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  細胞表面受體是一類位於細胞表面的受體,可與細胞外的配體結合結合,並引發細胞內的反應。目前已發現的細胞表面受體中,較經典的有5類:G蛋白偶聯受體(G protein-coupled receptor)、受體酪氨酸激酶(Receptor tyrosine kinases)、鳥苷酸環化酶偶聯受體(Guanylate cyclase-coupled receptor)、離子通道(ion channel),以及黏附受體(adhesion receptor),其中以G蛋白偶連受體的數量最多,相關的研究也是最深入的,諾貝爾化學獎以及諾貝爾生理醫學獎都有授予給G蛋白偶聯受體的研究者的紀錄。

  G蛋白偶聯受體是目前發現最主要的一種細胞表面受體,對它的研究也是最透徹的。G蛋白偶聯受體可分為A-F六類,不同分類之間並沒有顯著的同源關係。G蛋白偶聯受體的一個特徵是,它有一個穿膜7次結構域的受體,肽鏈的N端位於細胞外側,C端則位於細胞內。另一個特徵則是該受體與G蛋白偶聯。G蛋白通常含有三個亞基α、β、γ,其中α亞基靜息狀態下與GDP結合。當受體被配體啟用後,受體會使與G蛋白結合的GDP轉化為GTP,從而使G蛋白活化,α亞基分離,引起下一步反應,通過肌醇三磷酸(IP)、cAMP等第二信使引發下一級反應。

  受體酪氨酸激酶是一類有著單次穿膜結構域的受體,在細胞內側偶聯著酪氨酸激酶。當該類受體啟用後,內側的酪氨酸激酶會發生活化,對蛋白肽鏈上的酪氨酸(Tyr)進行磷酸化,進而產生下一步效應。胰島素受體、IGF1R,以及胰島素樣生長因子2受體都屬於受體酪氨酸激酶。

  鳥苷酸環化酶偶聯受體(Guanylate cyclase-coupled receptor),亦稱為受體鳥苷酸環化酶(Receptor guanylate cyclase),是一種單次穿膜的細胞表面受體,該受體因為可在啟用後將鳥苷酸環化為cGMP,以cGMP分子作為第二信使而得名。在人體內,因為不同組織中鳥苷酸環化酶偶聯受體的型別不同,這類受體的具體功能也不同。腎臟中的心房利鈉肽(ANF)受體NRP1、NRP2、NRP3就屬於鳥苷酸環化酶偶聯受體。另外,亦存在位於細胞內的鳥苷酸環化酶偶聯受體,比如可溶性一氧化氮啟用鳥苷酸環化酶(soluble NO-activated guanylate cyclase)。

  離子通道是一類位於細胞表面的蛋白,平時屬於關閉狀態,離子不能通過,在被啟用後,通道才會開啟,離子方可通過離子通道轉移到細胞膜另一側。一類離子通道,即配體門控離子通道(Ligand-gated ion channel)可在與配體結合後啟用,使對應的離子得以通過。神經突觸中突觸後膜上的毒蕈鹼受體就是一類配體門控離子通道,在與乙醯膽鹼結合後,會開啟離子通道,允許鈣離子(Ca)、鈉離子(Na)內流,引發突觸後膜興奮。

  黏附受體(adhesion receptor)是一類與細胞黏附相關的受體,主要接收與細胞黏附的訊號。細胞膜上的整合素就是一種黏附受體。整合素在細胞外會與配體膠原蛋白、硫酸乙醯肝素等結合,而細胞內的結構域則是與細胞骨架結合(結合可能是直接結合,也可能由talin蛋白等作為連線的中間體),通過感知細胞外膠原蛋白等的變化,調節細胞內的細胞極性、細胞生長存活狀態,以及基因表達強度等,同時,整合素也可以反過來對細胞外產生影響,如調節細胞黏附和遷移,以及細胞外基質的聚合。

  位於細胞內的受體稱為細胞內受體。大部分的細胞內受體是核受體,在未啟用時位於細胞質中。因為配體需要穿過細胞膜,擴散入細胞質中後才可以與核受體結合,因而核受體的配體大部分是小分子脂類物質。核受體在與配體結合後,會進入細胞核內,對基因的表達進行調控,因而核受體可認為是一類轉錄因子。因為核受體的效應是改變基因表達,因而相比細胞表面受體,核受體產生效應所需時間相對較長,同時產生的效應相對也能持續較長時間。  除核受體外,還有一類細胞內受體的化學本質是細胞內的酶、結構性蛋白、核糖體或RNA。比如藥物(配體)甲氧苄氨嘧啶可以作用於受體微管、紅黴素可以作用於細菌的50s核糖體亞基。

  受體在接受胞外訊號後,會向細胞內傳遞訊號。在這個過程中,訊號通過不斷向下一級傳遞的方式逐漸增大,這個過程稱為訊號級聯。雖然受體最初只能產生小部分的效應分子,但每個效應分子又能啟用幾個下一級的訊號分子,這樣,一個受體的訊號會以指數級的方式不斷擴大,最後在細胞內產生明顯的效應,比如使數個基因的表達發生變化。一些受體在啟用後會產生一些效應分子,如cAMP等,並由這些分子開始訊號級聯反應,這樣的分子稱為第二信使。

  受體脫敏(desensitization)是指受體在反覆受到配體刺啟用化後,對配體反應的敏感性的強度下降的現象。在藥理學中,快速抗藥即由受體脫敏造成。受體脫敏的一種機制是,受體通過內吞作用被運回細胞內部,使細胞表面的受體數量減少,能與內環境中配體結合的受體也就減少。此外,一部分受體,如一些離子通道,在啟用後需要經過一定的靜息期方可再次被啟用。

  1878年,朗格萊(Langley)提出了最早的受體假設,他用“受體物質”來解釋阿托品和毛果芸香鹼對貓唾液分泌的拮抗作用。1913年,歐利希(Ehrlich)根據實驗結果提出了“鎖和鑰匙”的藥物與受體的互補關係,但當時認為受體和配體都是靜止不動的。1933年,克拉克(Clark)在研究藥物對蛙心的量效關係中,定量的闡明瞭藥物於受體的相互作用。這些說法為受體學說奠定了基礎。  20世紀50-60年代,Ariens和斯蒂芬森(Stephenson)從實驗發現藥物產生最大效應不一定佔領全部受體,由此提出的備用受體學說和速率學說,從動力學的角度解釋了受體拮抗劑和激動劑的作用。  20世紀70年代以後,隨著蛋白質晶體學的發展,許多配體和受體的結構被人們所認識,從而闡明瞭受體亞型、離子通道等的分佈和功能。變構學說徹底打破了蛋白質靜止不動的認識,認為受體在有活性與無活性的構象狀態間轉化。1977年,格里夫斯(Greaves)提出的能動受體學說,把受體的微觀變化同生理、生化或藥理反應相聯絡,說明了受體在細胞膜內傳遞資訊的作用機制。

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受體(receptors),又稱受器、接收器,是一個生物化學上的概念,指一類能傳導細胞外訊號,並在細胞內產生特定效應的分子。產生的效應可能僅在短時間內持續,比如改變細胞的代謝或者細胞的運動。也可能是長效的效應,比如上調或下調某個或某些基因的表達。