Le proteine della matrice extracellulare, come il collagene, l'elastina e i proteoglicani, sono importanti componenti strutturali delle arterie. E' stato dimostrato che un alterato rapporto sintesi / degradazione di queste proteine avvenga in diverse condizioni patologiche (aterosclerosi, malattie cerebrovascolari, AAA) (10) .Gli AAA sono caratterizzati da:-segni di infiammazione cronica della parete aortica, -diminuzione delle cellule muscolari lisce nella tonaca media, -frammentazione della matrice extracellulare.Diversi studi hanno dimostrato l'incremento locale dell'espressione di citochine pro-infiammatorie e metalloproteasi (MMPs) (Tabella 2), nonché uno sbilanciamento tra l'espressione delle MMPs e quella dei loro naturali inibitori, i cosiddetti inibitori tissutali delle MMPs (TIMPs). Una dimostrazione di ciò fu portata da Pyo et al.: topi knocked-out per il gene della MMP-9 sono resistenti alla formazione di AAA indotta dall'infusione di elastasi (11) .Le MMPs sono una famiglia di enzimi la cui funzione principale è la degradazione della matrice extracellulare. Esse sono definite dalle seguenti caratteristiche:-sono proteasi che degradano almeno un componente della matrice extracellulare;-contengono lo ione zinco e sono inibite da elementi chelanti;-sono secrete in forma inattiva e si attivano per attività proteolitica;-sono inibite dalle TIMPs;-condividono sequenze aminoacidiche comuni.Esse sono risultate essere aumentate anche in diverse situazioni sia fisiologiche che patologiche: crescita, gravidanza, parto, guarigione di ferite; ipertrofia ventricolare sinistra, artrite reumatoide, malattia cerebrovascolare e vari tipi di neoplasie (mammella, prostata, ovaio, stomaco, pancreas e colon-retto) (12) .Diversi tipi di MMPs si sono rivelati coinvolti nella patogenesi degli AAA:MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-9, MMP-12, MMP-13, MT1-MMP.Tabella 1 (30) ENZIMA SUBSTRATO