Si è ipotizzato che la causa della transitoria disfunzione meccanica dell"atrio sinistro possa essere rappresentata da una cardiopatia tachicardia-indotta. Si tratta di una forma reversibile di cardiopatia che è stata ben descritta a livello ventricolare. A livello atriale, è probabile che questa cardiopatia sia il risultato di modificazioni elettriche e mitocondriali che si verificano a causa delle frequenti depolarizzazioni cui l"atrio va incontro in corso di FA.L"ipotesi è peraltro supportata dal fatto che, in seguito a cardioversione, la funzione atriale gradualmente torni nella norma; è possibile quindi che la cardiopatia indotta dalla tachicardia si traduca in una transitoria disfunzione meccanica atriale nel periodo immediatamente successivo alla cardioversione.4.6.2. Eccesso di calcio L"eccesso di calcio a livello del citosol può essere provocato dal crearsi di flussi anormali trans-sarcolemmali durante le depolarizzazioni della FA, rapide e irregolari. L"eccesso di calcio può di conseguenza indurre desensibilizzazione o down-regulation dei recettori atriali per il calcio; a questo punto, il ripristino del ritmo sinusale (e la conseguente eliminazione dell"eccesso di calcio) provoca una carenza relativa dello ione, che a sua volta induce una alterazione della funzione meccanica, che progressivamente si risolve parallelamente con il ritorno dei recettori alo stato basale.In modelli animali 134 , è stato paragonato l"effetto di un agonista del calcio e del verapamil sullo stunning atriale: la riduzione del picco di flusso era esacerbata dalla somministrazione dell"agonista del calcio e attenuato dal verapamil.Sull"uomo 135 , si è visto che, in pazienti pretrattati con verapamil, in seguito a cardioversione di una FA di breve durata, la velocità di svuotamento dell"auricola sinistra non diminuiva in maniera significativa. Nell"uomo 137 , sono stati esaminati dei campioni ottenuti tramite biopsia dell"auricola destra praticata durante interventi chirurgici di riparazione valvolare. Al microscopio ottico, i miociti dei pazienti con FA apparivano di dimensioni maggiori rispetto a quelli di pazienti in ritmo; la microscopia elettronica rilevò che la maggior parte dei miociti alterati era andata incontro a dedifferenziazione e presentava le stesse caratteristiche delle cellule di un cuore fetale (ridotto numero di miofibrille, aumento del glicogeno, reticolo sarcoplasmatico non organizzato, mitocondri differenti per dimensioni e forma, nuclei con etero cromatina dispersa).Non è ancora stato compreso appieno quale sia il reale meccanismo alla base delle modificazioni strutturali che si rilevano; è probabile che siano dovute ad una contrazione non omogenea di differenti microsegmenti del miocardio atriale durante la FA. Lo stiramento passivo dei segmenti che non si contraggono potrebbe contribuire all"aumento di dimensioni dei miociti.Inoltre, l"attività contrattile sostenuta del muscolo cardiaco sembra essenziale per il mantenimento degli elementi contrattili del miocardio; una considerevole perdita di sarcomeri nell"atrio, dovuta a una FA di vecchia data, potrebbe spiegare lo stunning prolungato che si verifica in seguito a cardioversione della FA cronica. Allo stesso modo, è stato osservato un incremento del tessuto connettivo in seguito a FA di lunga durata; questo provoca un aumento della rigidità del miocardio, che può concorrere a prolungare il periodo di stunning post-cardioversione.