Ponendo come cut off un valore di BNP di 100 pg/ml, si ha un'accuratezza diagnostica dell'83.4% [24].Il valore predittivo negativo è particolarmente alto (98%). Al di sotto di questo valore, la diagnosi di scompenso cardiaco è altamente improbabile, mentre per valori > 500 pg/ml, la diagnosi risulta essere molto probabile.Nel caso in cui, invece, il paziente rientri nella cosiddetta "area grigia" (100-400 pg/ml), è necessario effettuare ulteriori esami specifici (ecocardiogramma, TC torace), poiché il suddetto valore di BNP potrebbe essere dovuto ad altre patologie (vedi tabella 7).Inoltre, secondo alcuni studi, tra cui quello effettuato da Lokuge et al. la misurazione del BNP non aumenta l'accuratezza diagnostica dello scompenso cardiaco. In particolare, nel gruppo in cui è stato misurato il BNP, è stata calcolata una sensibilità diagnostica del 66%, specificità del 90%, accuratezza del 78%; nel gruppo senza la valutazione del BNP, la sensibilità era del 65%, specificità del 92%, accuratezza dell'81% [25].Un altro importante marker è la Galectina 3, membro della famiglia delle lectine, legante la beta-galattosidasi.Viene secreta dai macrofagi attivati a livello miocardico, inducendo proliferazione dei fibroblasti, produzione di collagene e conseguente disfunzione ventricolare [26].La Galectina 3 ha un buon valore prognostico di mortalità in pazienti con insufficienza cardiaca cronica; è stato calcolato che, per valori > 17.72 ng/ml, si ha un aumento significativo della mortalità [27].Combinando la valutazione della Galectina 3 con quella del BNP, si aumenta il valore prognostico, rispetto all'utilizzo di un singolo marker [28].Tuttavia, vi sono alcuni fattori che influenzano la concentrazione di Galectina 3, tra cui l'età e la funzionalità renale.Recentemente è stato introdotto un nuovo marcatore, ST2 (Stimulation Expressed ge-ne2).Si tratta di una proteina appartenente alla famiglia dei recettori per l'interleukina-1, coinvolta nella regolazione della risposta immune ed antinfiammatoria.ST2 circolante è un marker sia di stress cardiaco che di danno ischemico; si verifica un'up-regolazione del gene a livello cardiaco, indotto da stiramento miocardico [29].Il gene ST2, espresso dai cardiomiociti, determina l'espressione di due proteine: sST2, isoforma solubile presente nella circolazione sanguigna, e ST2L, un recettore transmembrana in grado di legare IL-33. A seguito di questo legame, si attiva una cascata del segnale cardioprotettiva.Tuttavia, quando abbiamo elevati livelli di sST2 in circolo, essa si lega all'IL-33; di conseguenza, si riduce l'effetto benefico che questa citochina esplica attraverso il legame con ST2L.Il ruolo di ST2 a livello cardiaco deve ancora essere chiarito, ma è stato dimostrato che la delezione di questo gene nel topo, determina una severa ipertrofia miocardica, fibrosi ed insufficienza cardiaca [30].La concentrazione di sST2 nel circolo risulta aumentata nelle prime fasi di ischemia miocardica ed in pazienti con dispnea acuta di origine cardiaca [31,32].In particolare, concentrazioni maggiori di 35 ng/ml sono indicative di una prognosi peggiore [33].È stato, inoltre, osservato che l'aumento dei livelli di ST2 è associato ad un rischio maggiore di morte improvvisa in pazienti con scompenso cardiaco cronico [34].Secondo un recente studio, i valori di ST2 correlano con i dati clinici e con quelli del BNP, e sono utili per la stratificazione del rischio dei pazienti con scompenso cardiaco [35].ST2 viene considerato un marker dinamico, in quanto è stato osservato che una riduzione dei suoi valori a distanza di due settimane, rappresenta un fattore prognostico positivo per quanto riguarda l'outcome del paziente nell'anno seguente; questo è probabilmente associato ad una riduzione dell'infiammazione e dello stress del miocardio ventricolare dopo il trattamento. Una mancata riduzione di tali valori, invece, comporta un aumentato rischio di eventi cardiovascolari [35].Possiamo considerare, quindi, ST2 un potente indicatore prognostico in caso di insufficienza cardiaca cronica e permette una più precisa stratificazione del rischio, quando viene valutato in combinazione con i markers tradizionali [33].