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  青光眼的定義一直在更新,早期人們認為眼壓高,就是青光眼,而後來發現部分青光眼患者眼壓卻是正常的。所以教科書上關於青光眼的定義隨著人們對這個疾病認識的提高而變化著。目前歸類為青光眼的成因主要來自「眼內壓過高」及「視神經脆弱」兩個因素。病理是視神經為眼球最脆弱的部位,一旦眼球的壓力變大,就會往後面的視神經壓迫,造成視神經傷害,最後導致青光眼。  原發性青光眼通常成因不明,且可能一出生就帶有病因,青光眼確實成因可以說是醫學上最大謎團之一,尤其是原發性。續發性則和外傷、眼內發炎、眼睛手術、糖尿病等血管疾病及使用類固醇等多重原因有關。  例如有一種續發性急性青光眼是由於白內障過於成熟、擠壓眼內空間,加上氣候驟降眼內微血管收縮,造成水晶體腫大,壓到眼內排水途徑,水分排不出,眼壓急速升高而導致急性青光眼發作。統計上有意義的資料表明,身材嬌小、遠視、年逾55歲的女性有較大青光眼罹患率,身材嬌小者相對眼軸也較短是理由之一。

  

  

  青光眼可以用以控制眼壓的bimatoprost(一般採用Lumigan)或一種能夠控制細胞生長的前列腺素(prostaglandins)治療。兩者都有令眼睫毛增長的「副作用」。不過,有不道德的商人卻利用了這種副作用,在睫毛液里加入這兩種成分。就此,美國食物及藥品管理局(FDA)扣查了一批有問題的睫毛液,並向使用這類產品的消費者發出警告。根據專家的警告,使用含有青光眼治療藥物的睫毛液,不但有可能引致使用者的眼睛及視網膜發炎,嚴重者會引起視力衰退。

  對於晚期青光眼,患者眼壓長期處於高水平,引起眼球疼痛,甚至角膜內皮功能不良引起角膜大泡性病變,這時為了解除病人的痛苦,可以使用睫狀體冷凍術或睫狀體光凝術破壞睫狀體無色素上皮分泌房水的功能。  青光眼最主要的手術為小樑切除術,醫師先將結膜開啟,製造一個鞏膜瓣,然後製作一個與眼前房相通可讓房水流通的通道,這個手術叫做小樑切除術。但是,小樑切除術時,醫師通常會給與MMC(絲裂黴素)來抑制手術後可能的瘢痕化。絲裂黴素含有劇毒,一般用來殺死癌症細胞,如果使用不當可能引起併發症。因此在手術之中僅在鞏膜瓣之下作用數分鐘,然後立刻用大量的生理鹽水沖洗乾淨。  目前,有一種膠原蛋白基質,可以手術後放在鞏膜瓣的上方,如此,無須使用絲裂黴素便可達到減少斑痕化的效果。而且手術的成功率遠遠大於絲裂黴素的使用,並且沒有絲裂黴素引起的副作用。膠原蛋白基質在眼內30~90天就被分解。  在歐美地區及中國大陸等地治療難治型青光眼手術常使用植入式導流管瓣膜方式取代傳統Trabeculectomy(小樑切除術),據文獻上臨床研究顯示比起小樑切除術經一段時間後仍然可能造成堵塞眼壓持續飆高,引流手術具有長期顯著降低眼壓的效果。
青光眼(拉丁語:Glaucoma)是一系列會導致視神經受損,進而造成視力喪失的眼疾。其中最常見的是隅角開放性青光眼,隅角閉鎖性青光眼次之,但東亞裔族群有罹患此型的機會較歐裔族群高。也有部分青光眼患者的眼壓是正常的,稱為正常眼壓性青光眼。 隅角開放型的疾病程序較為緩慢,且不會有疼痛感。青光眼一般從周邊視野開始進犯,如果此時不接受治療,則會進展至中心視野導致眼失明。隅角閉鎖性的疾病發展有可能為漸進或突發。若為突發性的,則有伴隨急性眼痛、視力模糊、瞳孔放大、眼睛紅痛與暈眩的可能。由青光眼所造成的視力喪失是永久性的。