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  20世紀80年代,根據生理學研究,口服葡萄糖與靜脈輸注相比能導致更多胰島素分泌,因此推斷消化系統可存在促胰島素分泌的物質,口服葡萄糖可促進該物質分泌,且呈葡萄糖依賴式。後來研究者發現,小腸的內分泌細胞可產生一種激素,這種激素能在進餐或者口服葡萄糖後促進胰島素的分泌,因此人們命名它為腸促胰素(Incretin),它可以調節餐後胰島素分泌總量的60%。經過進一步研究,腸促胰素主要有以下兩種:胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)和葡萄糖依賴的促胰島素多肽(GIP)。  經過進一步對人體進行研究發現,2型糖尿病患者口服葡萄糖和輸注葡萄糖後胰島素分類泌量相當,提示2型糖尿病患者腸促胰素分泌量降低,並且2型糖尿病患者餐後GIP水平與常人相似,而GLP-1則顯著減少,提示2型糖尿病患者出現了GLP-1缺乏,除此之外,GLP-1還有減緩胃排空、抑制進食等,從而GLP-1有控制體重的作用,因此GLP-1成為2型糖尿病的治療靶點,人們開始開發其做為糖尿病治療藥物的臨床價值。

  人們對GLP-1的細胞水平進行了研究,結果發現在葡萄糖水平較低時,GLP-1與受體結合僅引起鈣離子的少量內流與胰島素分泌,而當葡萄糖水平較高時,ATP/ADP比例升高,則ATP依賴的鈣離子通道開放時間延長,因此可引起大量鈣離子內流與胰島素分泌,由此引起的生理作用如下:  但在研究中,人們還發現天然GLP-1存在侷限性,即它的半衰期特別短,分泌2-3分鐘後就會被二肽基肽酶(DPP-IV)降解,即使外源性給予GLP-1,也同樣很快會被DPP-VI降解。因此生產一種生理作用與GLP-1類似但不能很快被降解的物質即GLP-1類似物成為目的,例如已通過SFDA審批和註冊的GLP-1類似物利拉魯肽(Liraglutide),在結構上相比與天然GLP-1分子存在一個氨基酸差異,並新增一個16碳棕櫚醯脂肪酸側鏈,與天然GLP-1存在95%同源性,但生理功能類似。  GLP-1類似物作為糖尿病治療領域的新成員,療效顯示出較為優越的一面,且安全性較好。
GLP-1類似物結構與人天然GLP-1結構類似,但生理功能相同,可以調節葡萄糖分泌。