Il tumore pancreatico è una malattia molto aggressiva caratterizzata da una displasia con infiltrato linfocitario prevalentemente TH2 (GATA3+) piuttosto che TH1(T-bet +) [250]. Il TSLP, che favorisce il differenziamento TH2 attraverso il condizionamento delle DC, è secreto dai fibroblasti associati al tumore (CAF) dopo l'attivazione con il TNF-α e l'IL-β di origine tumorale. In vitro i surnatanti dei CAF attivati contenenti TSLP, inducono le DC ad iperegolare il recettore per il TSLP, a secernere chemochine che richiamino i TH2 ed acquisire la capacità di indurre la differenziazione TH2. In vivo, i fattori chemotattici per i TH2 sono espressi sia nel tumore che nello stroma, e le DC esprimenti il TSLPR sono presenti nello stroma tumorale e nei linfonodi drenanti il tessuto tumorale, ma non nei non-drenanti [251].Si è scoperto che il rapporto GATA 3+/ T-bet+ nell'infiltrato tumorale di cellule linfoidi è un fattore predittivo correlato alla sopravvivenza dei pazienti.Questo infiltrato immunitario correla con la presenza di cellule T CD4+ circolanti tumore specifiche che producono per lo più IL-5 e IL-13. Le citochine TH2 ( in particolare l'IL-13) sono fortemente associate alla fibrogenesi [152]. Si è quindi ipotizzato che le DC residenti nel tumore possano favorire, tramite fattori secreti dalle cellule tumorali o dallo stroma tumorale, la differenziazione di cellule TH2 tumore-specifiche nei linfonodi drenanti, che poi migrano nel tumore e possono contribuire alla progressione del disturbo interagendo con altre cellule immunitarie o non immunitarie e alla fibrosi, attraverso la produzione di citochine da parte dei linfociti TH2 [153].