Come riportato da precedenti osservazioni (8,9 32,33,35,37,38) e confermato nella nostra casistica, nei pazienti affetti da scompenso la ventilazione alveolare è aumentata. Tale incremento è riconducibile all'innalzamento della frequenza respiratoria guidata da un over-drive centrale, che si esplica tuttavia su muscoli respiratori compromessi funzionalmente (20,23,24,25,26,27,29).Il rafforzamento dell'output si può valutare dall'aumento dei valori di P0.1 e del rapporto P0.1/MIP, mentre la riduzione della performance muscolare è indicata dalla riduzione della MIP (33)(34)(35).La correlazione diretta di P0.1 con VE dimostra che l'incremento dell'output ventilatorio stimola effettivamente la ventilazione. Tale fenomeno tuttavia non si accompagna ad una ottimizzazione degli scambi respiratori, essendo stato dimostrato, in particolare durante esercizio, che l'incremento della ventilazione è quasi interamente determinato da un incremento della ventilazione dello spazio morto fisiologico (36).La relazione inversa del rapporto P0.1/MIP con la frazione di eiezione indica un incremento del drive ventilatorio in presenza di una riduzione della performance ventricolare sinistra. Tale evidenza è confermata dalla presenza di una relazione che collega in modo diretto l'incremento della PAPs con la P0.1.  Sulla scia di precedenti osservazioni (32), abbiamo riconosciuto la correlazione dello score MRC con i maggiori determinanti dell'aumento dello sforzo respiratorio come P0.1/Pi max e f , avendo anche osservato, in maniera originale, che tale score è correlato anche con la VE,con i valori di MIP e P0.1 e con l'iperventilazione sotto sforzo.In sintesi, alla riduzione della gittata sistolica ventricolare sinistra, caratteristica dello scompenso, si associa un incremento dell'output centrale a provenienza bulbare seguito da un aumento della ventilazione, mediato da muscoli respiratori interessati da una importante compromissione funzionale. Questi fenomeni, ancora non del tutto chiari dal punto di vista fisiopatologico, si determinerebbero per la presenza dei recettori j polmonari che, attivati dall'incremento della pressione polmonare, iperattivano i centri bulbari del respiro (36) Tali alterazioni a riposo, possono essere mute dal punto di vista sintomatologico nei soggetti con buon compenso emodinamico, mentre, anche in questa classe di pazienti, diventano evidenti al reperto obiettivo e strumentale grazie ad un aumento della frequenza respiratoria e alle alterazioni del pattern respiratorio descritto (P0.1, MIP P0.1/MIP).Questi fenomeni generano, a riposo, un incremento della ventilazione alveolare, riducendo quella "riserva di frequenza" spendibile in situazioni di aumento delle richieste come l'esercizio e le patologie intercorrenti e sono direttamente correlate alla percezione di dispnea cronica.Le alterazioni restrittive dela volumetria sopra descritte (capitolo 2), caratteristiche dello scompenso (17,(36)(37)(38), inficiando ulteriormente la performance respiratoria e la riserva funzionale, collaborano alla compromissione della capacità di adattamento a svariate condizioni di ordine fisiologico del sistema cuore-polmoni.La presenza di dispnea cronica, oggetivata da un incremento dello score MRC può predire la presenza di incremento della ventilazione sotto sforzo valutato tramite la VE/VCO 2 slope.