Alla formazione del "core" delle lesioni aterosclerotiche avanzate concorrono i detriti (lipidi e proteine) delle cellule schiumose apoptosiche e dei globuli rossi stravasati in caso di emorragie intraplacca (vedi Aterosclerosi). Insieme a una cappa fibrosa sottile (<65 µm), alle microcalcificazioni, all'infiltrazione macrofagica e alle emorragie intraplacca, un "core" lipidico voluminoso (>40% del volume della placca) costituisce uno dei fattori di rischio di rottura degli ateromi.