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  針對多種動物的研究發現,阻止TRPV1發揮作用會導致體溫上升,包括人類及鼠類。這一發現暗示該通道涉及生物體溫調節過程。 而最近,AMG517這種高度針對TRPV1的受體拮抗劑已不再用於臨床試驗,這是因為它會導致體溫升高至無法接受的水平。近期因類似原因而停用的TRPV1受體拮抗劑還包括GRC 6211以及NGD 8243。另一種化合物SB-705498也被用於類似的臨床試驗,但其對體溫的影響則沒有相關報告。  TRPV1通道蛋白的後期磷酸化翻譯修飾,對該通道能否發揮正常功能是至關重要的。近期美國衛生教育與福利部下的國家衛生研究所所發表的報告指出,Cdk5促使的磷酸化修飾,對該通道的配體驅動通道開啟的功能來說是必須的。

  在實驗鼠上的試驗表明,通過使用針對TRPV1的受體拮抗劑,可以明顯減輕炎症反應及神經疼痛的傷害性。這一結果表明,TRPV1通道是能對辣椒素做出反應的唯一感受器。  對於人類來說,作用在TRPV1感受器上的藥物,應當能用於治療與多發性硬化症、化療或者截肢有關的神經性疼痛,也能緩解因組織損傷,如骨關節炎導致的炎症有關的疼痛。  最近幾年,人們才意識到TRPV1通道是體溫調節中的一個環節。這是因為人們發現一些針對TRPV1的選擇性受體拮抗劑會導致體溫升高(高溫症),這說明在體內TRPV1通道通過告知大腦應當降溫,來不間斷的調節著體溫 。如果因某種原因導致TRPV1通道沒有及時發出這種降溫訊號,則體溫會不斷上升。於此類似的,這也是為什麼食用含有辣椒素(針對TRPV1的一種激動劑)的食物會導致流汗——大腦希望通過該方式來降低體溫。最近的一個研究表明,在內臟中TRPV1通道也會持續的工作,通過發出降低體溫的訊號來不斷調節體溫。因此,該通道的主要功能被認為是調節體溫。

  TRPV1通道在高階的中樞神經系統中,也有相應的表達。該通道除了被認為可以用於治療神經性疼痛之外,還可以治療其它症狀例如焦慮。此外,該通道似乎還與海馬區中的長時程抑制效應有關。而長時程抑制則會減弱形成新的記憶的能力,於此相反的長時程增強效應則會幫助形成記憶。在突觸中形成的抑制與增強模式,則為形成記憶的方式提供了編碼。長時程抑制效應及其導致突觸連結剪枝的效果,對於形成記憶來說是很重要的。針對實驗鼠大腦切片的研究發現,通過熱或者辣椒素的刺激可以引發長時程抑制效應,而辣椒素受體阻斷劑則能阻礙辣椒素所引起的抑制效應。因此,正如已經在末梢神經系統中應用TRPV1拮抗劑來緩解疼痛那樣,也許將來有可能通過在中樞神經系統中使用這種拮抗劑來治療一些疾病,例如癲癇。

  TRPV1通道被發現與鈣調節蛋白1、突觸結合蛋白9(SYT9)以及N-乙基馬來醯亞胺敏感因子可溶性附著蛋白相關蛋白(SNAPAP)發生蛋白質-蛋白質相互作用。SNAPAP即SNAP相關蛋白,其中SNAP指可溶性(S)、N-乙基馬來醯亞胺敏感因子(N)、附著蛋白(AP)。
TRPV1是指“瞬態感受器電位陽離子通道,子類V,成員1”(transient receptor potential cation channel, subfamily V, member 1),該通道是一個蛋白質,在人類基因中由TRPV1基因所編碼。這一通道屬於一種離子通道,是瞬態電壓感受器族中的一員,屬於TRPV組(即瞬態感受器電位陽離子通道,子類V)。