 nei portatori attivi non candidati alla HAART terapia con IFN o antivirali:è prevista in particolare la somministrazione di farmaci privi di attività sull'HIV e incapaci di determinare resistenza alla HAART (IFN, entecavir, adefovir).In soggetti sottoposti alla HAART è indicata la terapia con gli stessi analoghi nucleos(t)idici efficaci sull'HBV e utilizzati nel trattamento dell'infezione da HIV (lamivudina+tenofovir o emtricitabina+tenofovir); nei portatori inattivi profilassi universale in caso di HAART ricorrendo a farmaci con doppia attività antivirale.Per pazienti in cui la HAART non viene programmata è sufficiente un monitoraggio dei markers d'infezione quali l'HBV DNA e l'HBsAg; nei portatori occulti un semplice monitoraggio dei markers d'infezione sia tra coloro che vengono sottoposti ad HAART che tra quelli non candidati per tale approccio, senza la necessità di eseguire alcun tipo di profilassi.Infatti benché l'infezione occulta da HBV sia stata riscontrata nel 35-90% dei pazienti co-infettati con l'HIV, usando rispettivamente tecniche a Nei pazienti immunocompromessi il rischio di eventi clinici è principalmente osservato nei portatori conclamati (overt carriers), ma può manifestarsi anche nei portatori occulti del virus B (occult carriers).La tempistica di tale riattivazione nei pazienti varia ma risulta più frequente entro un paio di mesi nei soggetti HBsAg-positivi rispetto a un periodo più prolungato negli anti-HBc-positivi (anti-core). In entrambi, ma specialmente in questi ultimi, il rischio viene notevolmente aumentato dall'utilizzo terapeutico degli anticorpi monoclonali anti-linfociti B (anti-CD20, anti-CD52) [53,153,256].Clinicamente la riattivazione dell'epatite B può presentarsi con un ampio spettro di manifestazioni quali forme asintomatiche, forme anitteriche autolimitanti, forme fulminanti o insufficienza epatica fino alla morte.Scompenso epatico e morte imputabili alla riattivazione del virus B possono verificarsi nel 5-40% dei portatori dell'HBV sottoposti a chemioterapia [258].In Italia la prevalenza di soggetti HBsAg-positivi tra i pazienti ematologici è maggiore (8.8%) rispetto alla popolazione generale (1.9%) [179,259,260] e il rischio di riattivazione risulta essere superiore in confronto agli altri ambiti oncologici (21-67%). Ciò è da attribuire sia alle particolari caratteristiche delle patologie ematologiche che al più spiccato grado di immunosoppressione.Pertanto il controllo dell'infezione da virus B diventa fondamentale al fine di prevenire complicanze HBV-relate e nel tentativo di proseguire un programma terapeutico efficace per la malattia ematologica di base.In campo ematologico il rischio è ulteriormente incrementato dal frequente uso di anticorpi monoclonali, con la possibilità di riattivazioni epatitiche fino a 12-36 mesi di distanza dopo l'ultima somministrazione di questi farmaci, specialmente nei portatori conclamati, ma anche nei pazienti anti-core [53].Nei riceventi di trapianto allogenico di midollo osseo (allo-TMO), l'epatite virale post-trapianto è la terza causa più comune di epatopatia (7-15%), preceduta solamente dalla GVHD (33-40%) e dalla epatotossicità da farmaci (19-30%)[256].In caso di trapianto di midollo da un donatore immunizzato (anti-HBs-positivo) ad un ricevente portatore conclamato (HBsAg-positivo) sono state evidenziate due condizioni: un'epatite acuta e talvolta fulminante oppure il trasferimento dell'immunità con la possibile clearance dell'HBsAg.Inoltre, quando un donatore anti-core viene selezionato, il rischio di sieroreversione nel ricevente sembra essere trascurabile più nei riceventi anti-core positivi che nei soggetti naïve, ma solo pochi dati sono disponibili.Invece, dati presenti in letteratura, hanno messo in evidenza come, negli allo-TMO da donatori HBsAg-positivi accoppiati con riceventi HBsAg-negativi, l'epatite B possa svilupparsi nel 44-62% dei riceventi, con una mortalità su base epatica nel 33-75% dei casi [53].Oggigiorno gli analoghi nucleos(t)idici sono ampiamente riconosciuti e prescritti per la terapia dell'epatite B cronica e/o per la profilassi della riattivazione nei pazienti immunocompromessi.La lamivudina è stato il primo analogo nucleosidico a mostrare una attività significativa nel trattamento dell'infezione cronica 261,262].A supporto dell'effetto preventivo della lamivudina sulle riattivazioni dell'HBV indotte da trattamenti chemioterapici, in numerosi studi sono emersi dati in cui il tasso di riattivazione per i pazienti che avevano ricevuto la lamivudino-profilassi oscillava dallo 0 al 24% confrontato con il 29-56% dei controlli. Anche l'incidenza dei flares epatitici risulta significativamente ridotta dalla profilassi con lamivudina (0-20% vs 33-67% tra i controlli) [191,196,263,264]  Nell'ambito del trapianto allogenico di midollo osseo sia i riceventi HBV-positivi sottoposti ad allo-TMO che i riceventi di allo-TMO da donatori HBV-positivi sono a rischio di riattivazione del virus B e di insufficienza epatica anche fatale[53], specialmente se trattati con anticorpi monoclonali (anti-CD20, Rituximab); in questo campo la profilassi con lamivudina sembra essere pertanto ragionevole ma risulta ancora dibattuta.Molte incertezze rimangono in particolare in merito all'effetto protettivo della lamivudino-profilassi nei riceventi da donatori HBsAg-positivi (l'utilizzo di questi donatori è stato evitato negli anni passati, prima dell'entrata in commercio della lamivudina, in considerazione dell'alto rischio di eventi clinici nei riceventi).La disparità tra i pazienti che sono candidati al trapianto allogenico di midollo e la disponibilità di donatori HLA-identici non infetti ha indotto, nell'epoca della lamivudina, numerosi Centri specializzati ad accettare donatori con evidenza di   