La nefropatia membranosa è tipicamente una malattia degli adulti caratterizzata da accumulo di immunocomplessi nella porzione più esterna della mebrana basale glomerulare che comporta assemblamento delle anse capillari. In più dell'80% dei casi è idiopatica.Gli immunocomplessi consistono di IgG, IgG 4 (spesso), di antigeni non identificati e di complessi di componenti del complemento ( C5b e C9) adesi alla membrana. Questi complessi attivano la produzione di radicali dell'ossigeno e di metalloproteinasi 9 e la perossidazione dei lipidi da parte dei podociti, una serie di processi che causano un danno alla membrana basale tale da arrivare alla comparsa di proteinuria.La recidiva di nefropatia membranosa è caratterizzata, infatti, dalla comparsa di proteinuria, spesso in range nefrosico.La recidiva di glomerulonefrite membranosa si presenta di solito prima (entro i due anni dal trapianto)rispetto alla forma de novo ( dopo i due anni).Da un analisi effetuate in alcuni centri in Belgio e in Francia 73 , nessun fattore rischio è stato individuato nel rischio di recidiva e l'attuale rscio di recidiva è del 29% a tre anni dal trapianto. Circa la metà di questi casi nell'arco di 10 anni esitano in una perdita funzionale.La glomerulonefrite membranosa de novo è una delle più frequenti malattie glomerulari a seguito del trapianto di rene e compare nel 2% circa dei riceventi. La forma de novo può presentare vari gradi di proteinuria e diminuzione della funzionalità renale. Da uno studio tedesco è emerso che il 62% dei pazienti affetti da glomerulonefrite membranosa de novo presenta una proteinuria in range nefrosico.È inoltre importante sottolineare il fatto che spesso la glomerulonefrite membranosa de novo si accompagna a un quadro di glomerulopatia da trapiantato. Questa associazione ha fatto supporre che la nefropatia membranosa de novo fosse una particolare manifestazione di rigetto anticorpale cronico. La malattia membranosa potrebbe, infatti, essere causata dalla formazione di anticorpi verso antigeni dei podociti del donatore, in individui carenti di questi antigeni.Ci sono pochi lavori riguardanti il trattamento delle glomerulonefriti membranose nel post trapianto 74 . Non è stata ossevata una risposta al trattamento con alte dosi di steroide 75 . Nel 1993, però, Johnston et al. 76 hanno descritto un caso di remissione di sindrome nefrosica dopo una terapia con metilprendisolone seguita da alte dosi di steroie a giorni alterni.La recidiva di glomerulonefrite membranosa nel trapianto è una patologia la cui cura è ancora poco sperimentata. La letteratura non mostra trattamenti specific codificati. Alcune esperienze però sono state effettuate, come lo studio del 2006 di Gallon e Chabra et al. 108 su un trapianto renale con recidiva di gn membranosa trattato con 4 dosi di rituximab (375 mg/m 2 ). La proteinuria arrivata a 18 g/die è andata incontro a completa remissione dopo trattamento ed è ancra in remissione a distanza di 3 anni. Inoltre il trattamento con Rituximab è stato sperimentato con successo anche sulle glomerulonefriti membranose sul rene nativo refrattare ai ai trattamenti convenzionali 109,110 GLOMERULONEFRITE A LESIONI MINIME La nefropatia a lesioni minime de novo è un evento molto raro nel post trapianto.I pochi casi colpiti vedono la comparsa di nefropatia a pochi mesi dal trapianto.La diagnosi di nefropatia a lesioni minime può essere fatta se si incontrano le La recidiva di solito avviene entro un anno dal trapianto. Clinicamente si nota un rapido aumento della creatinina,accompagnata da un sedimento urinario attivo, con o senza sintomi di vasculite coivolgente altri organi.La recidiva non è influenzata dal corso della malattia prima del trapianto, il tipo di ANCA (citoplasmatico o perinucleare), il sottotipo, e il titolo degli ANCA(in assenza di malattia clinicamente attiva).Il trapianto in pazienti affetti da glomerulonefrite pauci immune con presenza di semilune dovrebbe essere rimandato fino a quando la malattia diventa inattiva.Nel 2007 uno studio su 35 trapiantati con vaculite ANCA-associata , che hanno ricevuto induzione anticorpale, lo schema immunosoppressivo FK-MMF-ST , non è stata osservata nessuna recidiva in nessun pazientr durante i 5 anni di follow-up a seguito del trapianto.Con l'attuale terapia immunosoppressiva il rischio di recidiva è infatti molto basso e l'influenza sul decorso post trapianto è trascurabile.In conclusione le glomerulonefriti ricorrono in generale nel 6-20% dei pazienti sottoposti a trapianto e contribuiscono ad aumentare la morbilità cardiovascolare e la mortalità. Le recidive di glomerulonefriti sono inoltre la terza causa di perdita del rene trapiantato a 10 anni dal trapianto. 