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  磺胺類藥物通過抑制細菌合成葉酸達到殺滅細菌的目的。目前所有的磺胺類藥物都是細菌從頭合成葉酸必經的中間產物的對氨基苯甲酸(PABA)的類似物。葉酸對生物體的生存至關重要,在細胞內參與DNA合成等多種生物學過程,沒有葉酸生物體將很難生存。大部分細菌的細胞膜不具有葉酸的通透性,因此只能從頭合成葉酸滿足生長所需。其中的一步是喋啶和PABA在二氫葉酸合酶的催化下轉化為二氫葉酸。磺胺類藥物即作用於這一步反應。磺胺類藥物分子通過與PABA競爭二氫葉酸合酶的反應位點,達到競爭性抑制該反應進行的目的,使細菌無法合成足量的葉酸。葉酸的缺乏會在細菌細胞內造成DNA複製受阻等後果,使細菌因此死亡。而人等哺乳動物可以直接利用食物中的葉酸,因此磺胺類藥物不會殺死人體細胞。  磺胺類藥物的活性與其化學構象之間存在密切聯絡。目前認為,磺胺類分子的構象與其藥效存在以下的聯絡:磺胺類分子必須要具有對氨基苯磺醯胺才有抗菌活性。氨基與磺醯胺基必須處於對位,處於間位和鄰位時無抗菌活性;具有抗菌活性的磺胺類分子芳香氨基上一般需要沒有取代基,即使有取代基也必須在體內易被酶分解或還原為氨基才有抗菌活性,如乙醯氨基、偶氮基和硝基等基團,否則無藥效;磺胺類分子的磺醯胺基的氮原子為單取代時抗菌活性增強,以雜環取代時抗菌活性較好。氮原子為雙取代時,磺胺類分子一般沒有抗菌活性;磺胺類分子的苯環若被其他芳環替代或在苯環上引入其他基團,抗菌活性會降低或喪失;磺胺類分子的 p"K" 在 6.5～7.0 時,抗菌活性最強。

  部分細菌因為可以直接利用、攝取細胞外的葉酸而具有對磺胺類藥物的天然抗藥性,磺胺類藥物對這類細菌無效。此外,細菌也可以藉由突變產生對磺胺類藥物的抗藥性。細菌產生主要通過三種途徑產生對磺胺類藥物的耐藥性:第一種是使二氫葉酸合酶的結構發生改變;第二種是減少細胞膜對磺胺類藥物的通透性;第三種是增強PABA的產生效率。

  大部分磺胺類藥物都可以通過口服給藥的。磺胺類藥物的口服吸收率普遍較高。但也有少部分磺胺類藥物(如磺胺醋醯)是外用藥。經口服給藥的柳氮磺吡啶亦是一個特例。柳氮磺吡啶的口服吸收率低,易在腸道中分解。柳氮磺吡啶亦可因此用於潰爛性結腸炎的治療。磺胺類藥物吸收進入血液後,會有三種狀態:與血液中白蛋白結合、進入紅細胞,以及以遊離狀態存在於血液中。磺胺嘧啶等磺胺類藥物可以較高效率透過血腦屏障,因而可用於治療腦部感染。一部分磺胺類藥物可在肝臟中通過乙醯化消除。另外,亦有一部分磺胺類藥物能在肝臟中發生葡萄糖醛酸化和氧化。  磺胺類藥物最終一般通過腎臟經過尿液排出體外。大部分磺胺類藥物和磺胺類藥物的代謝產物在水中溶解度較低,因而易於在尿中結晶,形成可誘發腎功能受損的結晶尿。結晶尿是磺胺類藥物誘發的典型不良反應之一。除通過腎臟排出外,磺胺類藥物亦會通過乳汁的分泌排出。

  

  作為抗菌類藥物,磺胺類藥物主要用於治療細菌感染引發的病症。磺胺類藥物為廣譜抗菌藥物,對大部分革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌都有效,但對革蘭氏陽性桿菌、立克次體、螺旋體,以及支原體無效。口服易吸收的磺胺類藥物(如磺胺嘧啶、磺胺甲惡唑)主要用於治療全身性的感染。磺胺嘧啶等血腦屏障透過率高的藥物可用於治療腦部感染,如流行性腦炎。外用的磺胺類藥物,如磺胺嘧啶銀、磺胺醋醯可用於面板表面的感染。口服難吸收的柳氮磺吡啶可用於潰爛性結腸炎、類風溼性關節炎,以及克羅恩病的治療,唯目前柳氮磺吡啶治療克羅恩病和類風溼性關節炎的機制仍不明確。磺胺類藥物的聯用組合(如甲氧苄啶/磺胺甲惡唑)對艾滋病患者體內由卡氏肺囊蟲("Pneumocystis jirovecii")等病原體造成的感染較為有效。磺胺多辛/乙胺嘧啶(商品名為“法西達”(英語:Fansidar))聯用的組合可用於瘧疾的治療中,但因為易產生不良反應,已不再推薦使用。

  磺胺類藥物引發不良反應的機率較高,這是目前臨床上不再常用磺胺類藥物的一個原因。大約3%的人群在使用磺胺類藥物後會出現不良反應。在艾滋病患者群體中,這個比例會達到60%。磺胺類藥物可能導致腎功能受損及泌尿道功能受損(因磺胺類藥物在尿中結晶)、造血功能障礙、卟啉症,以及包括蕁麻疹、皮疹等在內的過敏反應等。磺胺類藥物在大劑量使用時,可能造成嚴重的不良反應,其中最嚴重的一類是嚴重面板不良反應(SCARs),包括史蒂芬斯-強森症候群、毒性表皮溶解症、伴嗜酸性粒細胞增多及全身性症狀的藥物反應(DRESS),以及程度相對較輕的急性全身性發疹性膿皰病。在葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏症(蠶豆症)患者體內,磺胺類藥物會造成嚴重的不良反應溶血。除此以外,磺胺類藥物能替代血漿蛋白的膽紅素結合位點,使遊離的膽紅素進入中樞性神經系統,因而新生兒可能在使用磺胺類藥物後患上膽紅素腦病。因此,磺胺類藥物不適合孕婦、新生兒及兩歲以下的嬰兒使用。  目前的學說認為,磺胺類藥物造成過敏主要由兩個結構造成,一是因為N1雜環會引發1型過敏反應,二是因為N4氨基氮原子會產生直接的毒性產物或誘發免疫反應。上述兩個結構只在具有抗菌活性的磺胺類分子中存在。

  磺胺類藥物的母體磺胺最早由奧地利化學家保羅·雅各布·約瑟夫·傑爾莫(英語:Paul Josef Jakob Gelmo)於1908年作為一個偶氮類染料的中間體合成。1909年,磺胺分子獲得專利保護。但之後很長時間裡,磺胺類分子的藥用價值並未得到人們的注意。1932年,德國病理學家格哈德·多馬克發現一種紅色偶氮染料百浪多息(Prontosil)能使鼠和兔不被鏈球菌和葡萄球菌感染。格哈德·多馬克的這一發現使磺胺類藥物成為了人類歷史上第一種人工合成的抗菌藥物。之後直到第二次世界大戰早期,磺胺類藥物都持續受到人們關注,新的磺胺類藥物不斷得到合成。截至1946年,總共有5500餘種磺胺類藥物得到合成,其中有20餘種投入臨床使用。但在青黴素等抗生素陸續成藥後,磺胺類藥物的地位在很大程度上被抗生素取代。磺胺類藥物亦為第一種能治療肺結核的藥物。在20世紀30年代晚期到20世紀50年代早期,磺胺類藥物和碸類藥物曾用於肺結核的治療中。不過,在聯用鏈黴素和異煙<unk>的治療肺結核的方法出現後,磺胺類藥物和碸類藥物便不再用於肺結核的治療中。今天,考慮到磺胺類藥物造成不良反應的機率較高,發達國家的醫生已很少開出單獨使用的磺胺類藥物,但在發展中國家,因為磺胺類藥物成本低廉且易於合成,目前仍在用於抗感染治療。  磺胺類藥物在歷史上曾拯救過患上鏈球菌咽喉炎的小富蘭克林·德拉諾·羅斯福(時任美國總統小羅斯福總統之子),以及在北非患上肺炎的溫斯頓·丘吉爾的性命。

  1937年,美國麥森吉爾公司(英語:S. E. Massengill Company)推出了一種藥物磺胺<unk>劑(英語:elixir sulfanilamide)。該藥劑使用了有毒的二甘醇作為溶劑,且沒有經過嚴格的毒理學論證即上市。該藥物在上市數月後造成了100餘人死亡。該事件一度引發美國國內很大震動,最後麥森吉爾公司被處以26100美元罰款。該事件促使美國政府更加重視藥物安全的監管。1938年,美國總統小羅斯福簽署了《聯邦食品、藥品和化妝品法案》,規定所有藥物上市前都需要進行安全性審查。唯該措施直到1962年基福弗·哈里斯修正案通過後才具有強制性。

  本表中的藥物選自以下三部文獻收錄的磺胺類藥物:(若無特別註明,表中資料皆來自這三部文獻)
磺胺類藥物(英語:Sulfonamides)是一類人工合成的抗菌藥物,這類藥物都是以對氨基苯磺醯胺(磺胺)為母體發展而來,因此得名。磺胺類藥物抗菌譜較廣,對大部分革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌均有殺傷作用。目前臨床上使用的磺胺類藥物均是對氨基苯甲酸(PABA)的類似物。PABA是細菌葉酸從頭合成途徑必經的中間產物。磺胺類藥物通過與對氨基苯甲酸競爭二氫葉酸合酶的反應位點,達到競爭性抑制細菌葉酸合成、使細菌死亡的目的。磺胺類藥物一般來說是通過口服給藥的,但亦有磺胺類藥物(比如磺胺嘧啶銀)是外用藥。