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  血管壁連續性中斷後,受損部位及其附近的血管立即出現收縮,可立即減少血流量;如果破損口不大,甚至可以直接終止出血過程。介導血管收縮的機制有:

  血管壁連續性受損時將導致膠原暴露,暴露的膠原可啟用血小板。隨後血小板出現粘附、聚集、釋放反應,可形成血小板血栓,至此,完成第一期止血。雖然血小板血栓很鬆軟,但在出血早期還是起到了限制血流速度、減少出血量的作用,並且,為即將啟動的凝血機制創造了條件。對於小的血管破損來說,單靠血小板血栓即可完成全部止血過程。實際上,機體每天有很多自發的小的血管破損出現,因此,在正常情況下,血小板血栓還具有修復血管壁的作用。

  血管內皮受損後,暴露出其下方的組織因子、膠原等,可分別啟用外源途徑和內源途徑,啟動凝血機制。此外,已經啟用的血小板也通過釋放多種物質啟動凝血機制,並能加速凝血過程。凝血機制的最終產物是纖維蛋白,形成牢固的血凝塊。至此,完成第二期止血。

  止血機制啟動後不久,纖溶機制也被啟用,緩慢溶解已形成的血凝塊;纖維母細胞也逐漸移入血凝塊,最終由纖維結締組織取代血凝塊完成全部修復。
止血(英語:hemostasis):使出血停止。當血管壁的連續性中斷後,以下四個事件可阻止進一步出血:血管收縮、血小板血栓形成、血液凝固、機化。