L'NNK attiva le µ- e m-calpaina chinasi, le quali inducono la metastasi a livello polmonare attraverso il percorso ERK1/2. Questo percorso sovraesprime sia la mielocitomatosi cellulare (c-Myc) che la "B-cell lymphoma 2" (Bcl2), due proteine coinvolte nella proliferazione, nella trasformazione e nell'apoptosi cellulare. L'NNK aumenta quindi la sopravvivenza delle cellule attraverso la fosforilazione con la cooperazione di c-Myc e Bcl2, causando una migrazione cellulare e una vera e propria proliferazione incontrollata.