Inizialmente si ha la perossidazione degli acidi grassi polinsatuti delle LDL, che però interferisce scarsamente con il legame al recettore ApoB100-E (o LDL-R); tali mm-LDL (LDL minimamente ossidate) sono “cavalli di Troia” (Hajjar, 1997), fisicamente simili alle LDL, ma con un carico di macromolecole bioattive che viene introdotto nella cellula con l'endocitosi delle mm-LDL. Nelle fasi successive si generano prodotti lipidici perossidati e prodotti aldeidici (malondialdeide o MDA; 4-idrossinonenale) che possono modificare covalentemente la componente proteica (ApoB100) delle LDL; queste LDL ossidate (ox-LDL) “sabotatori cellulari” non vengono più riconosciute da LDL-R, ma si legano agli "scavenger receptor" (SR), in particolare a CD36, SR-A, SR-B1 e LOX-1, e ai "Toll-Like receptors" (TLR). Poiché gli SR non sono soggetti a inibizione a feedback-negativo, le ox-LDL oltre a introdurre nelle cellule macromolecole attive, causano il progressivo accumulo intracellulare di esteri del colesterolo che sono i responsabili della trasformazione in cellule schiumose o "foam cells".