La determinazione dei meccanismi coinvolti nei processi di regolazione dell’espressione di SRY sono stati ottenuti da studi effettuati su "mus musculus". SRY ha poco in comune con i geni di determinazione sessuale presenti negli altri organismi modello. La comprensione dei meccanismi di regolazione coinvolti è inoltre resa complicata dalla piccola conservazione in termini di sequenza all'interno del clade dei mammiferi Terii. L'unica regione altamente conservata, dal topo fino all'uomo, è il dominio HMG box, responsabile dell'interazione col DNA. Mutazioni in questa regione comportano inversione sessuale. Data la scarsa conservazione, il promotore per SRY, gli elementi di regolazione ed i meccanismi associati non sono ancora compresi nei dettagli. All'interno di gruppi di specie correlate tra loro c'è una relativa similarità di sequenza nelle prime 400-600 bp a monte del sito di inizio della trascrizione. Studi in vitro del promotore umano per SRY hanno dimostrato che la regione di 310 bp a monte dei tale sito è di importanza fondamentale per il corretto funzionamento del promotore. È stato inoltre dimostrato che il legame dei fattori di trascrizione SF1 ("Steroidogenic factor 1"), SP1 ("Specificity Protein 1") e WT1 ("Wilms tumor protein 1") alla sequenza del promotore del gene umano influenzano l'espressione di SRY. La regione del promotore di SRY ha due siti di legame per SP1 (in posizione -150 e -13 a monte del sito di inizio trascrizione) che funzionano da siti di regolazione. SP1 è un fattore di trascrizione che lega regioni ricche in GC. Mutazione dei su detti siti di legami portano ad una riduzione del 90% nei livelli di espressione del SRY. Studi su SF1 hanno portato a risultati meno importanti, tuttavia è noto che mutazioni a carico di SF1 possono portare ad inversione sessuale, mentre la sua delezione porta ad uno sviluppo incompleto della gonade. I meccanismi coinvolti non sono noti nei dettagli. Il promotore ha inoltre 2 siti di legame per WT1 in posizione -78 e -87 a monte del sito di inizio trascrizione. WT1 è un fattore di trascrizione recante 4 motivi a dita di Zinco C-terminali ed una regione N-Terminale ricca in Prolina e Glutammato. Mutazioni a carico delle sequenze costituenti i motivi a dita di zinco o l'inattivazione di WT1 provoca una riduzione delle dimensioni delle gonadi maschili. La delezione della proteina, invece, genera una completa reversione sessuale. I meccanismi coinvolti non sono noti nei dettagli. Questi dati suggeriscono che WT1 agisca quale promotore dell'espressione di SRY, ma in antitesi a tale ipotesi vi è l'evidenza circa il ruolo dello stesso fattore nell'induzione dell'espressione di DAX1 (Dosage-sensitive sex reversal), un antagonista dello sviluppo in senso maschile. Vi sono poi prove sperimentali circa l'interferenza di DAX1 su SF1 e sulla possibilità di repressione della trascrizione di SRY da parte di DAX1 tramite reclutamento di corepressori. Altri fattori candidati al ruolo di regolatori dell'espressione di SRY sono GATA4 e FOG2 le quali contribuirebbero all'attivazione di SRY associandosi al relativo promotore. Al solito non è chiaro come funzionano, ma topi mutanti per FOG2 e GATA presentano livelli di espressione di SRY significativamente più bassi. Inoltre è noto che FOG2 ha motivi a dito di Zinco ed è quindi in grado di legare il DNA. Tuttavia non ci sono prove della sua interazione con SRY. È stato asserito che GATA4 e FOG2 potrebbero legare i nucleosomi andando ad attivare la trascrizione di fattori in grado influenzare l'espressione di SRY.