Sono classificate tra le cause testicolari di dispermia le noxae patogene che agiscono direttamente sul parenchima testicolare.Il varicocele si osserva in circa il 30-40% dei soggetti infertili [25]. È una tra le cause più frequenti di infertilità maschile. Il varicocele è in grado di causare dispermia in quanto responsabile di aumento della temperatura scrotale. Altre possibili cause sono il reflusso di metaboliti renali e surrenalici dall'arteria renale, riduzione del flusso sanguigno ed ipossia. L'intervento di correzione del varicocele migliora i parametri spermatici in circa il 70% dei casi [26] e raddoppia le probabilità di un concepimento nei due anni successivi al trattamento [27].Il criptorchidismo è presente in circa il 3-4% dei neonati a termine [28]. Un quadro di dispermia, con concentrazione di spermatozoi inferiore a 12-20 milioni/mL è riscontrabile nel 50% dei soggetti con criptorchidismo bilaterale e nel 25-30% di quelli con criptorchidismo monolaterale [29]. Inoltre, maggiore è il grado di ritenzione, più grave è la disfunzione testicolare. Non sempre l'intervento di orchidopessi pur eseguito precocemente ed in modo corretto è in grado di prevenire il quadro di dispermia.L'anorchia bilaterale è una rara condizione, in cui i testicoli non sono presenti alla nascita; si ritiene che essi non si siano sviluppati durante la vita intra-uterina a causa di infezioni o lesioni vascolari. Attualmente non esiste terapia per ottenere concepimenti in soggetti anorchidi.Molti agenti chimici e fisici possono danneggiare l'epitelio germinativo [30]. Tra questi ricordiamo i chemioterapici che possono esercitare un effetto negativo sulla spermatogenesi, inficiando la proliferazione soprattutto degli spermatociti fino allo stadio di preleptotene. Studi condotti su pazienti sottoposti a chemioterapia e liberi da malattia neoplastica hanno dimostrato che nei soggetti trattati con agenti alchilanti, la percentuale di fertilità era inferiore al 60%.Durante la chemioterapia, la maggior parte dei pazienti mostra un aumento dei livelli serici di FSH, che si correlano con l'insorgenza dell'azoospermia. La spermatogenesi riprende nel 50-60% di questi pazienti trattati con chemioterapici, ma comunque mai prima di un anno dalla sospensione della terapia. Le cellule di Leydig sono sufficientemente resistenti e, pertanto, i livelli di testosterone rimangono in genere normali dopo radioterapia. Altri studi hanno comunque evidenziato che in caso di concepimento successivo al trattamento, non si sono osservati aumenti di anomalie congenite nei nascituri.Circa il 6% dei soggetti infertili di sesso maschile presenta anomalie cromosomiche, con incidenza tanto più elevata quanto minore è il numero di spermatozoi. La maggior incidenza si riscontra dunque nei pazienti azoospermici, nei quali il 10-15% mostra anomalie del cariotipo [31].La maggior parte delle anomalie del cariotipo associate all'infertilità si riscontra nella sindrome di Klinefelter, in cui la presenza di un cromosoma X soprannumerario è l'elemento patognomonico. Il fenomeno conduce alla nascita di un soggetto ipogonadico, con la classica triade sintomatologica: testicoli piccoli e duri, ginecomastia ed elevati livelli di gonadotropine nelle urine [32].Si osserva un ritardo nel completamento della fase puberale, con comparsa di habitus eunucoide, ginecomastia. La sclero-ialinosi tubulare è caratteristica comunemente osservata alla biopsia testicolare. Nella sindrome di Klinefelter non vi è alcuna terapia per migliorare la spermatogenesi. La clinica ha però evidenziato come in una certa percentuale di soggetti sia possibile reperire spermatozoi direttamente dal parenchima testicolare, utilizzabili per la fecondazione con la ICSI [33].Nonostante i progressi ottenuti nel campo della metodologia diagnostica, fino al 25% dei pazienti mostra risultati anomali dei parametri seminali ad eziologia non identificabile [34]. I parametri seminali di questi pazienti mostrano un ampio spettro di anomalie; l'esame obiettivo è generalmente irrilevante, mentre i valori ormonali risultano di norma. La terapia medica empirica della sterilità maschile idiopatica non ha conosciuto significativi miglioramenti negli ultimi trent'anni.