Sono stati considerati tutti i valori di sodio sierico ≤130 mEq/L eseguiti su prelievo venoso, riscontrati nei pazienti pediatrici sottoposti a ricovero ordinario o in Day Hospital (DH) nel corso dell'anno 2007 nell'Azienda Ospedaliera OIRM-S.ANNA di Torino, Azienda Ospedaliera di rilevanza nazionale e ad alta specializzazione materno-infantile.Tali dati sono stati estratti dal modulo "Statistiche" del sistema DNLAB (sistema informatico del laboratorio analisi aziendale fornito da Noema Life), rintracciando gli identificativi di richiesta e la data d'esecuzione dell'esame.A partire dagli identificativi di richiesta sono stati filtrati i dati relativi ai soli pazienti pediatrici di entrambi i presidi, con l'esclusione quindi delle pazienti ostetrico-ginecologiche. In tale occasione sono stati inoltre raccolti su di un foglio di calcolo elettronico (Microsoft Office Excel) i dati anagrafici, il reparto di provenienza, la data d'esecuzione dell'esame, altri esami ematologici (potassio e creatinina sierici ed ematocrito) ed eventuali osservazioni laboratoristiche relative.Con questa metodica sono stati raccolti 847 dati.   Ci si è poi preposti di analizzare alcuni gruppi di pazienti, col fine di evidenziare eventuali iposodiemie iatrogene, valutando se l'iponatremia era comparsa all'esordio o successivamente in seguito ai trattamenti ricevuti:-Gastroenteriti -Diabete mellito Il diabete mellito ha dimostrato essere fonte di false iposodiemie, in quanto causa iposodiemia ipertonica. Dei 14 ricoveri, 10 erano relativi a pazienti all'esordio della malattia, dei quali la metà in chetoacidosi, mentre i restanti 4 erano delle forme di scompenso in malattia già nota.Si è proceduto a calcolare la sodiemia corretta, avendo cura di utilizzare il sodio e la glicemia plasmatica proveniente dallo stesso prelievo, con la formula seguente:Na + corretto = Na + misurato + 1,6 Tale paziente, in scompenso chetoacidosico in DM noto, si presentava in uno stato di iponatremia ipovolemica sintomatica (sonnolenza ed iporeattività), con aumento della creatinina plasmatica, dell'ematocrito e della renina plasmatica.Nonostante l'adeguata terapia reidratante e la pressoché normalizzazione della glicemia, i valori di sodio non tendevano ad aumentare. Solo dopo alcuni giorni si è assistito ad un miglioramento della sintomatologia e ad una normalizzazione della sodiemia. È stato escluso un deficit di glucocorticoidi e di ormone tiroideo, e la causa pare essere verosimilmente determinata dalla perdita urinaria di sodio coi chetoni, in un paziente con una predisposizione alla chetonuria. Il rene è normalmente in grado di riassorbire i corpi chetonici, che forniscono una significante parte del fabbisogno calorico nel digiuno; se la quota di questi aumenta per il digiuno prolungato o a causa della chetoacidosi diabetica, vi sarà una perdita urinaria di corpi chetonici, che si accompagna alla perdita di ioni sodio, potassio ed ammonio (102,103). È stato inoltre evidenziato (104) come il mancato o lieve rialzo dei valori di sodio durante la terapia sia un indice prognostico negativo nei pazienti con chetoacidosi diabetica, in quanto sarebbe un fattore di rischio per lo sviluppo di edema cerebrale. È necessario quindi uno stretto monitoraggio di tali pazienti per evitare di incorrere in tali, potenzialmente fatali, rischi.Le patologie endocrino-metaboliche, coi loro 8 ricoveri, rappresentano l'1,9% delle iposodiemie considerate e sono la categoria minormente rappresentata. La prevalenza di iposodiemie gravi in questo gruppo è del 12,5% (Grafico 7). Sono equamente distribuite tra malattie del metabolismo e malattie endocrinologiche.Per quanto riguarda le malattie metaboliche, l'esordio dell'iponatremia si è avuto in 3 casi dopo la settima giornata di ricovero ed in un caso all'ingresso.L'eziologia era da ascriversi ad insufficienza epatica.Nel sottogruppo delle malattie endocrinologiche l'esordio si è avuto nella totalità dei casi in prima giornata e la causa dell'iponatremia si è rivelata essere l'insufficienza surrenalica.Gli interventi neurochirurgici rappresentano il 19,7% di tutti i ricoveri chirurgici analizzati in precedenza. Le patologie maggiormente rappresentate sono i traumi cranici, l'astrocitoma pilocitico ed il medulloblastoma in fossa posteriore, le emorragie cerebrali e le malformazioni artero-venose. Nell'83,3% dei casi l'insorgenza dell'iponatremia era post-chirurgica, e in circa i 2/3 di questi avveniva entro la 7 a giornata dall'ultimo intervento chirurgico, con un picco entro la terza giornata dall'intervento (Grafico 14). L'iponatremia tardiva (oltre le 48 ore dall'intervento chirurgico) in questo gruppo di pazienti era ascrivibile a CSWS o a SIADH nel 2/3 dei casi, mentre in 1/3 era legata ad ipercorrezione con infusioni ipotoniche (iponatremia iatrogena). 