Si crede che il suo effetto antidepressivo sia dovuto ad una modulazione indiretta dell'attività del glutammato, in particolare nei confronti dei recettori AMPA e NMDA, in parziale analogia con alcuni antidepressivi a rapida azione (come la ketamina). Tale attività porta al rilascio di fattori neurotrofici come il BDNF e quindi all'attivazione di meccanismi di plasticità neuronale, la cui atrofia si ritiene siano una causa della depressione.