Nel 2000 Infante Duarte et al hanno per primi dimostrato l'esistenza di una popolazione di linfociti, chiamati Th17, capaci di produrre IL-17.Studi successivi hanno dimostrato che i linfociti Th17 sono implicati nella patogenesi di malattie autoimmuni e allergiche.Elevati livelli di mRNA codificante per IL-17 sono stati riscontrati nei polmoni, nell'escreato, nel BAL e nel siero dei pazienti asmatici e nelle secrezioni nasali di individui con rinite allergica. I livelli di IL-17 correlano con la severità dell'iperreattività bronchiale, implicando un contributo di IL-17 nella patogenesi dell'asma.L'IL-17 agisce su diversi tipi di cellule, principalmente sui fibroblasti, sulle cellule epiteliali e sulla muscolatura liscia bronchiale, stimolando la produzione di mediatori dell'infiammazione, che sono prevalentemente fattori chemotattici per i neutrofili e che stimolano la granulocitopoiesi neutrofila.L'IL-17 sembra infatti implicata nella patogenesi dell'asma non atopico, caratterizzato da un'infiammazione in cui predominano i neutrofili e nell'asma severo. Quanto all'asma allergico, in cui prevale l'infiammazione eosinofila, l'IL-17 potrebbe svolgere un ruolo nel promuovere l'induzione di Th allergene specifici nella fase di sensibilizzazione e nell'inibire la risposta locale allergica nella fase di esposizione.La regolazione della produzione di Th-17 avviene attraverso determinate citochine: alcune, come IL-23, IL-6 e IL1, sono in grado di stimolare la produzione di IL-17, altre ,come IL-27 e IL-35, sono prodotte dai Treg e agiscono con effetto inibitorio 4 .