Il rapporto V/Q influisce ovviamente anche sulla concentrazione di tutti gli altri gas scambiati dall'organismo tra sangue e alveoli, compresa la Tuttavia a differenza della [O2 quest'ultima è molto meno influenzata dal rapporto V/Q rispetto alla semplice ventilazione. Questo fenomeno si spiega con le differenti proprietà di diffusione alveolo-capillare e di trasporto nel sangue dimostrate dai due gas. Infatti poiché la CO2 passa molto facilmente la barriera sangue/alveolo ed è presente prevalentemente libera (come bicarbonato o in forma solubile) nel sangue, l'entità della sua diffusione nello spazio alveolare varierà linearmente (per V non troppo basse) con la differenza di concentrazione tra alveoli e capillari, che è determinata prevalentemente dalla pressione parziale di CO2 a livello alveolare e quindi in ultima analisi dalla ventilazione. In altri termini poiché la nell'atmosfera è (di solito) estremamente bassa un aumento della ventilazione determina un aumento del gradiente di CO2 a livello alveolo-capillare e un conseguente aumento lineare della quantità di CO2 eliminata. Questo meccanismo consente all'organismo di superare con una certa facilità numerose condizioni di ipercapnia. Viceversa per quanto riguarda la concentrazione ematica di O2 i meccanismi di compenso sono molto meno efficienti e questo deriva dal fatto che l'ossigeno è scarsamente solubile nel sangue e deve il raggiungimento delle elevate concentrazioni necessarie al rifornimento tissutale alla presenza dell'emoglobina. Quest'ultima lega l'ossigeno attraverso un meccanismo cooperativo determinando così una crescita non lineare della [O2 in risposta alla diffusione di O2 stesso dagli alveoli al sangue. Poiché inoltre il legame dell'emoglobina all'O2 è saturabile, oltre una certa pressione parziale di ossigeno a livello alveolare (e oltre il tempo necessario a completare la saturazione del legame=1/3 della lunghezza del capillare alveolare) non è più possibile ottenere incrementi significativi della concentrazione di ossigeno per quel volume di sangue che sta attraversando l'alveolo. Per incrementare (o per mantenere stabile) la ematica è dunque necessario un continuo apporto di sangue ed un'adeguata ventilazione alveolare a livello dell'intero sistema respiratorio. In altri termini se si instaura uno squilibrio tra il valore di V/Q di un distretto e quello di un altro distretto ("disomogeneità del rapporto V/Q"), un aumento della ventilazione è sufficiente a compensare la [CO2 nel sangue, mentre per compensare la è necessario il ripristino di un'omogeneità dei rapporti V/Q. Questo processo di compenso può del resto anche avvenire al prezzo di valori assoluti di V o Q singolarmente abnormi. Ad esempio se una regione di polmone normalmente caratterizzata da un normale rapporto V/Q viene interessata da un processo patologico che porta ad un abbassamento del rapporto V/Q (ad es. per un deficit di ventilazione), le altre aree polmonari potranno compensare l'ipossiemia generata dalla patologia iniziale solo aumentando la propria perfusione e quindi in definitiva abbassando il proprio V/Q fino a renderlo omogeneo con quello della zona malata (ovviamente il meccanismo non è efficientissimo in termini assoluti, ma si tratta appunto di un compenso). I processi di compenso dell'ipossiemia non sono però nella pratica tanto attivi quanto quelli di compenso dell'ipercapnia (che consistono nell'aumento della ventilazione) e questa condizione si spiega con la maggiore sensibilità dei meccanismi chemocettivi per la CO2 rispetto a quelli per l'O2.