Medrisone diffonde attraverso le membrane cellulari e forma un complesso con specifici recettori citoplasmatici (recettori glucocorticoidi). Questi complessi penetrano nel nucleo e si legano al DNA, stimolano ed inibiscono la trascrizione di m-RNA e comportano l'induzione di lipomodulina e macrocortina (conosciuta anche con il nome di lipocortina 1 o annessina 1), proteine inibitrici della fosfolipasi A2. Le lipocortinee sopprimono il rilascio di acido arachidonico, un importante precursore delle prostaglandine e dei leucotrieni, entrambi potenti mediatori nella risposta infiammatoria. Il composto, come altri corticosteroidi, riduce la dilatazione dei capillari e l'edema, l'essudazione fibrinosa, la migrazione fagocitaria e l'infiltrazione dei tessuti (in particolare da parte dei leucociti polimorfonucleati), inibisce l'attività fibroblastica di deposizione di collagene e formazione di cicatrici, ritarda la rigenerazione epiteliale, diminuisce la proliferazione capillare (cioè la neovascolarizzazione postinfiammatoria).