L'afta è rara nelle persone che fumano, e vi è anche una correlazione tra le abitudini e la gravità della condizione. L'uso del tabacco è associato a un aumento della cheratinizzazione della mucosa orale. In forme estreme, questo può manifestarsi come leucoplachia o stomatite da nicotina (cheratosi del fumatore). Questa maggiore cheratinizzazione può rinforzare meccanicamente la mucosa e ridurre quindi la formazione delle ulcere dopo un trauma minore o presentando una barriera più consistente ai microbi e agli antigeni, ma ciò non è chiaro. È noto che la nicotina è in grado di stimolare la secrezione di steroidi surrenali e ridurre la produzione di TNF-α, interleuchina-1 e interleuchina-6. A volte smettere di fumare causa l'insorgenza della stomatite aftosa in persone precedentemente prive della condizione o l'aggravano in coloro che l'avevano già sperimentata. Nonostante questa correlazione, iniziare a fumare non è in genere una strategia idonea per diminuire l'insorgenza e gli effetti della condizione.