La terapia farmacologica nell'ipertensione supina deve essere somministrata con l'obiettivo di ridurre la pressione esclusivamente nel periodo notturno, quando il soggetto assume la posizione clinostatica. Per tale motivo devono essere presi in considerazione esclusivamente farmaci a breve emivita, al fine di non causare il peggioramento dell'ipotensione ortostatica 269,273 .Uno studio condotto da Biaggioni e coll. 273 ha confrontato l'efficacia del placebo rispetto a quella del trattamento con nitroglicerina (0,05-0,2 mg/h per via transdermica) e con nifedipina (30 mg/die per via orale) sulla riduzione dell'ipertensione supina e della natriuresi. I farmaci venivano somministrati alle ore 20:00 ed i soggetti dovevano rimanere in posizione supina fino alle ore 8:00 del mattino successivo, quando veniva controllata la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca in ortostatismo (dopo circa 1 minuto dall'assunzione della stazione eretta); il cerotto di nitroglicerina era rimosso alle ore 6:00 del mattino. La nitroglicerina transdermica riduceva la pressione sistolica notturna, con massimo decremento sistolico (36 mmHg) a 4 ore dall'applicazione del cerotto. La pressione sistolica ortostatica, misurata dopo un minuto, non mostrava significative differenze tra il farmaco ed il placebo.Non è stato riportato alcun beneficio nella riduzione della natriuresi notturna: non vi erano differenze, infatti, tra la nitroglicerina e il placebo nell'escrezione di sodio. La nifedipina riduceva la pressione sistolica notturna, a 4 ore dalla somministrazione, con la stessa efficacia della nitroglicerina (37 mmHg), incrementando in modo sostanziale l'escrezione urinaria di sodio notturna e il volume urinario e quindi favorendo l'intolleranza ortostatica mattutina.Sono stati testati altri farmaci vasodilatatori quali l'idralazina, che somministrata in dosi pari a 50 mg riduce la pressione sistolica di 13 mmHg, e il minoxidil, in dosi pari a 2,5 mg con decremento pressorio di 22 mmHg 273 . La clonidina può essere efficace nei pazienti affetti da MSA, poiché può ridurre il tono simpatico residuo presente in tale patologia 269 .Seppure non siano stati effettuati studi specifici, nella pratica clinica vengono talvolta utilizzati ACE-inibitori a breve durata d'azione, come il captopril.  130,284 : nel caso dell'ipertensione arteriosa, è causato dall'aumento del postcarico. Tale condizione emodinamica induce un aumento dello stress parietale del ventricolo sinistro e della produzione di proteine muscolari.Queste ultime proteggono il miocardio da un'eccessiva tensione di parete, minimizzando il consumo di ossigeno e, contemporaneamente, producono un rinforzo muscolare per mantenere la gittata cardiaca, conservando così una normale ossigenazione tissutale 285 . Tuttavia, superato un certo limite, l'incremento della massa ventricolare sinistra cessa di essere un meccanismo di compenso e diventa patologia subclinica e predittiva di malattie cardio e cerebro-vascolari 284,286 . La crescita ipertrofica cardiaca è possibile senza che il soggetto presenti sintomatologia di compromissione emodinamica, ma a prezzo di un aumento dello stress di parete e di una riduzione della funzionalità cardiaca 287 .Alla base del determinarsi fisiologico della massa ventricolare sinistra vi sono fattori non modificabili quali caratteri genetici, il sesso e la massa corporea, sui quali agiscono stimoli esogeni 288 , tra cui è molto rilevante la pressione arteriosa.I fattori genetici rivestono un ruolo importante: approssimativamente il 30% della varianza della massa cardiaca è geneticamente determinato. Sembrano essere coinvolti geni che avrebbero a che fare con il sistema reninaangiotensina-aldosterone e con i recettori V-adrenergici 286 . Inoltre oltre il 90% della correlazione tra massa del ventricolo sinistro e dimensioni corporee è controllato da geni comuni: in condizioni fisiologiche, la dimensione corporea, ed in particolar modo la massa magra, è il più importante determinante delle dimensioni cardiache 288 .Al genotipo ereditato si sovrappongono meccanismi innescati da fattori ambientali, tra cui l'ipertensione arteriosa, che attivano cascate di fosforilazione di proteine intracellulari. Esse a loro volta innescano: l'espressione di protooncogeni precoci (c-fos, c-myc, c-jun, erg-1) determinanti un'aumentata sintesi proteica; la trascrizione tardiva di neuro-ormoni localmente prodotti (angiotensina II, aldosterone, endotelina, bradichinina); la produzione di catene pesanti della beta-miosina e alfa-actina che modificano la struttura tissutale 289 .Il sistema renina-angiotensina-aldosterone riveste un ruolo determinante nella genesi dell'ipertrofia ventricolare sinistra nell'iperteso. L'angiotensina II, mediante l'attivazione dei recettori AT1, promuove reazioni intracellulari che portano sia ad ipertrofia ed iperplasia dei miociti che alla progressione delle lesioni aterosclerotiche, attraverso la proliferazione delle cellule muscolari lisce dei vasi e la produzione di matrice proteica extracellulare 286 . Essa inoltre induce sintesi di aldosterone, responsabile di deposizione di collagene extracellulare e di fibrosi miocardica 290 .L'insulino-resistenza determina un sostanziale aumento nella produzione insulinica, con l'intento di mantenere un normale utilizzo di glucosio.L'attività insulinica determina incremento della massa miocardica, riduzione della gittata cardiaca ed una maggiore deposizione di collagene interstiziale 291 .Altri mediatori di crescita cellulare, comprese citochine, ormone della crescita e IGF-1, giocano un ruolo importante nel rimodellamento del ventricolo sinistro influenzando la crescita e la composizione miocardica 292 .Inoltre la genesi dell'ipertrofia ventricolare sinistra è mediata dalla modificazione dell'espressione di geni codificanti componenti della matrice extracellulare 293 .L'importanza dell'ipertrofia ventricolare sinistra è cospicua per l'insorgenza di complicanze cardiovascolari. La relazione tra essa e l'aumento del rischio cardiovascolare è pressoché lineare 294 .Il ruolo predittivo altamente negativo di tale alterazione miocardica riguardo alla prognosi dei soggetti ipertesi è oggi indubbio: l'ipertrofia ventricolare sinistra predispone allo sviluppo di infarto del miocardio, scompenso cardiaco congestizio e morte improvvisa cardiaca 286 . Inoltre è associata ad alta incidenza di stroke 295,286 , malattia renale 295 ed aritmie. Il processo di rimodellamento fibrotico ed i meccanismi infiammatori sono oggi riconosciuti come importantissimi nel processo di evoluzione verso lo scompenso cardiaco.Infine, l'ipertrofia ventricolare sinistra è un importante fattore di rischio indipendente di mortalità totale e di mortalità e morbilità cardiovascolare 284,[296][297]295,286 , a prescindere dall'età dei pazienti, dal genere, dal grado di ipertensione arteriosa, da un'eventuale abitudine al fumo, dalla dislipidemia o dalla presenza di diabete 286 .