I raggi UV sono in grado di determinare l'inibizione di p53 anche attraverso l'attivazione costitutiva del recettore EGFR, a sua volta favorita dalle tirosin-chinasi Fyn e Src. EGFR è in grado di attivare molte vie di trasduzione del segnale. Una delle più importanti è la cascata di tirosin-chinasi di Ras che porta da una parte all'attivazione di Erk e quindi a quella delle proteine anti-apoptotiche Bcl-2 e Bcl-XL nonché all'attivazione di Jun che riduce la trascrizione di p53, dall'altra a quella della ciclina D1 che promuove il ciclo cellulare e quindi la proliferazione. Una seconda via è quella di PI3K-Akt che porta all'inibizione di BAD che a sua volta non è più in grado di inibire Bcl-2 e Bcl-XL, favorendo la sopravvivenza cellulare. Altre vie coinvolte sono quelle di Wnt e di JAK/STAT.