Gli effetti psichedelici del LSD si ritiene siano mediati essenzialmente dall'attivazione dei recettori eteromeri 5-HT2A-mGluR2 e 5-HT2C (su cui agisce da agonista parziale) che attivano la trasduzione del segnale intracellulare attraverso gli enzimi fosfolipasi A2, al contrario di quanto farebbe la serotonina che legandosi agli stessi recettori va ad attivare la via delle fosfolipasi C. Un agonista parziale imita in parte l’azione di un agonista totale (favorendo la formazione dell’impulso) e in parte quella di un antagonista (che impedisce al recettore di legarsi ad altre molecole). Per poter operare al meglio a livello dei recettori 5-HT2A, l’LSD interagisce anche con un altro recettore, il 5-HT1A, posto sul neurone pre-sinaptico. L’interazione tra LSD e 5-HT1A provoca un’inibizione pre-sinaptica del rilascio di serotonina. Questa ridotta presenza di serotonina nella fessura sinaptica riduce la competizione sui recettori 5-HT2A, garantendo all’LSD tutto lo spazio recettoriale e, quindi, una maggior efficacia.