Paziente 9, S.P. diagnosi di LLA tipo Common con t(12;21) all'età di 4 anni e 11 mesi; manifestazioni di iperattività e inattenzione note prima della diagnosi.Durante la fase di Induzione Ib, a 5 giorni dall'ultima Ara-C e dall'ultima punctio medicata con MTX (12 mg) e a 3 giorni dall'ultima 6MP (sospesa per incremento delle transaminasi e dell'LDH), il bambino presenta a domicilio una crisi convulsiva con clonie agli arti superiori, (dato riferito dai genitori) perdita di coscienza e vomito. Alla prima valutazione neurologica non si rilevano segni di lato, né deficit dei nervi cranici; non ci sono segni di rigidità nucale, il bambino appare vigile e orientato, in buona relazione con l'ambiente circostante. A fine visita si manifesta una nuova crisi convulsiva con clonie all'arto superiore sinistro e alterazione dello stato di vigilanza, seguita da paresi post-critica. L'EEG mostra "sofferenza cerebrale diffusa, più evidente in sede emisferica destra". Visti i referti, si imposta terapia con fenobarbitale (3 mg/kg) e diazepam endorettale al bisogno.Nei due giorni successivi le condizioni generali migliorano e alla RM del giorno +3 non si evidenziano significative alterazioni di intensità del segnale a carico del parenchima cerebrale; gli spazi subaracnoidei, il sistema ventricolare e la fossa posteriore risultano nei limiti e le strutture della linea sagittale e mediana sono in asse. Un ulteriore EEG risulta nella norma, il bambino viene dimesso e riprende chemioterapia a 8 giorni dall'evento (Ara-C e 6MP). Il fenobarbitale verrà sostituto con l'acido valproico a causa del comportamento nettamente ipercinetico del bambino . Si segnala comunque che la sostituzione del farmaco non ha determinato modificazioni nel comportamento del bambino.Il tracciato elettroencefalografico registrato a 7 mesi dalla crisi non rileva la presenza di segni irritativi.A 13 mesi dall'evento, in fase di consolidamento, S. viene nuovamente condotto in DEA per un episodio caratterizzato da cefalea frontale, pallore, sguardo assente, conati di vomito, della durata di circa 2 minuti, risoltosi spontaneamente, con persistenza della sola cefalea frontale per le 2 -3 ore successive. L'EEG non evidenzia segni irritativi, il farmaco anticonvulsivante è in range, l'obiettività neurologica negativa, per cui il bambino verrà dimesso il giorno successivo senza interrompere la chemioterapia.A 15 mesi dal primo episodio, considerata la persistente negatività dell'EEG e l'assenza di segni clinici neuropatologici, si inizia la riduzione del VPA, fino a completa sospensione.A 19 mesi dal primo ricovero descritto, il bambino viene condotto in reparto dopo segnalazione telefonica della mamma per presenza di difficoltà al risveglio, sonnolenza e marcata astenia. All'arrivo S. è vigile e orientato nello spazio e nel tempo, ma decisamente più tranquillo e rallentato rispetto al suo comportamento abituale; lamenta lieve cefalea. La TC encefalo urgente risulta nella norma, l'EEG presenta "disritmia lenta posteriore"; nell'ipotesi diagnostica di una vasculite si intraprende terapia cortisonica (desametasone 5 mg/die per 7 giorni) e si sospende la chemioterapia. Il bambino viene dimesso dopo 2 giorni in buone condizioni generali, con esame obiettivo neurologico nella norma. Dopo 6 giorni l'EEG appare migliorato, con "persistenza di una modesta disritmia lenta" e si riprende la chemioterapia.A 22 mesi dall'evento il bambino entra in off-therapy (il midollo osseo risulta in remissione completa morfologica) e in questa occasione la visita NPI di controllo non segnala alterazioni neuropatologiche, a parte una iporeflessia diffusa e la persistenza di uno stato di notevole iperattività; nella stessa data, la TC encefalo rileva "in regione parietale destra e in sede sottocorticale alcune immagini di iperdensità lineari, senza evidenza di significativo enhancement dopo somministrazione di mdc per via e.v. (possibili esiti di vasculite). Non alterazioni del parenchima e del sistema ventricolare" e l'EEG risulta privo di segni irritativi.Un mese più tardi si effettua RM encefalo che evidenzia "in sede temporale mesiale destra, all'altezza della flessura corioidea, un'areola di aspetto cistico di circa 1 cm di diametro massimo, priva di enhancement, da riferire verosimilmente a lesione di natura cistica priva di caratteristiche di evolutività". Si evidenzia modica iperintensità di segnale nelle sequenze T2 e FLAIR della sostanza bianca periventricolare, senza che siano sicuramente rilevabili alterazioni dell'intensità del segnale nella sede parietale destra indicata dalla precedente TC. Tale reperto può essere in accordo con la presenza di lesioni di natura microcalcifica. Non si rilevano comunque elementi di sicuro significato patologico, né accumuli anomali di mdc.In considerazione dei suddetti reperti si decide con il consulente NPI di considerare risolti i fenomeni di tossicità neurologica. L'ultimo controllo clinico NPI risale a circa 5 anni dalle prime manifestazioni di tale tossicità e risulta nella norma; vengono riferite dai genitori adeguate acquisizioni delle prime età e persistenza della iperattività già segnalata, per cui S. è seguito dal servizio NPI territoriale. Un mese dopo quest'ultimo controllo, S. esegue nuova RM che riscontra per la prima volta una "ipointensità in T1 e iperintensità in T2 nella sostanza bianca delle regioni posteriori e in sede frontale sinistra", quadro aspecifico, a discrezione del Radiologo meritevole di ulteriori indagini.