La semplice teoria secondo la quale le cellule epiteliali, dopo essere state sottoposte a Stress dell'ER, che porta all'aumento del TGF-β e all'EMT con conseguente deposizione patologica di collagene, siano le uniche protagoniste dell'eziopatogenesi dell'IPF, è probabilmente inadeguata. Le limitazioni di questa ipotesi sono annotate sopra. Più probabilmente, lo sviluppo del rimodellamento polmonare e della fibrosi dipende da un'interazione tra un epitelio disregolato dalle mutazioni genetiche sottostanti, dall'attivazione dell'UPR e/o dall'EMT, con i fibroblasti, le cellule del polmone che secernono collagene. Se questa relazione sia semplicemente la stimolazione dei fibroblasti da parte del TGF-β che viene attivato dall'integrina αvβ6 delle cellule epiteliali o se ci siano interazioni più complesse tra epitelio e mesenchima è oggetto di ricerche in corso [17].