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  糖原分解成為葡萄糖-1-磷酸的總反應式為:  糖原 + P 糖原 + 葡萄糖-1-磷酸  參見上圖。在這個反應中,糖原磷酸化酶催化切斷連線末端葡萄糖殘基(圖中紅色的葡萄糖)的α[1→4]糖苷鍵。其化學反應實質是磷酸基的取代反應。這樣,糖原鏈上末端的葡萄糖被依次磷酸化而成為遊離分子而脫離糖原鏈,直至α[1→6]糖苷鍵(即糖原鏈的分支處,圖中綠色所示)之前的第四個葡萄糖殘基。此時,糖原脫分支酶催化將剩餘四個葡萄糖殘基中的前三個轉移至另一糖原支鏈。被暴露的α[1→6]分支點可被α[1→6]葡萄糖苷酶催化水解,生成遊離的葡萄糖分子。結果是移除了支鏈上最後一個葡萄糖殘基,並消除了這個糖原支鏈。這個是僅有的例子,糖原分解的產物是葡萄糖,而非葡萄糖-1-磷酸。但是隨後,這個葡萄糖分子將會通過己糖激酶的催化作用,再度磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸。葡萄糖-6-磷酸繼而可以通過磷酸葡萄糖異構酶的催化,轉化成為葡萄糖-1-磷酸。

  糖原分解反應發生在肌細胞與肝組織,是對激素與神經訊號的響應。特別在戰鬥或逃跑反應中,糖原分解因可以調控血液中葡萄糖的濃度而起到非常關鍵作用。  在肌細胞中,糖原分解反應生成葡萄糖-6-磷酸,它是糖酵解反應的直接底物,故可以很好的為肌肉收縮提供能量。  在肝細胞中,糖原分解的最主要目的是向血液中釋放葡萄糖,以供其它細胞攝取。在此過程中,葡萄糖-6-磷酸分子中的磷酸基團由葡萄糖-6-磷酸脂酶(肌細胞中不表達此酶)的催化作用而被水解。遊離的葡萄糖分子通過細胞膜上的GLUT2易化擴散通道離開肝細胞。

  糖原分解的調控機制是對血糖調控激素胰高血糖素及胰島素的響應,此外,在戰鬥或逃跑反應中,腎上腺素亦會促進糖原分解。在肌細胞中,神經訊號也可能刺激糖原的降解。

  對於出現緊急情況的糖尿病患者,當其無法口服糖時,可以採用胰高血糖素的腸外給藥(如靜脈注射或肌內注射)的醫療方式緩解病情。
糖原分解是指由糖原分解成為葡萄糖-1-磷酸(G-1-P)及葡萄糖的過程,即糖原支鏈的異化作用。此反應的化學實質是鏈最末端的葡萄糖殘基被磷酸化,進而以單體葡萄糖形式脫離糖原鏈。在生物體內,這個反應通過糖原磷酸化酶催化。