Il tessuto adiposo copre un ruolo minore nel metabolismo del glucosio rispetto a fegato e muscolo, ed inoltre non ha la capacità di produrre o rilasciare glucosio, ma solo i substrati alternativi quali acidi grassi, glicerolo, poi convertito a glucosio per gluconeogenesi, e indirettamente corpi chetonici per chetogenesi. Nel periodo post-prandiale con introduzione di glucidi, l'incremento dell'insulina da essi stimolata promuove l’"uptake" di glucosio da parte degli adipociti mediante la traslocazione dei trasportatori di glucosio insulino-sensibili (GLUT-4). L'insulina promuove anche l'utilizzo di glucosio per via glicolitica con produzione di glicerolo e sintesi di trigliceridi, inoltre sopprime la mobilizzazione degli acidi grassi liberi (FFA o NEFA) e glicerolo derivanti dal tessuto adiposo tramite l'inibizione della lipolisi, promuovendo la loro riesterificazione all'interno del tessuto adiposo sotto forma di trigliceridi. L'accumulo di trigliceridi è anche favorito dall'inibizione dell'insulina verso l'enzima lipasi ormono-sensibile (HSL). In sostanza, l'insulina stimolata da glucidi, inibendo la lipasi ormono-sensibile, impedisce la lipolisi (il catabolismo lipidico) ma anzi favorisce la lipogenesi (l'accumulo di grasso). I trigliceridi vengono sintetizzati dall'esterificazione del alfa-glicerolo fosfato con gli acidi grassi liberi. Questi ultimi derivano soprattutto dalla digestione dei lipidi introdotti con la dieta, ma possono essere sintetizzati anche dall'acetil-CoA prodotto dall'ossidazione del glucosio. I carboidrati introdotti possono essere quindi convertiti in grassi nel fegato e trasferiti nel tessuto adiposo, per essere immagazzinati. L'aumento dell'apporto di carboidrati indirizza il metabolismo dei grassi verso il deposito. Tra le varie tipologie di tessuto adiposo, quello viscerale è più sensibile alla captazione di glucosio rispetto al grasso sottocutaneo per via di una maggiore distribuzione dei trasportatori di glucosio GLUT-4.