Questo reperto consiste nel periodico alternarsi di iperpnea e ipopnea con tipico andamento a di crescendo-decrescendo, ed è stato riconosciuto nei pazienti affetti da scompenso nel XIX° secolo da John Cheyne e William Stokes (38)(39).La prevalenza di questo reperto nei soggetti affetti da scompenso è intorno al 30-50% nella letteratura (43). Molti fattori presenti nello scompenso sono stati associati nella genesi del respiro periodico di Cheyne Stokes, tra i quali la riduzione dell'output cardiaco e l'ipossia ricorrente. Il trigger riconosciuto come fondamentale nella genesi del respiro periodico sembra essere l'iperventilazione e la bassa pressione arteriosa di CO 2 , che, se al di sotto della soglia apnoica, produce un arresto degli atti respiratori. La congestione polmonare è associata all'iperventilazione, attraverso un meccanismo in cui i recettori J polmonari giocano un ruolo fondamentale. La congestione polmonare aumenta durante il sonno a causa della posizione supina. Quindi l'aumento del trigger respiratorio operato dalla congestione polmonare da un lato e l'ipocapnia dall'altro possono comportare la genesi di meccanismo a loop con la comparsa del respiro periodico.Il respiro di Cheyne Stokes è associato a ricorrenti cadute della saturazione ossiemoglobinica, a risvegli, ad oscillazioni della pressione arteriosa e alterazioni della frequenza cardiaca con aumento del rischio di tachicardia ventricolare, provocando un circolo vizioso che aggrava ulteriormente lo scompenso. A questo reperto verrà dedicata una sezione nel capitolo riguardante le alterazioni dell'esercizio e del sonno nel CHF (capitoli 3 e 4).Fig. 4 Meccanismi preposti all'iperventilazione nello scompenso cardiaco. Da:Lorenzi-Filho (43).