L'HCV è la causa principale delle epatopatie che si osservano nei pazienti con lichen planus, in special modo con il lichen planus orale. Da quando sono stati disponibili i mezzi per indagare la correlazione tra HCV e LPO (1991) numerosissimi sono stati gli studi a riguardo (89,90,66,4,167,206,220,51,202,255,124,52,8,26,61,114,171,25,224,264,274,223,39) . Si è inoltre appurato l'estraneità del virus di Epstein Barr, del virus dell'epatite G, del virus TTV all'eziopatogenesi del LPO (30,176,149,189,213) .La prevalenza globale del virus dell'epatite c è stimata essere di circa il 3%, però con grandi differenze in base alle aree geografiche (45) .Sulla base di studi condotti su donatori di sangue (296) , la più bassa prevalenza degli anticorpi anti-HCV (0,01-0,1%) si riscontra nel Regno Unito e in Scandinavia, seguiti da tassi lievemente più alti (0,2-0,05%) nell'Europa occidentale, nel nord America e in molte regioni del sud America, dell'Australia e del sud Africa. Livelli intermedi (1-5%) sono stati riportati in Brasile, nell'Europa dell'est, nel bacino mediterraneo, in Medio Oriente, nel subcontinente indiano e in parte dell'Africa e dell'Asia; infine, il tasso più elevato di anticorpi anti-HCV si riscontra in Egitto (17-26%).Diversi studi, quasi tutti provenienti da Italia, Spagna, Giappone e USA (46,204,90,219,177,16,24,164,226,56,264,235,23,119,216,53,72,81,204) hanno confermato che l'infezione da HCV è tra le malattie epatiche quella maggiormente correlata al LPO e che possa essere coinvolto nella sua patogenesi, soprattutto nella variante orale (63,46,119,219) .In Francia la situazione appare un po' più complicata: una bassa prevalenza di infezione da HCV (dal 3,8% al 4,9%) è stata trovata nei pazienti con lichen planus del Nord della Francia (Strasburgo) e nei pazienti con LPO dell'Ile-de-France (Parigi) (60,68) , mentre uno studio relativo alla Francia meridionale (Nizza) ha riportato una percentuale del 29% di positività all'HCV in 28 pazienti con LPO erosivo (69) .Dati controversi arrivano anche dalla Germania e dalla Turchia (76,98,120,122,133) , mentre ricerche condotte in Inghilterra e in Olanda (120,278,283) non hanno trovato risultati positivi riguardanti gli anticorpi contro l'HCV nei pazienti con LP, riflettendo probabilmente la bassa incidenza dell'epatite C in queste popolazioni.Per contro, l'altissima prevalenza di infezione da HCV tra pazienti giapponesi con lichen planus (dal 38% al 62%), provenienti soprattutto dalla regione settentrionale del Kyushu (177,264) , è stata probabilmente influenzata dalla diffusione dell'HCV nella popolazione generale, che uno studio riporta essere del 7,9% nella sesta decade di vita (105) .Sono invece piuttosto rari gli studi che indagano la prevalenza tra i pazienti HCV positivi del LPO, da questi studi si è comunque assodata una frequenza tra l'1,6% e il 20% (68,187,174,57,106,163,81) . Tra questi uno studio di Soares et al che hanno indagato la prevalenza di LPO nei pazienti HCV+ nello stato di RIO de Janeiro che si attesta all'1.5% senza differenze significative con i pazienti HCV- (249) .Riassumendo si nota come la prevalenza di pazienti HCV positivi e affetti da LPO sia maggiore in Giappone ed Europa meridionale, luoghi dove è maggiore l'endemicità del virus. E' stato inoltre dimostrato in Italia (44) , come già illustrato in precedenza, che la correlazione tra HCV e LPO può essere legata alla presenza dell'allele HLA-DR6 e questo potrebbe spiegare almeno in parte la distribuzione geografica dell'associazione tra queste malattie.  (150) circa il 57% di 14 pazienti italiani con OLP HCV correlato avevano anticorpi anti-epitelio; tuttavia un seguente studio non ha confermato questi dati. (47) correlazione causale→il virus dell'epatite C infetta direttamente i cheratinociti e li induce ad esprimere antigeni virali; tramite PCR-estrattiva ed ibridizzazione in situ è stata rilevata la presenza di HCV-RNA nelle lesioni da LP, Inoltre sono stati trovati nella mucosa orale di pazienti affetti da LPO ed epatite C cronica linfociti T HCV-specifici (152) meccanismo immunologico → l'infezione da parte del virus C dei linfociti T determina la produzione di citochine, come l'interferon-γ, che potrebbero aumentare l'espressione di antigeni HLA-DR normalmente non espressi sui cheratinociti, determinando l'espressione di autoantigeni.elevato grado di eterogeneità genomica del virus → il virus dell'epatite C fornisce un grande stimolo antigenico con produzione di autoanticorpi per aumentate omologie tra HCV e cellule dell'ospite.Attualmente gli studi virologici non hanno mostrato differenze nel siero dei livelli di HCV-RNA o nel genotipo di HCV tra i pazienti infetti dal virus con LPO e quelli senza LPO (151,175,186) . I pazienti con infezione da HCV non presentano evidenze di malattie autoimmuni coinvolgenti il fegato, né risposte immunitarie anormali, fatta eccezione per i livelli più alti di immunoglobuline nel siero rispetto ai gruppi di controllo (47) . Tutto questo fa supporre che l'ospite, piuttosto che il virus, possa condizionare l'insorgenza delle manifestazioni extraepatiche.  (289) .