,可形成一個強烈的正反饋環路。

  凝血酶作用下,一個纖維蛋白原分子釋放四個小肽(兩個A肽和兩個B肽)形成纖維蛋白單體。纖維蛋白單體可自發地通過氫鍵形成纖維蛋白多聚體,並形成網狀的纖維蛋白束(fibrin fiber)。這種網狀結構俘獲了很多血細胞,其中包括血小板。血小板釋放出的FXIII被凝血酶啟用後,可催化纖維蛋白單體之間的共價交聯反應。此外,血小板的收縮通過牽拉纖維蛋白束使血栓收縮,擠出多餘的液體,被擠出的液體就成為血清(serum)。 血栓的收縮可使血栓進一步固實,同時也使血管的破口縮小。
血液凝固,或稱為凝血指的是血液由液體狀態轉變為不流動的凝膠狀態的過程,是生理性止血的重要環節。血液凝固的實質就是血漿中的可溶性纖維蛋白原變成不可溶的纖維蛋白的過程。