ZN, paziente di 60 anni giungeva ricoverato per il persistere da alcune settimane di tosse e dispnea da sforzo. In PS eseguiva Rx torace che era negativo per lesioni p-p a focolaio in atto. All’ EGA: PO2 64 mmhg, PCO2 36 mmhg, PH 7,47. In anamnesi: epilessia in terapia con carbamazepina. La Tc torace, eseguita per escludere una embolia polmonare, documentava estese aree di addensamento parenchimale a vetro smerigliato sparse in maniera simmetrica in ambedue i polmoni in misura prevalente ai lobi inferiori Agli esami bioumorali: Gb 4800, modico aumento della PCR 4,1 mg/dl, ipogammaglobulinemia all'elettroforesi proteica (9,1%). Negative le ricerche per Legionella, Pneumococco e Mycoplasma pneumoniae. Il quadro clinico associato al riscontro di ipogammaglobulinemia ci ha indotti a ipotizzare un ruolo eziopatogenetico della carbamazepina alla base della COP (Chronic Organizing Pneumonia). Veniva pertanto sostituito l'antiepilettico con lamitrigina. Si impostava terapia cortisonica che il paziente proseguiva al domicilio scalandola gradualmente in circa 2 mesi. La Tc torace effettuata dopo 3 mesi non apprezzava più l'esteso quadro di ground glass precedentemente descritto Il paziente riferiva benessere.