Molte malattie autoimmuni sono state spiegate, negli ultimi dieci anni, utilizzando il modello teorico dell'aggressione mediata da linfociti.Anche nella patogenesi della SM potrebbero essere coinvolti meccanismi autoimmunitari.   Tramite esperimenti di trasferimento passivo è stato dimostrato che queste cellule T CD4 + , dipendenti da IL-23, sono fortemente implicate nella patogenesi dei processi infiammatori organo-specifica associata all'autoimmunità nel SNC (Langrish et al., 2005).Topi knock-out per IL-17, quando immunizzati con antigeni mielinici, sviluppano una EAS con insorgenza ritardata ed una diminuita severità (Komiyama et al., 2006).Inoltre l'utilizzo di anticorpi bloccanti per IL-17 previene l'espressione di chemochine nel SNC e conseguentemente l'EAS nei topi (Hofstetter et al., 2005).   