Tuttavia è stato spesso riportato, in studi in vitro con cellule tumorali, come l'HDU fosse capace di indurre il differenziamento dei blasti maligni, ma nessuna spiegazione molecolare è stata mai fornita. Il meccanismo è stato scoperto all'inizio di questo decennio. Agendo similarmente come per la RDPR, il gruppo -NHOH fa da chelante per un'altra categoria di enzimi nucleari chiamati istone deacetilasi (HDACs; ne esistono circa 10 isoforme), che controllano l'espressione genica tramite la rimozione di gruppi acetile degli istoni associati al DNA. Le HDACs contengono un atomo di zinco essenziale alla catalisi; l"HDU lo rende semplicemente incapace di modificare il substrato. Tramite questo meccanismo l'HDU promuove l'espressione del proto-oncogene c-Jun necessario alla proliferazione cellulare (vedere ref. bibl.).