All'opposto di quanto visto finora, SR-B1 si è rilevato un importante recettore per le HDL e ha mostrato un'azione protettiva contro la comparsa di lesioni aterosclerotiche, in quanto trasferisce il colesterolo dalle HDL al fegato (trasporto inverso del colesterolo). È espresso in maggior misura sugli epatociti e sulle cellule deputate alla sintesi degli ormoni steroidi. I topi SR-B1-null a dieta aterogena hanno un'aterosclerosi più grave rispetto ai controlli.