A seguito di un'infezione localizzata si può sviluppare una setticemia.L'LPS è la più potente molecola di segnale batterica dei Gram-negativi, mentre per i Gram-positivi un ruolo analogo è svolto dai peptidoglicani e da acidi lipoproteici di membrana.Una plasmaproteina, chiamata proteina legante l'LPS (LBP), trasferisce la molecola batterica al recettore CD14 presente sulla superficie di diverse cellule o in forma solubile. L'interazione del complesso CD14-LPS con i recettori Toll-Like 4 e 2 porta allo sviluppo della risposta infiammatoria tipica della sepsi (Fig. 1) (20).Questo avviene secondariamente all'attivazione di una cascata intracellulare che termina nella produzione di citochine infiammatorie (10,20). Altri meccanismi immunitari che riconoscono i microrganismi sono la via alternativa del complemento e la proteina C reattiva.La risposta dell'ospite all'aumento delle citochine circolanti porta allo sviluppo della sepsi e delle sue possibili evoluzioni: l'apoptosi ricopre un ruolo importante in questo processo. Caspasi-9 promuove il percorso mitocondriale dell'apoptosi: si attiva a seguito del legame con la proteina citoplasmatica Apaf-1, a sua volta dipendente dal rilascio del citocromo-C da parte dei mitocondri.Da Caspasi 8 e 10 dipende invece la via recettoredipendente: la prima in particolare è coinvolta nella via del FAS. (Fig. 2).Le diverse vie possono funzionare in parallelo e sono cellula e stimolo specifiche.Le caspasi promotrici avviano una cascata proteolitica che porta all'attivazione delle caspasi effettrici (le numero 3, 6, 7), tra i cui bersagli si conoscono alcune proteine protettive (BclxL eBcl2) e l'attivazione di DNAsi. ( 4)  16).