Con iponatremia s'intende una concentrazione plasmatica di Na + inferiore a 136 mEq/L (6), dove i normali valori sono compresi tra i 136 e i 146 mEq/L.L'iponatremia è il disordine elettrolitico più comune che si riscontra nei pazienti ospedalizzati (9,10,27). Nella popolazione ospedalizzata l'incidenza è compresa tra il 6 ed il 22% (9), mentre nelle forme gravi vi è una diminuzione dell'incidenza, con valori compresi tra l'1 ed il 4% (9,12); la prevalenza è del 2,5% (12,28).Benché vi siano a disposizione pochi dati riguardanti l'epidemiologia dell'iponatremia nella popolazione pediatrica, in uno studio si evidenzia come questa si presenti in circa il 3% dei pazienti ospedalizzati (29). Un altro studio riporta come un'iponatremia moderata, definita come Na + <130mEq/L, si riscontri in più dell'1% dei bambini ospedalizzati e più del 50% dei bambini con Na + <125 mEq/L svilupperanno un'encefalopatia iponatremica (30).La causa più comune di iponatremia con diminuita osmolalità nei bambini è data dal vomito e dalla diarrea. Altre cause includono la fibrosi cistica, l'uso di diuretici, perdite renali, l'iperplasia surrenalica congenita (2), patologie infiammatorie acute come le meningiti, le polmoniti, la malattia di Kawasaki e le convulsioni febbrili (31).L'iponatremia è inoltre frequentemente osservata nei neonati ricoverati in terapia intensiva. La perdita di liquidi che si verifica nel neonato è strettamente correlata all'adattamento cardiopolmonare che si ottiene nel passaggio tra la vita intra-ed extrauterina, condizione che avviene in ritardo nei neonati asfittici a termine. Di solito tale disturbo è lieve e transitorio, ma occasionalmente può essere prolungato e grave (32). Nel neonato inoltre il rene ha una limitata capacità sia di eliminare che di riassorbire il sodio (16), con la particolare evenienza di quest'ultimo deficit nel neonato pretermine, che si evidenzia quindi con un'aumentata perdita urinaria di sodio (16,33). Nel neonato di basso peso un'insorgenza precoce dell'iponatremia è soprattutto dovuta al rilascio di ADH indotto dall'asfissia perinatale, dalla sindrome da distress respiratorio acuto (Acute Respiratory Distress Syndrome -ARDS), dall'emorragia ventricolare (34) e dalla ventilazione a pressione positiva (16). Uno sviluppo tardivo dell'iponatremia (15 giorni dopo la nascita) può invece essere relato ad un inadeguato apporto, alla SIADH o all'insufficienza renale (17,34). Inoltre la presenza di ARDS, con la conseguente ipossia ed acidosi, può compromettere ulteriormente la funzionalità renale (16).L'iponatremia è una causa comune di convulsioni nei bambini; in particolare è la principale causa di convulsioni afebbrili in questa popolazione, che tendono a presentarsi come crisi generalizzate, con una frequente progressione verso uno stato di male epilettico (6). In questo caso la correzione del disturbo elettrolitico è più efficace dell'uso di anticonvulsivanti (6). In uno studio veniva riscontrato come nel 10% dei pazienti di età inferiore ai 2 anni che si presentavano presso un pronto soccorso con crisi convulsive, queste fossero causate da iponatremia, con un valore di Na + <126mEq/L (30). In un altro studio (35) l'iponatremia fu identificata come la causa di crisi convulsive nel 70% dei lattanti inferiori ai 6 mesi che soffrivano di crisi convulsive; la durata media delle crisi era più lunga nei pazienti iponatremici, con una maggiore incidenza di evoluzione verso uno stato di male epilettico rispetto ai normonatremici. Inoltre, più basso era il livello di sodio, maggiore era la probabilità della ripetizione della crisi (35).Per iponatremia acuta si intende lo sviluppo di iponatremia sintomatica entro le 48 ore. L'instaurarsi acuto dell'iposodiemia può portare a diverse complicanze come l'edema polmonare neurogeno, infarto cerebrale, arresto respiratorio, convulsioni, coma, ernie cerebrali e morte (36).È altresì importante considerare come nell'iponatremia acuta la concentrazione di sodio venosa sia apprezzabilmente più alta della concentrazione arteriosa, che è quella che determina gli effetti sul cervello (37).Il principale bersaglio dei danni da iponatremia è il tessuto cerebrale: il 95% delle sequele neurologiche sono dovute a danno diretto dell'iponatremia, mentre negli altri casi sono dovute alla rapida correzione di questa. Il periodo postoperatorio e l'età neonatale sono situazioni predisponenti il danno da iponatremia.Il meccanismo patogenetico del danno cerebrale è dato dalla formazione dell'edema con conseguente aumento della pressione intracranica ed ipossia cerebrale (12).Il principale meccanismo di difesa del nostro corpo contro l'instaurarsi dell'iponatremia è dato dalla capacità del rene di produrre urina diluita e di eliminare acqua libera (30). Spesso l'iponatremia può essere preceduta dall'anamnesi di polidipsia o dalla somministrazione di fluidi ipotonici (37). L'encefalopatia iponatremica nei pazienti pediatrici non ospedalizzati è in primo luogo causata dall'intossicazione da acqua (30).