Da ciò si comprende come sia, ad oggi, considerato uno dei maggiori regolatori della plasticità sinaptica (McAllister et al., 1999;Poo, 2001;Lu, 2003).Per plasticità sinaptica si intendono quei processi che causano modificazioni nel numero o della funzionalità di sinapsi e neuroni, ovvero la proliferazione, il differenziamento, la formazione dei contatti sinaptici, il rimodellamento assonale, la crescita assonale e la crescita dell'albero dendritico (Kandel ER. et al., 2003).Studi recenti evidenziano un ruolo del BDNF nelle funzioni cognitive, soprattutto per quanto riguarda memoria e apprendimento ( (che necessita della sintesi di nuove proteine e che dura minimo 24 h). Nella fase precoce si ha un aumento della funzionalità delle sinapsi, mentre in quella tardiva avviene la formazione di nuove sinapsi ( Kandel et al., 2003).  Tutti questi processi avvengono tramite le 3 vie di traduzione del segnale che sono state precedentemente descritte (vedi figura 6), le quali culminano con l'attivazione di fattori di trascrizione come CREB, che vanno poi a modificare l' espressione genica. In conclusione, si ritiene che il principale ruolo del BDNF nell'adulto sia quella di regolare la plasticità sinaptica, piuttosto che quello di mediare la sopravvivenza o la crescita di nuovi neuroni ( Martinowich K. et al., 2007).Più precisamente la funzione principale del BDNF consisterebbe nel raffinamento delle reti neurali, processo che avviene in maniera attivitàdipendente. Nel corso dello sviluppo ci sono neuroni in eccesso che competono per pochi target periferici e solo quei neuroni che stabiliscono forti contatti sinaptici (e quindi sono più attivi) riescono a sopravvivere, a causa del feedback positivo attivato dalle neurotrofine. Nell'età adulta il rilascio di BDNF aumenta la sopravvivenza, la neurogenesi e soprattutto rafforza i legami sinaptici di quei neuroni che cooperano, cioè quei neuroni che scaricano simultaneamente; viceversa porta all' eliminazione e alla diminuzione dell'efficacia sinaptica dei circuiti inattivi e incoerenti (Castrén, 2005) : "I neuroni che scaricano insieme si legano insieme" ( Katz and Shatz, 1996).Questo processo di selezione attività dipendente ottimizza il modellamento del nostro sistema nervoso in relazione all'influenza dell'ambiente attraverso la modulazione dell'espressione genica.In situazioni fisiologiche ciò porta alla selezione dei circuiti più utili alla nostra sopravvivenza e all'eliminazione di quelli inutili e ridondanti. E' possibile quindi che alla base di alcune patologie psichiatriche, come per esempio il Disturbo depressivo Maggiore, vi possa essere un alterazione dell'attività di alcuni circuiti neuronali (networks), e che questa alterazione possa, a sua volta, essere causata dalla diminuzione della plasticità sinaptica; oppure, viceversa, è possibile che una diminuzione dell'attività di un network possa poi risultare in un'alterazione della plasticità sinaptica, che a sua volta contribuisce alla cronicizzazione della malattia (Duman et al., 2000;Castren, 2005). Il network malato è composto da neuroni atrofici e con minori connessioni.Gli antidepressivi potrebbero aumentare la plasticità neuronale, similmente a ciò che avviene nel periodo dello sviluppo, aumentando il numero di neuroni, il numero di sinapsi e dendriti. I circuiti più adatti possono poi essere a loro volta selezionati in maniera attività-dipendente attraverso l'interazione con l'ambiente circostante. Ciò porterebbe il network a migliorare la connettività e a processare correttamente le informazioni, ritornando ad un funzionamento più fisiologico (vedi figura 7). L' aumento del BDNF potrebbe essere sia alla base della maggiore plasticità sinaptica, sia una conseguenza del ripristino della normale attività di alcuni networks neuronali che rilasciano BDNF in maniera attività-dipendente.