Un dato pubblicato indica che a resistenza agli antibiotici che agiscono bloccando la sintesi proteica, è un fenomeno in crescita; infatti, il principale meccanismo di resistenza comporta un'alterazione del sito di legame dell'antibiotico mediante una metilazione ribosomale. La capacità dei batteri di metilare il recettore ribosomale è codificata dal gene erm (erythromycin methylase); questo dato spiega perché vi è un'alta probabilità di creare ceppi resistenti alla clindamicina dopo 70-90 giorni dal trattamento. La clindamicina come è noto agisce con questi meccanismi; inoltre, la clindamicina agisce anche sulla flora saprofita di tipo lattobacillare, aumentando quindi il rischio di dismicrobismo locale per la capacità eradicare anche i lactobacilli produttori di perossido d'idrogeno, ritenuto un importante fattore di difesa della normale flora vaginale 