L'ossigeno e i substrati metabolici sono trasportati ai tessuti in maniera convettiva dal flusso ematico.Secondo la concezione di scompenso come alterazione emodinamica, ampiamente seguita fino agli anni '80, la prima caratterizzazione di tale patologia sarebbe appunto una riduzione della portata cardiaca dipendente da una ridotta performance ventricolare.Secondo l'equazione 3:VO 2 = PC x (C a O 2 -C v O 2 )Ovvero:VO 2 = GS x FC x (C a O 2 -C v O 2 )Il volume di O 2 trasportato dal flusso ematico dipende dal prodotto della portata cardiaca (PC) per la differenza tra le concentrazioni artero-venose di O 2 .In corso di CHF la PC è ridotta: infatti vi è una diminuizione della gittata sistolica (GS) in termini di FE, bilanciati da un aumento compensatorio di frequenza cardiaca (FC).Il secondo termine dell'equazione può essere a sua volta scomposto in:(C a O 2 -C v O 2 ) = {(Hb x β) x [(λ a x P a O 2 ) -(λ v x P v 0 2 )]} eq. 7Secondo l'eq. 7 la differenza di concentrazione alveolo capillare di O 2 dipende:• dalla concentrazione di emoglobina ematica (Hb), la cui riduzione è stata recentemente riconosciuta come caratteristica dello scompenso, avendo le caratteristiche dell'anemia delle malattie croniche (8);• dalla capacità legante l'ossigeno dell'emoglobina (β) che può essere ritenuto invece constante, pari a 1,34 mlO 2 /gHb;• dalla saturazione arteriosa e venosa dell'emoglobina (λ a e λ v rispettivamente) parametri regolati dal pH ematico (che risulta ridotto durante l'esercizio per il precoce shift anaerobio della produzione di energia e che per effetto Bohr riduce l'affinità dell'Hb per l'O 2 ), dalla temperatura e dalla concentrazione di 2,3 difosfoglicerato;• dalle P a O 2 e P v O 2 , che dipendono dalla capacità del sistema di scambiare O 2 con l'ambiente.Da quanto esposto si può desumere che anche il secondo parametro dell' equazione 7 risulta essere ridotto nello scompenso a causa delle alterazioni a carico dei livelli emoglobinici, della PaO 2 , PcO 2 , λ a e λ v .