Presentiamo il caso di un uomo di 56 anni, senza precedenti di rilievo, ricoverato per astenia profusa, vomito, iporessia e dispnea. All’ingresso si presentava astenico, ipoteso (PA 100/60 mmHg) polipnoico in aria ambiente (FR 30/min) e tachicardico (FC 130 bpm). Agli esami bioumorali era presente grave acidosi lattica (lac 10.1 mmol/l), modesta leucocitosi (GB 11.730/mm3) e lieve insufficienza renale (VFG 62 mg/min). I rimanenti esami ematochimici risultavano normali e all’ECG era presente tachicardia sinusale. Eseguiva un ecocardiogramma che risultava nei limiti (FE 54%). Nella notte rapido peggioramento delle condizioni cliniche con grave ipotensione (70/40 mmHg) per cui veniva trasferito in Terapia Intensiva per sospetta sepsi. Avviata terapia con amine ad alto dosaggio senza benefico. Lo screening tossicologico e microbiologico risultava negativo. Gli ecocardiogrammi seriati eseguiti nelle ore successive mostravano un rapido e progressivo deterioramento della funzione ventricolare destra in assenza di embolia polmonare. Dopo un episodio di fibrillazione atriale il paziente peggiorava ulteriormente fino al decesso avvenuto 48 ore dopo l’accesso in PS. Il riscontro autoptico mostrava un quadro di miocardite acuta fulminante del ventricolo destro.