L'HBsAg è il primo marker sierologico che appare dopo l'infezione.La sua persistenza per più di 6 mesi permette di identificare la condizione di portatore cronico (associata ad epatite cronica nel portatore attivo, ad infezione cronica nell'inattivo).Nei pazienti che guariscono si negativizza dopo 4-6 mesi. E' il marcatore di infezione per eccellenza. L'anticorpo specifico (anti-HBs) appare simultaneamente alla scomparsa dell'HBsAg e spesso persiste per tutta la vita conferendo un'immunità duratura.Nei soggetti vaccinati l'anti-HBs è rilevabile in assenza dell'anti-HBc a testimonianza dell'avvenuta immunizzazione ad opera del vaccino.Per contro la coesistenza dell'anti-HBs con l'anti-HBc, risultato dell'immunizzazione legata al contatto con l'intero virus, non esclude la condizione di portatore occulto [1][2][3][4]20].L'antigene core (HBcAg) non è determinabile nel siero.L'anticorpo specifico (anti-HBc) è un indicatore di esposizione al virus.In caso di infezione acuta compare un anticorpo di classe IgM determinabile nella fase "finestra" ad alti titoli prima della comparsa dell'HBsAg (cut-off 1.2 IMx index, zona grigia 0.8-1.2 IMx index).Nei portatori conclamati, sia attivi che inattivi, l'anti-HBc persiste dopo il contatto con il virus in associazione all'anti-HBs mentre è isolato nei portatori occulti.L'IgM anti-HBc, nei soggetti con epatite cronica, è un marcatore di danno virusindotto: infatti i suoi titoli tendono a fluttuare consensualmente alla malattia, alle transaminasi e alla viremia [1][2][3][4]20].L'HBeAg è un marker di attiva replicazione virale e di infettività. E' generalmente associato a livelli elevati di HBV DNA, di transaminasi e a malattia epatica attiva.La sua assenza non equivale ad una mancata replicazione virale dato che l'HBeAg non è determinabile in pazienti con infezione sostenuta da mutanti nella regione pre-core/core promoter.La sieroconversione da HBeAg a anti-HBe (marker di infezione) comporta in genere lo spegnimento dell'attività replicativa, l'instaurarsi della condizione di portatore inattivo e, talora, la completa guarigione nel caso di clearance dell'HBsAg.Nell'area Mediterranea, dove è frequente il genotipo D, la sieroconversione può associarsi alla selezione di mutanti HBeAg-difettivi con mantenimento della condizione di portatore attivo e della malattia epatica [1][2][3][4]20].