Questi pazienti possono sviluppare iponatremia ipovolemica a causa della terapia diuretica o delle perdite gastrointestinali, oppure più frequentemente iponatremia ipervolemica, che si manifesta quindi con segni di ritenzione idrica. (74). I pazienti con cirrosi ed ascite presentano riduzione marcata delle resistenze vascolari sistemiche e della pressione arteriosa media ed incremento della gittata cardiaca. Il territorio vascolare maggiormente interessato dalla vasodilatazione è quello splancnico. La vasodilatazione viene spiegata con l'aumento della produzione di ossido nitrico (stimolata dalle endotossine assorbite dal tratto gastrointestinale, che si trova in deficit funzionale a causa dello shunt portosistemico e dalla ridotta funzione reticolo-endoteliale nella cirrosi) e prostaglandine. La riduzione della pressione a livello dei barocettori carotidei e renali conduce all'attivazione di meccanismi sodio-ritentivi nel tentativo di ripristinare la normale pressione di perfusione (43). Ecco spiegato il motivo per il quale nell'insufficienza epatica, nonostante un elevato volume extracellulare, il volume arterioso effettivo è comunque basso e spinge quindi a meccanismi ritentivi (74).Manifestazioni neurologiche come cefalea, deficit focali, crisi convulsive, ernie cerebrali conseguenti all'iponatremia non sono comuni in questi pazienti, verosimilmente poiché nella maggior parte dei casi l'instaurasi dell'iponatremia è estremamente lento, a causa della patologia cronica. D'altra parte il danno neurologico determinato dall'iperammoniemia può sommarsi a quello dato dall'iposodiemia, che può quindi concorrere all'instaurarsi dell'encefalopatia epatica (74).