Can you summarize the following document?
        
  首先,胰島A細胞中的胰高血糖素會與肝細胞及腎細胞等細胞上的受體結合,從而提高血糖水平,防止低血糖發生。過程會啟用肝細胞內的糖原磷酸化酶,將肝糖原水解為葡萄糖。正常人進餐後,血糖濃度升高就可以抑制胰高血糖素的分泌。因為葡萄糖經葡萄糖轉運蛋白1轉運到α細胞內,再經GCK催化,並線上粒體內進行異化作用,從而產生三磷酸腺苷。這會導致三磷酸腺苷敏感性鉀通道關閉及細胞膜的去極化,使T型鈣通道和電壓依賴的鈉通道失活,同時又使N型及L型鈣通道關閉。 胰高血糖素分泌因鈣內流減少而受到抑制。但糖尿病患者餐後血糖濃度的升高,並不能抑制胰高血糖素的分泌,甚至會進一步促進胰高血糖素分泌,造成肝糖輸出增加和血糖水平進一步上升。其次,胰島A細胞會促進肝細胞對氨基酸的主動攝取,降低丙氨酸、穀氨酸及甘氨酸等生糖氨基酸的水平。而且,胰島A細胞可促進脂肪組織的水解及脂肪酸的氧化,使血液中游離脂肪酸的水平增加。最後,胰島A細胞可促進肝臟攝取遊離脂肪酸,令肝臟可以儲存部分甘油三酯,同時有輕微生酮的作用。
胰島A細胞(alpha cells,亦作α-cells),是胰島中的一種內分泌腺上皮細胞。在正常生理狀態下,胰島α細胞約佔胰島細胞總數的20%,而胰島β細胞約佔75%。胰島α與胰島β細胞的比例適當是維持血糖穩態平衡的重要基礎。通過馬洛裡染色(Mallory Staining)可以區分胰島中的A細胞、B細胞、D細胞。