Il MOR può mediare i cambiamenti acuti in eccitabilità neuronale attraverso la soppressione del rilascio presinaptico del GABA. L'attivazione del MOR porta ad effetti diversi su spine dendritiche dipendenti dall'agonista, e può essere un esempio di selettività funzionale al μ-recettore. I ruoli fisiologici e patologici di questi due meccanismi distinti restano da chiarire. Forse, entrambi potrebbero essere coinvolti nella dipendenza da oppioidi e nel deficit indotto dagli oppioidi nella cognizione.