L'ipertensione rappresenta la causa principale dell'ipertrofia ventricolare sinistra, che, a sua volta, è il più potente fattore di rischio per malattia cardiovascolare.Rispetto agli uomini, i valori pressori della donna si mantengono più bassi durante tutta la vita fertile, cioè dall'adolescenza fino alla menopausa, ma, a partire da questo periodo, i valori pressori nei due sessi tendono ad equivalersi, così come l'incidenza di ipertensione arteriosa.Si cerca di capire se tale aumento di incidenza dell'ipertensione, che si verifica nella donna in concomitanza con la menopausa, possa essere attribuito alla cessazione della funzione ovarica, oppure esclusivamente all'età o, molto più probabilmente, ad una associazione di entrambi i fattori.Le ragioni delle differenze tra i sessi nei profili pressori nelle diverse età non sono note. La caduta nella concentrazione di estrogeni circolanti sembra giocare un ruolo nell'aumento dei valori pressori nelle donne in postmenopausa.Le donne, nel periodo post-menopausale, presentano valori di sistolica e diastolica maggiori rispetto alle donne nel periodo pre-menopausale (Seely et al, 1999) ed hanno una prevalenza di ipertensione quattro volte superiore.Un altro importante meccanismo, chiamato in causa nella regolazione dei valori pressori in menopausa, è svolto dal sistema renina-angiotensina (SRA), responsabile della regolazione delle resistenze periferiche e del volume plasmatico. E' noto che l'esposizione agli estrogeni aumenta i livelli circolanti di angiotensinogeno, renina e angiotensina I; tuttavia, queste modificazioni non si associano ad un aumento della pressione arteriosa, in quanto gli estrogeni possono inibire la conversione della angiotensina I in angiotensina II ed inibiscono l'espressione e la sensibilità dei recettori per l'angiotensina II. Pertanto, questi effetti contrapposti risultano in una minore attività del SRA nelle donne rispetto agli uomini (Fisher et al, 2002).Anche l'attività plasmatica dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) cresce dopo la menopausa ed in maniera reversibile con la terapia ormonale sostitutiva. Una delle conseguenze delle modificazioni nella regolazione del SRA è rappresentata dall'alterata sodio-sensibilità. Infatti, è stato dimostrato che la menopausa chirurgica aumenta la suscettibilità a sviluppare ipertensione dipendente dal sale. Un altro fattore importante è rappresentato dal sistema nervoso simpatico (SNS). L'attività di quest'ultimo aumenta progressivamente con l'età, sia negli uomini che nelle donne (Seals et al., 2000). Inoltre, mentre prima della menopausa l'attività muscolare del SNS è inferiore nelle donne rispetto agli uomini, dopo la menopausa la differenza si annulla. Questo fenomeno, amplificato dalla frequente insorgenza di obesità, può essere correlato anche ad effetti diretti degli estrogeni su recettori centrali implicati nell'attivazione del SNS e nella regolazione della pressione arteriosa.In conclusione, la deprivazione di estrogeni con la menopausa, direttamente o indirettamente, è responsabile di modificazioni biochimiche e meccaniche che contribuiscono al rialzo dei valori pressori ed alla maggior incidenza e prevalenza di ipertensione rispetto al periodo pre-menopausale.