Casistiche autoptiche hanno evidenziato la presenza di neoplasia neuroendocrina della prostata in qualsiasi forma, definita come neuroendocrine prostatic cancer (NEPC) fino al 25% dei pazienti deceduti a causa di carcinoma prostatico ormono-resistente (Aparicio AM et al. 2011). Tra questi la quota di carcinomi a piccole cellule (SCC) di nuova insorgenza si attesta poco al di sotto del 2% (Beltran H et al. 2011). Previsioni future, riguardanti l'incidenza delle varianti neuroendocrine di adenocarcinoma prostatico, indicano un ulteriore aumento a seguito dell'introduzione di nuovi inibitori del pathway del recettore androgenico (Beltran H et al. 2014).Le caratteristiche cliniche salienti dei tumori neuroendocrini della prostata comprendono lo sviluppo di mestatasi osteolitiche o viscerali, di voluminose masse neoplastiche, la presenza di bassi livelli dell'antigene sierico PSA e una risposta alla terapia ormonale di durata limitata (Aparicio AM et al. 2013).Secondo una review della letteratura il tempo necessario alla transdifferenziazione, processo che determina il passaggio da fenotipo "classico" di adenocarcinoma prostatico a qualunque forma di carcinoma neuroendocrino , è di circa 20 mesi con una mediana di sopravvivenza di soli 7 mesi dalla sua diagnosi (Wang HT et al. 2014).Nonostante le linee guida indichino il docetaxel come prima linea terapeutica per il carcinoma prostatico resistente alla castrazione (Petrylak DP et al. 2004), sia per lo "small cells caricinoma" (SCC) che per gli altri tumori neuroendocrini, di frequente l'oncologo sceglie una strategia a base di derivati del platino, comprendente cisplatino o carboplatino in associazione all'etoposide, così come nel microcitoma polmonare. Seguendo questo schema si è osservata una risposta terapeutica limitata al 9% dei trattati e una sopravvivenza globale pari a 9,6 mesi, di conseguenza il rapporto rischio/beneficio di questa strategia non si è rivelato favorevole (Fléchon A et al. 2011;Aparicio AM et al. 2013).