Sulla base dei dati ottenuti si consolidava la convinzione che le lesioni aterosclerotiche fossero dovute principalmente alla perdita dell'endotelio (e delle sue proprietà di barriera verso i costituenti ematici) e alla proliferazione delle cellule muscolari lisce nell'intima; qui esse avrebbero sintetizzato matrice connettivale e si sarebbero infarcite con lipidi, trasformandosi in cellule schiumose (foam cells). Responsabili della proliferazione delle cellule muscolari lisce erano considerate le proteine plasmatiche (in modo particolare le lipoproteine) e le piastrine: nelle zone di perdita del rivestimento endoteliale, le piastrine avrebbero aderito all'intima denudata, rilasciando "in situ" i loro granuli contenenti sostanze mitogene (