Dopo inalazione di aerosol infetti si ha la fagocitosi dei batteri da parte dei macrofagi alveolari. Il blocco della fusione lisosoma-fagosoma garantito dal fattore cordale, porta alla sopravvivenza del batterio all'interno dei macrofagi con attivazione di una risposta immune cellulo-mediata (linfociti T CD4+ e linfociti T CD8+). In particolare l'attivazione dei T CD4+ porta alla produzione di anticorpi (non proteggenti a causa della localizzazione intracellulare di BK) e alla produzione di IFN e IL-2 con attivazione dei macrofagi. I macrofagi attivati possono a questo punto fagocitare e uccidere i micobatteri. L'attivazione dei linfociti T CD8+ porta alla lisi delle cellule fagocitiche contenenti micobatteri in replicazione. Il risultato complessivo è la promozione di un'infiammazione cronica con formazione di granulomi contenenti necrosi caseosa (materiale formato da bacilli, cellule epitelioidi e macrofagi morti). Intorno alla necrosi caseosa si localizzano macrofagi con nuclei a ferro di cavallo (cellula di Langhans), stretti a formare uno strato "epitelioide" (simile a un epitelio); ancora più esternamente, sono presenti linfociti T e plasmacellule. Il granuloma così composto è contornato da uno strato "capsulare" formato da fibroblasti e tessuto connettivo, formatosi come esito dell'evento infiammatorio-compressivo.