Sono in costante aumento le prove, provenienti da studi in vivo ed ex vivo, a supporto dell'ipotesi per cui la produzione/secrezione dei CNH è regolata da complesse relazioni con il sistema neuro-ormonale e immune, specialmente a livello del miocardio ventricolare [1].L'endotelina-1 e l'angiotensina II sono considerate gli stimoli umorali più potenti della sintesi e secrezione di ANP e BNP; allo stesso modo, i glucocorticoidi, gli ormoni sessuali steroidei, quelli tiroidei e alcuni fattori di crescita e mediatori dell'infiammazione (come TNF-α, IL-1, IL-6, LPS) condividono effetti stimolatori sul sistema dei peptidi natriuretici [12]. Queste scoperte suggeriscono un importante nesso tra l'attività secretiva cardiaca e i processi infiammatori e di rimodellamento che interessano il miocardio e le cellule muscolari lisce.Più complesso, e in parte sconosciuto, risulta invece l'effetto della stimolazione adrenergica sulla produzione di tali sostanze. Studi clinici condotti su pazienti ipertesi hanno mostrato che la monoterapia con un β-bloccante, β1selettivo o meno, è associato ad un aumento della concentrazione plasmatica di ANP e/o BNP. Al contrario, in pazienti affetti da scompenso cardiaco congestizio la risposta ormonale è eterogenea, probabilmente per il sommarsi degli effetti di altri farmaci co-somministrati. Ciononostante, il trattamento cronico con β-bloccanti con miglioramento della funzione cardiaca e riduzione della pressione di riempimento e dei volumi cardiaci è solitamente associato con una caduta dei valori di BNP e relativi frammenti peptidici in pazienti affetti da scompenso [16,20].In conclusione quindi, esistono diversi studi che dimostrano che la produzione e secrezione dei CNH (specialmente BNP) non è solamente relazionata alle variazioni emodinamiche, bensì anche regolata da fattori immunologici e neuro-ormonali, per cui, la variazione dei valori circolanti di tali peptidi può essere considerata un indice estremamente sensibile dell'alterazione dei sistemi omeostatici [1].