Per lo studio dell'effetto della modulazione dello stato del ferro sul rilascio di citochine nei monociti abbiamo considerato 26 pazienti, da cui sono stati isolati monociti da sangue periferico.Tutti i pazienti erano sottoposti a salasso-terapia presso il dipartimento di Medicina Interna, Ospedale Policlinico Mangiagalli Regina Elena IRCSS, per sovraccarico marziale associato a steatosi epatica non alcolica o ad emocromatosi ereditaria. I pazienti sono stati suddivisi in tre gruppi a seconda della presenza di genotipi HFE generalmente non associati ad accumulo marziale per ridotto rilascio di epcidina (wt/wt e H63D/wt, presente nel 27% circa della popolazione generale e non associato ad accumulo di ferro, o privi di mutazioni; n=11), associati a lieve sovraccarico marziale per relativo deficit di rilascio di epcidina (C282Y/wt, H63D/H63D e C282Y/H63D; n=9) ed affetti da emocromatosi ereditaria correlata ad omozigosi per la mutazione HFE C282Y (n=6). Consenso informato è stato ottenuto dai pazienti inclusi nello studio. Nella tabella 1 sono elencate le caratteristiche cliniche dei soggetti da cui sono stati isolati i monociti. Non vi sono differenze di età tra i gruppi, mentre abbiamo riscontrato una significativa prevalenza di placche nel gruppo di soggetti con genotipo HFE normale (p=0,001).