Il CD25 è un recettore che stimola la sintesi dell'interleuchina-2 e stimola anche i linfociti T a suddividersi. Legandosi al CD25, il basiliximab blocca l'attività dell'interleuchina-2, e si comporta per questo come un antagonista della stessa; esso riduce così la velocità e capacità di duplicazione dei linfociti. Infatti, l'IL-2 si lega alla subunità p55 del recettore CD25 che è l'effettore dei meccanismi di trasduzione della sintesi della stessa IL-2. Ciò determina clinicamente una riduzione del rischio di rigetto.