I sensori deputati alla regolazione del volume arterioso sono situati nei seni carotidei, nelle arteriole afferenti renali e negli atri (75).Sono implicati in questo controllo il Sistema Renina -Angiotensina -Aldosterone (SRAA), il Sistema Nervoso Simpatico, il Peptide, Natriuretico Atriale, e l'ADH.Quando la volemia si abbassa a seguito di vari eventi come emorragia, diuresi eccessiva, diarrea abbondante, vomito, febbre, sudorazione profusa, paracentesi etc, viene liberato Aldosterone che provoca ritenzione di sodio e acqua, e viene attivato il Sistema Nervoso Simpatico che agirà sulle resistenze periferiche e sulla portata cardiaca (Fig. 5).La bassa perfusione ematica renale permette una bassa escrezione urinaria di sodio, al fine di ripristinare la normale volemia.Una perdita di liquido si accompagna ad ipovolemia e ad ipersodemia. Con l'ipersodemia si innesca il meccanismo della sete e la produzione di ADH, ma già l'ipovoloemia è di per se stessa in grado di provocare sete persistente e di stimolare direttamente l'ipotalamo a sintetizzare ADH, anche se la sodiemia è bassa (75) .Quando la volemia aumenta (ipervolemia) viene frenata la produzione di Aldosterone, con eliminazione di sodio e acqua e viene stimolata la produzione del Peptide Natriuretico Atriale (Fig. 5).La regolazione della sodiemia da un lato e quella dei volumi circolanti dall'altro, seguono vie fisiopatologiche diverse (11).E' importante ricordare che la sodiemia e la volemia non sempre sono direttamente correlate infatti bisogna tenere conto della perdita di liquidi o sali, che può portare ad emoconcentrazione (ipernatremia) o ad una diminuzione della sodiemia (iponatremia) per effetto della diluizione, dovuta a ritenzione di acqua.In conclusione la sodiemia non permette di valutare il volume del LEC e viceversa, ma questo è possibile solo con la quantità assoluta di sodio (sodio totale).