No Sì E' peraltro possibile la coesistenza di entrambi i tipi di lesioni.E' peraltro possibile la coesistenza di entrambi i tipi di lesioni.La CAV riconosce cause immunologiche e non immunologiche ancora non del tutto chiarite.Ci sono varie ipotesi circa il meccanismo che porta al danno endoteliale: è probabile che l'evento iniziale sia una lesione subclinica delle cellule endoteliali che conduce ad una cascata di eventi immunologici coinvolgente citochine, mediatori dell'infiammazione, attivazione del complemento e delle molecole di adesione dei leucociti. 8 Una teoria prevede che ci sia attivazione dei linfociti T CD4+ da parte del complesso maggiore di istocompatibilità di classe II (MHC II) del donatore per una reazione host-vs-graft. 9 Le cellule T CD4+ attivano linfociti T CD8+ e portano alla secrezione di citochine, in particolare IL-2, IFN- e TNF-, che continuano la cascata di eventi verso la vasculopatia del graft. Allo stesso modo può essere causa di lesione endoteliale il danno da ischemia-riperfusione al momento del trapianto. 10 Il risultato finale è rappresentato da infiammazione, proliferazione intimale di cellule muscolari lisce con progressione verso un'evoluzione fibrosa e stenosi vascolare.Una maggiore incidenza di CAV è stata dimostrata in presenza di fattori di rischio non immunologici: età, sesso, ipertensione, fumo, causa di morte cerebrale del donatore, omocisteinemia e, soprattutto, diabete mellito e dislipidemia, presenti nel 50-80% della popolazione trapiantata. 69,74 Pare appurata anche la correlazione tra CAV ed infezioni da Chlamydia Pneumuniae, Cytomegalovirus, Herpes Simplex e Parvovirus, così come la maggiore incidenza di CAV in soggetti che hanno manifestato episodi ricorrenti di rigetto acuto nel primo anno post-trapianto. 11 Cambiamenti nell'intima possono essere notati già a partire dai sei mesi dopo il trapianto. Inizialmente la lesione è rappresentata da un leggero ispessimento limitato alle arterie prossimali e possono essere presenti lieve fibrosi ed aumento della proteine della matrice extracellulare, con un infiltrato di macrofagi schiumosi, linfociti ed istiociti.Le lesioni poi proseguono verso un diffuso ispessimento fibroso a cui si possono sovrapporre placche ateromasiche.La lamina elastica interna è quasi sempre intatta tranne che in casi avanzati in cui si possono rilevare interruzioni e proliferazioni locali.La tonaca media può non essere colpita o essere completamente sostituita da tessuto fibroso e, come per l'intima, la gravità del quadro tende a progredire.Gli unici vasi relativamente non colpiti sono quelli con poco strato muscolare.