Gli studi intrapresi nel corso degli ultimi anni, insieme con il rapido sviluppo delle tecniche biochimiche e di biologia molecolare, hanno permesso di venire a conoscenza di nuovi meccanismi di accrescimento e diffusione delle neoplasie del colon-retto, individuando possibili target terapeutici contro cui agire.Come illustrato in figura 2.1, le molecole coinvolte nella trasmissione del segnale nelle cellule neoplastiche colorettali sono varie e numerose; ciascuna di esse, una volta legato lo specifico recettore, dà origine a messaggi che dalla superficie cellulare giungono al nucleo, stimolando la trascrizione del DNA con conseguenti crescita, differenziazione, sopravvivenza, nonché angiogenesi ed invasione metastatica.Le diverse vie di trasduzione del segnale costituiscono un complesso sistema integrato, organizzato in reti e ricco di vie alternative e ridondanti; le molecole che lo formano rappresentano i bersagli ideali per una terapia selettiva contro le cellule tumorali, nella misura in cui risultano essenziali per le funzioni della cellula tumorale, non indispensabili nella cellula normale e presenti in un numero significativo di pazienti. L'inizio di questo nuovo capitolo della biologia dei tumori viene fatto risalire all'identificazione e clonazione, nei primi anni '80, dei geni che codificano per le proteine della famiglia delle chinasi [212] . Un sottogruppo importante di questa famiglia è rappresentato dai geni che codificano per i recettori tirosina chinasi (RTKs), fondamentali per il processo di attivazione cellulare in risposta ad uno stimolo esterno; essi sono spesso iperespressi nelle cellule tumorali e la conseguente accentuazione della loro attività è alla base dei processi di trasformazione, crescita tumorale e metastatizzazione. Il primo ad essere clonato è stato il gene per il recettore per l'Epidermal Growth Factor: le conoscenze sull'EGF ed sul suo recettore e le conseguenti applicazioni cliniche sono l'esempio paradigmatico delle terapie mirate.  una porzione intracellulare (542 amminoacidi) responsabile dell'attivazione del recettore e della cascata di reazioni intracellulari che ne conseguono [213] .