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  RANKL是(tumor necrosis factor,TNF)超家族的一員,為(osteoprotegerin)的配體,屬於一種II型跨膜蛋白。RANKL可以增強成熟蝕骨細胞的活力,阻止破骨細胞凋亡。 免疫上,RANKL被視為是樹突細胞的存活因子。在「依賴T免疫反應」的途徑下(即反應必須經由輔助T細胞所致活),RANKL可阻止樹突細胞凋亡,促進T淋巴細胞增殖,且在淋巴細胞的早期發育和淋巴結的器官發育中發揮決定性的作用,這些作用可被OPG阻斷,而啟用的T淋巴細胞表達的RANKL可直接促進蝕骨細胞生成,這些都提示OPG/RANK/RANKL系統可能是聯絡骨代謝與免疫系統之間的橋樑。  曾經有文獻指出,T細胞的活化會刺激破骨細胞生成以及骨質流失。  此外,RANKL還可以透過與「」(SRC kinase),以及「腫瘤壞死因子受體相關因子6」(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,)形成資訊複合物,以致活AKT/PKB等細胞凋亡抑制激酶。這些跡象指出RANKL可能具有調節細胞凋亡的功能。

  實驗發現,將"TNFSF"基因剔除掉的老鼠,會導致嚴重的(Osteopetrosis),且會缺乏蝕骨細胞。此外,此種基因剔除鼠會在T淋巴球和B淋巴球的早期分化中,出現重大缺陷。且母鼠在懷孕期間的lobulo-alveolar mammary structures無法發育。

  

  如果人體制造了過多的RANKL,會造成各式各樣的退化性骨骼疾病,例如類風溼性關節炎(rheumatoid arthritis)和(psoriatic arthritis)。 第一項被FDA認可的RANKL抑制劑是。denosumab抗體也可用來治療女性更年期後的骨質疏鬆。

  服用含有醋酸甲羥孕酮(medroxyprogesterone acetate,MPA)的藥物(一種合成黃體素,可應用於避孕以及替代激素療法)會增加得到乳癌的風險。MPA會促使乳腺上皮中的RANKL大量分泌,而誘發乳癌。因此RANKL抑制劑可望被用作預防乳癌的藥物。
核因子κ-B配體受體致活劑(Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL),是一種在人體中由「"TNFSF"基因」轉譯出來的蛋白質。