Studi in vitro hanno dimostrato che le LDL ossidate e l'iperglicemia promuovono l'espressione di molecole d'adesione sulle cellule endoteliali, attraverso un meccanismo che coinvolge reazioni di ossidazione (Baumgartner et al., 1995;Cominacini et al.,1997). Forme solubili di alcune di queste molecole d'adesione rappresentano un marcatore di aumentato rischio macrovascolare in pazienti diabetici e non, sebbene non sia certo che essi contribuiscano direttamente a tale rischio (Jager et al., 2000). Alcuni studi hanno messo in evidenza un aumento delle concentrazioni plasmatiche di molecole d'adesione solubili (soprattutto sICAM-1) dopo carico orale di glucosio, sia in pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2, sia in controlli sani (Ceriello et al., 1998;Nappo et al., 2002). Altri, invece, hanno dimostrato che un carico orale di glucosio è in grado di ridurre i livelli di alcune molecole d'adesione (ICAM-1, MMP3), probabilmente in relazione ad un ridotto rilascio o ad un'aumentata clearance epatica (Sampson et al., 2004). E' stato dimostrato che gli AGEs (Advanced Glycation End Products) sono in grado di aumentare l'espressione di sVCAM-1 e di sE-selectina (Richardson et al., 1994).Numerosi studi hanno rilevato la presenza, in pazienti diabetici di tipo 2, di elevati livelli sierici di molecole d'adesione, quali ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule-1), VCAM-1 (Vascular Endothelial Cell Adhesion Molecule-1) e, soprattutto, E-selectina (Cominacini et al., 1995;Ceriello et al., 1998;Otsuki et al., 1997;Albertini et al., 1998). Uno studio su un piccolo campione (n=13) ha messo in luce un aumento dei livelli di sICAM-1 e di sE-selectina nei pazienti diabetici, mentre i livelli di sVCAM non differivano da quelli osservati nei controlli sani ; in tale studio veniva inoltre evidenziata la presenza di una correlazione tra l'E-selectina e l'HbA1c, e l'assenza di un rapporto tra l'E-selectina e la concentrazione dei lipidi sierici (Cominacini et al., 1995). Altri autori hanno invece riscontrato la presenza, su un campione più ampio (n=159), di una debole correlazione tra l'sE-selectina e l'HbA1c (Fasching et al., 1996).Un altro studio ha evidenziato la presenza livelli normali di sICAM-1 e di livelli significativamente maggiori di sE-selectina e di sVCAM-1 in pazienti diabetici di tipo 2 rispetto ai controlli sani. Inoltre, in tale studio, gli elevati livelli di molecole d'adesione non correlavano con il controllo glicemico, bensì, seppur debolmente, con i livelli di colesterolo LDL (Steiner et al., 1994). Uno studio più recente ha mostrato che, in soggetti affetti da diabete mellito di tipo 2, il mantenimento di un buon compenso glicemico per un periodo di 90 giorni è in grado di determinare una diminuzione dei livelli di sE-selectina (Cominacini et al., 1997).L'E-selectina è inoltre correlata in maniera significativa con l'indice di massa corporea (BMI) e con l'obesità, ed anche con il grasso corporeo totale in pazienti diabetici di tipo 2 (Hope et al.,2003;Targer et al., 2001). Alcuni Autori hanno dimostrato che i livelli di E-selectina correlano con il BMI, ma non con la distribuzione regionale del tessuto adiposo nei pazienti diabetici di tipo 2, ed hanno ipotizzato un ruolo dell'adiponectina nella regolazione dei livelli di E-selectina in questi soggetti (Matsumoto et al., 2002). L'adiponectina è una proteina secretoria adipocita-specifica, chiamata anche adipocitochina, che nel plasma esercita una funzione antinfiammatoria, antidiabetogena ed antiaterogena. L'adiponectina ed il TNF-α (Tumor Necrosis Factor-α), un'adipocitochina proinfiammatoria, inibiscono mutualmente la propria produzione nel tessuto adiposo (Ouchi et al., 2003).