La capacità del pancreas di rispondere al glucosio circolante è legata non solo alla glicemia, cioè a livello del glucosio esistente in ogni momento nel sangue, ma anche alla velocità con cui tale livello si modifica o in aumento o in diminuzione. Ad esempio, un rapido aumento della glicemia, come si può osservare nel caso di un'infusione di glucosio endovena, determina un altrettanto rapida, drammatica risposta di secrezione insulinica che termina entro 10 minuti (I fase di secrezione). Un aumento progressivo della glicemia è causa, invece, di una risposta più lenta e progressiva (II fase di secrezione) che tende a seguire l'eventuale aumento dei livelli glicemici. La fase rapida della secrezione insulinica per essere così pronta, deve, ovviamente, riguardare l'insulina già formata all'interno delle beta cellule del pancreas che quindi è pronta al rilascio; mentre la fase più lenta, progressiva e continua, deve fare affidamento sulla produzione di nuova insulina. In caso di aumenti della glicemia ottenuti meno bruscamente, come avviene dopo un pasto ricco di zuccheri o carboidrati, queste due fasi, così ben distinte non sono facilmente osservabili: l'assorbimento di glucosio non è tanto rapido da produrre un brusco aumento dei livelli glicemici paragonabili a quelli che si osserverebbero in caso di infusione endovenosa. Il pancreas, comunque, in entrambi i casi, tende a rispondere con la I e II fase di secrezione. Comunque, la secrezione di insulina non deve essere considerata mai un processo continuo e immutabile; al contrario, avviene in maniera pulsatile (esattamente come se le beta cellule del pancreas fossero delle piccole pompe che immettono insulina a piccoli impulsi). Circa ogni 12-14 minuti si ha un piccolo impulso con immissione di una piccola quantità di insulina in circolo. Ciò avviene costantemente soprattutto nei periodi in cui non si ha una stimolazione, come ad esempio nel periodo notturno o lontano dai pasti. Praticamente il sistema è in grado di tenere sotto controllo la glicemia valutandola ogni 12-14 minuti e rispondendo alle sue variazioni periodicamente. (1) STORIA DEL DIABETE La conoscenza del diabete, la cui radice etimologica è costituita dal greco (passare attraverso) è antichissima. Da almeno quattromila anni, infatti, la condizione patologica del diabete è conosciuta in campo medico e la prima evidenza storica è riportata nel papiro egizio di Ebers, che fornisce un certo numero di rimedi per combattere la poliuria. Successivamente, testi indiani risalenti al 800-600 a.C. riportano casi di diabete: studiando il comportamento degli insetti, avevano scoperto che questi erano più attratti dalle urine di alcune persone perché tali urine avevano un gusto dolce, associabile a certi disturbi. La conoscenza del diabete nell'antichità classica fu sintetizzata nei lavori del medico ellenistico Areteo di Cappadocia (120-200 d.C.), che scrisse un trattato "Sul diabete". Questo lavoro rimase un testo di base per l'insegnamento e la pratica medica del diabete sino alla fine del XVIII secolo quando l'illustre medico italiano Giovanni Battista Morgagni scrisse nel 1761 vari capitoli dedicati alla descrizione, diagnosi, terapia e persino le cause della malattia diabetica nelle sue varie manifestazioni. La maggior parte delle informazioni riportate dal Morgagni risalgono chiaramente ad Areteo e l'unico sostanziale innovamento riguardava cenni alla restrizione dietetica dei pazienti, che non era descritta nei testi classici. Il diabete è rimasta, però, una malattia relativamente rara finché lo zucchero non è diventato un genere alimentare a basso costo (circa nella seconda metà del XX secolo). ( 2)