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  傳遞溫度和疼痛感覺的上行通路,即脊髓丘腦束(spinothalamic tract),也部分通過脊髓中腦束(spinomesencephalic tract)投射到PAG。  對PAG的電刺激立即導致深度止痛。當前對這一現象的被廣泛接受的解釋成為“疼痛的門控理論”(Gate control theory of pain)。根據這一理論,對PAG的刺激啟用其中釋放腦啡肽的神經元。這些被啟用的神經元使中縫核釋放5-羥色胺(5-HT)。5-HT下行到脊髓后角,對位於脊髓II板層(Laminae II)的抑制性中間神經元產生興奮性作用。這些抑制性中間神經元被啟用後,進而釋放腦啡肽或強啡肽(dynorphin)(兩種內源性阿片樣神經遞質)。這些內源性阿片樣神經遞質與上行的C和A-delta纖維上的mu型阿片受體結合,從而阻斷這些纖維向丘腦的腹後外側核(VPL)傳遞的疼痛訊號。這樣,大腦皮質與疼痛相關的部分(例如前扣帶皮層)也無法收到輸入訊號。

  實驗發現,電刺激大鼠的PAG的背側部和外側部可使其引入防衛狀態,表現為行動的凍結,跑動,跳躍,心動加速,血壓升高,以及肌肉張力的增加等。相反地,對PAG的腹後外側部的電刺激使大鼠進入一種鬆弛的鎮靜(quiescence)狀態,以及相伴隨的行動(mobility)的增加。  對PAG腹後外側部的損毀顯著降低有條件凍結行為;對PAG背側的損毀可降低先天性的防衛行為,使動物看上去更為“馴服”。

  PAG的神經元收到內啡肽和阿片止痛劑的興奮性作用。這些神經元與下丘腦的腹內側核有聯絡,在雌性動物的求偶行為中扮演一定的角色。
中腦導水管周圍灰質(英語:Periaqueductal gray,簡稱PAG)位於中腦的腹側被蓋區,是聚集在中腦導水管周圍的神經細胞構成的灰質。PAG的已知功能包括對疼痛的下行調控、防衛行為、生殖行為和發聲(Vocalization)功能,此區的細胞會分泌腦啡肽抑制疼痛。