Nel 1976 Lippman e Pugsley riferirono che la viloxazina, come l'imipramina, inibiva la ricaptazione della noradrenalina nel cuore di ratti e topi. A differenza dell'imipramina (come anche della desipramina o dell'amitriptilina) non sembrava in grado di bloccare il reuptake della noradrenalina nella zona midollare del surrene o nell'ipotalamo dei ratti. Per quanto riguarda la serotonina, mentre l'inibizione della ricaptazione della serotonina era paragonabile a quella della desipramina (cioè, molto debole), la viloxazina potenziava le funzioni cerebrali mediate dalla serotonina in modo simile a quello dell'amitriptilina ed imipramina, che sono inibitori relativamente potenti del reuptake della serotonina. Diversamente da ogni altro farmaco testato, la viloxazina non evidenzia alcun effetto anticolinergico. La viloxazina è anche nota per un meccanismo di regolazione sui recettori GABA nella corteccia frontale.