La maggiore difficoltà a mobilizzare il grasso nelle zone sottocutanee inferiori rispetto al grasso viscerale, è dovuta al fatto che il primo è più sensibile all'azione lipogenetica (accumulo di grasso) dell'insulina, una delle molecole responsabili dell'accumulo di grassi nel tessuto adiposo. Questo significa che l'attività dell'insulina (prevalentemente in risposta all'ingestione di carboidrati) sopprime maggiormente il rilascio di grassi (lipolisi) nel tessuto adiposo sottocutaneo, espresso soprattutto nelle zone inferiori del corpo. È stato osservato che l'insulina sopprime la lipolisi, per circa la metà nel tessuto adiposo viscerale rispetto ai depositi sottocutanei delle regioni inferiori. In altri termini il grasso viscerale è più facilmente soggetto al rilascio di acidi grassi nel sangue rispetto a quello sottocutaneo inferiore perché meno sensibile all'attività insulinica. Un altro motivo per cui il grasso sottocutaneo è meno soggetto al ricambio e al rilascio o mobilizzazione di acidi grassi, è la minore sensibilità alle catecolammine se comparato al grasso viscerale. La catecolammine, essenzialmente rappresentate da adrenalina e noradrenalina, sono associate al processo della lipolisi. Per la precisione, gli adipociti a livello viscerale sono più sensibili alla lipolisi stimolata dall'azione β-adrenergica delle catecolammine se comparati agli adipociti sottocutanei addominali, che a loro volta sono più sensibili all'effetto lipolitico delle catecolammine rispetto alle cellule adipose sottocutanee situate nelle regioni inferiori. In conclusione, il grasso "ginoide", depositato nelle regioni inferiori, è molto più resistente ai processi di dimagrimento perché più recettivo alle molecole che causano l'accumulo di grasso (insulina) e più sordo alle molecole che ne favoriscono la mobilizzazione (catecolammine).