L'infiammazione acuta ha inizio con la fase di riconoscimento dell'agente che ha causato la flogosi, attraverso dei recettori posti sulle cellule dell'immunità innata. Tra questi abbiamo i TLR, i quali una volta attivati danno il via ad un programma genetico pro-infiammatorio. Avendo un dominio TIR, questi recettori mediano una cascata di trasduzione pro-infiammatoria che ha come esito finale l'attivazione del complesso Nf-Kb, che è il principale meccanismo di regolazione trascrizionale alla base di un programma pro-infiammatorio. In questo complesso, ruolo chiave lo hanno le proteine P50 e P65, che abitualmente sono legate ad un inibitore chiamato IkB. Una volta arrivato il segnale, una chinasi fosforila IkB con il conseguente distaccamento di P50 e P65; Ikb verrà degradato da una proteasi, mentre le proteine andranno a migrare verso il nucleo dove si legheranno ai siti di consenso di Nf-Kb, inducendo l'attivazione di geni che codificano: citochine infiammatorie, chemochine pro-infiammatorie, molecole di adesione e molecole costimolatrici che mediano la risposta immunitaria.