Nel 2005 Yasaka 189 ha confrontato pazienti con FOP e ritmo sinusale, FOP+FA e FA senza FOP. Infarti grandi (> 30 mm) e corticali nella circolazione anteriore sono stati osservati più frequentemente nei pazienti con FA rispetto a quelli in ritmo sinusale, sia con che senza FOP. 189 Kim 195 nel 2013 confronta il pattern lesionale (numero, sede, dimensioni, territorio vascolare di pertinenza) di 358 pazienti con stroke FA correlato con quello di 117 pazienti con stroke FOP correlato: nei primi le lesioni si presentavano come infarti cortico-sottocorticali grandi o come lesioni confluenti (> 15 mm) con lesioni addizionali in multipli territori vascolari. 195 Nel 2014 Park 262 osserva una maggiore tendenza delle lesioni in pazienti con FA a localizzarsi nell'emisfero cerebrale di destra, con un volume medio maggiore rispetto alle controlaterali (16,2 vs 1,2 ml). 262 Deguchi 263 nel 2015 ha utilizzato un registro giapponese di 9293 persone con stroke tra le quali 6522 con FA persistente e 2771 parossistica. I pazienti con FA persistente hanno una maggiore percentuale di infarti grandi (coprono il territorio di un intero vaso) e di infarti multipli rispetto a quelli con FA parossistica che hanno più frequentemente infarti piccoli (< 15 mm) o medi. 263 Chiti 264 ha confrontato 164 pazienti con FA e 489 pazienti con stroke da aterosclerosi dei grossi vasi o stroke lacunare e osserva una maggiore prevalenza di lesioni corticosottocorticali multiple nel gruppo con FA con un OR di 7,88 (5.21-11.82) e un OR di 2.62 (1.80-3.78) per lesioni cortico-sottocorticali in più di un territorio vascolare. 264 Tuttavia non si può semplificare eccessivamente e attribuire ipso facto una genesi cardioembolica ad uno stroke che si verifica in un pazienti con FA poiché talvolta si possono osservare anche pattern di stroke lacunare, come una singola lesione profonda <15 mm. 