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  胎盤(充氧血)-臍靜脈-肝門脈入肝&肝靜脈出肝/或(約一半血量)經由靜脈導管-匯入下腔靜脈(與缺氧血混合)-右心房  回胎盤之路線為:下大動脈-總跨動脈(CIA)-內跨動脈(IIA)-臍動脈

  上述路徑血液之所以通過兩岔道(卵圓孔、動脈導管)而非成體路徑,主要是壓力方向使然。  胎兒肺臟處於液體浸潤狀態,肺泡之微血管網路要不是未發展完全、不然就是由於低氧濃度而自行收縮(肺臟之自然生理反應,微血管前平滑肌遇低氧-例如阻塞或浸潤-反而會收縮,使血液得以分送其餘富含氧氣的區域。稱為Hypoxic pulmonary vasoconstriction)造成肺臟的迴圈阻力增加。淨結果即造成左心房壓小於右心房壓(卵圓孔岔道)、肺動脈壓高於主動脈壓(動脈導管岔道)。  胎兒第一次呼吸,肺泡撐開,肺臟微血管一來因脫離液體浸泡,阻力自然減小,再者前述微血管低氧收縮效應反轉,復加上由肺分泌之舒緩胜肽(bradykinin)作用在上皮一氧化氮生成酶(eNOS)進一步抑制微血管前平滑肌。這些因子均使肺泡微血管群舒張,肺臟迴圈阻力驟減而得到更多血液供給,接著左心血流增加,升高主動脈壓,由此高過新生兒的肺動脈壓。  在動脈導管方面首先出現暫時的血液逆流,接著降低的前列腺素(prostaglandin, PG)濃度誘使其管壁平滑肌收縮。一般在出生後4到10天內動脈導管會完全閉合,形成實心的退化器官(vestige)稱為動脈韌帶(ligametum arteriosum),附著在肺動脈左支與主動脈弓之間,此構造將會架著迷走神經左咽喉回返支(left recurrent laryngeal nerve)使其不隨軀幹生長而上升。  孕婦在孕期(trimester)第三階段使用某些藥物,尤其是非類固醇類消炎藥(NSAIDs)可能導致動脈導管收縮甚至完全關閉,這是因為NSAID抑制了環氧合酶(COX)活性,同樣使得前列腺素濃度下降所致。

  若動脈導管未在出生後閉合,即產生所謂開放性動脈導管(patent ductus arteriosus, PDA)。此應退化而未退化之左右心岔道會導致充氧血(主動脈)與缺氧血(肺動脈)混合,造成肺迴圈高血壓、肺積血、低血氧飽和度、以及先天心臟病或心律不整之可能。  過高的前列腺素濃度是開放性動脈導管可能成因之一。據統計唐氏兒中有PDA情形者約佔40%,可能共同造成其發展遲緩的表現。  開放性動脈導管亦可能較晚顯示症狀,甚至症狀輕微,直到聽診出心雜音或在回聲造影顯示後才被發現。處理方式可由內科口服或注射藥物indomethacin、ibuprofen(NSAID之一種)處理,若不見改善可改用經導管動脈栓塞術(TAE)或(不適宜前者的情況下)考慮由外科手術結紮。
動脈導管(,DA)是胎體迴圈中使來自胎盤之充氧血繞過尚未發育完全、無功能的肺臟,直接供應體迴圈的岔道(shunt)。與其有相似功能的發育構造為卵圓孔(Foreman ovale),正常而言兩者都該在出生或出生後短時間內閉合。又靜脈導管(Ductus venosus)是使胎體迴圈之充氧血繞過肝臟之岔道,與動脈導管的功能、位置有所區別。