Numerosi fattori sono implicati nella destabilizzazione e nell'eventuale rottura della placca aterosclerotica. Tra i fattori di rischio per l'aterosclerosi vi è un gene pro-infiammatorio come la chemochina MCP-1, che sembra responsabile della migrazione dei monociti al sito di lesione aterosclerotica [2]; infatti i monociti esprimono il recettore CCR2 che lega MCP-1 [19] (Fig. 2). Altri fattori di rischio per l'aterosclerosi sono geni proinfiammatori come TNFalpha, una citochina che stimola la sintesi di ferritina e recettore della transferrina, inibisce il rilascio di ferro dai macrofagi peritoneali e diminuisce il reclutamento di ferro nei precursori eritroidei e IL-6, una citochina, marker dell'infiammazione, il cui incremento è associato a un aumentato rischio di danno vascolare e geni pro-trombotici come Tissue Factor ritenuto uno dei principali fattori pro-coagulanti e scatenante la trombosi all'interno delle placche [4]. E' stato dimostrato un ruolo patogenetico nel processo dell'aterogenesi, in particolare nell'infiltrazione della parete vascolare da parte dei macrofagi, nella loro trasformazione in cellule schiumose e nei fenomeni infiammatori conseguenti, per il recettore scavenger CD36. CD36 è espresso da monociti / macrofagi [20], piastrine [21], cellule endoteliali vascolari [22] e tessuto adiposo [23]. CD36 svolge la funzione di recettore delle lipoproteine [24][25], in particolare delle LDL ossidate [26]. E' stato inoltre dimostrato che l'attivazione delle metallo proteinasi della matrice (MMP) contribuisce alla destabilizzazione della placca, tramite il rimodellamento della matrice extracellulare. 