La maggior parte del deossicorticosterone è secreta dalla zona fascicolata della corteccia surrenale che secerne anche il cortisolo, e una piccola quantità dalla zona glomerulare, che secerne aldosterone. Il DOC stimola i tubuli collettori renali (i tubuli della porzione terminale del nefrone) a continuare ad espellere potassio, azione questa simile a quella dell'aldosterone. Diversamente dall'aldosterone stesso il sito d'azione non è rappresentato dalla parte distale del tubulo distale. Nello stesso tempo il DOC non è così efficace come l'aldosterone nella sua azione sodio ritentiva, risultando circa 20 volte meno potente. Il DOC infatti è normalmente responsabile solo dell'1% della ritenzione di sodio Oltre alla sua intrinseca mancanza di forza nell'azione sodio ritentiva va detto che esiste anche un meccanismo di "fuga" dall'azione del DOC, verosimilmente mediato da un ormone non steroideo. Questa "fuga" nel giro di pochi gironi fa venire meno il potere sodio ritentivo del DOC, proprio come accade anche per l'aldosterone. L'ormone responsabile del meccanismo di "fuga" potrebbe essere l'ormone peptidico callicreina, che è aumentata dal DOC e soppressa dall'aldosterone. Se la concentrazione di sodio diventa molto alta, il DOC aumenta il flusso di urina. Il DOC ha circa 1/20 del potere sodio ritentivo dell'aldosterone. Dal momento che il DOC ha circa 1/5 della potenza d'escrezione di potassio rispetto all'aldosterone probabilmente necessita della cooperazione dell'aldosterone, se il contenuto di potassio sierico diventa troppo elevato. Ciò è probabilmente legato al fatto che l'aldosterone sta già stimolando l'escrezione di potassio. Quando il sodio è basso il DOC probabilmente non avrebbe nemmeno dovuto essere presente, ma quando il sodio sale l'aldosterone cala considerevolmente, ed il DOC probabilmente tende a prendere il sopravvento.