-MMPs ( matrix-metallo proteases): sono associate allo stadio tumorale (78) .-Catepsine: proteasi lisosomiali che promuovono l'invasione tumorale e le metastasi (78) .-Integrine: famiglia di recettori cellulari la cui espressione è necessaria ma non sufficiente a produrre trasformazione tumorale (78) .loro espressione è inversamente proporzionale al differenziamento tumorale (78).-Desmoplachine / placoglobine: bassa espressione di tali molecole è associata a metastasi distanti (78) .-Ets-1: protoncogene che agische come fattore trascrizionale correlato allo stadio tumorale e alla presenza di metastasi linfatiche (78) .• MARKERS CELLULARI DI SUPERFICE:-Carboidrati: aumentati livelli del complesso della mucina sono associati con aumento di grado della displasia -HLA ( antigene di istocompatibilità): gli antigeni di classe II sono espressi in carcinomi con minore differenziamento (88) -Antigene CD57: la percentuale di linfociti CD57 è aumentata in leucoplachia orale con displasia severa o moderata (89).• MARKERS INTRACELLULARI:-Citocheratine: la trasformazione maligna delle lesioni orali è associata alla scomparsa di tali proteine, la CK19 è usata come marcatore diagnostico nelle lesioni precancerose (90).• MARKERS DI CHERATINIZZAZIONE ANOMALA: conformazioni diverse in lesioni precancerose e nel carcinoma orale ( perle di cheratina) -Involucrina: indipendente dall'aggressività tumorale -Proteine desmosomiali: espressione ridotta in tumori primari -Antigeni intracellulari: la loro espressione viene parzialmente o totalmente persa nel 95 % dei carcinomi orali e nel 92 % delle leucoplachie orali con displasia (22;91) • PRODOTTI DELL'ACIDO ARACHIDONICO:I livelli dei metaboliti delle lipossigenasi (PGE2, acidoIdrossieicosatetraenoico e LTB4) aumentano nel carcinoma orale squamoso (92) • ENZIMI:-GSTs: isoenzima che gioca ruolo importante nella protezione delle cellule dagli agenti citotossici e carcinogenici (89) .