Modelli sperimentali: patogenesi degli aspetti ostetrici della sindrome Anche se genericamente il meccanismo patogenetico degli antifosfolipidi viene ricondotto alla trombofilia, è risultato chiaro nel corso degli anni che i fenomeni trombotici non sono sufficienti a giustificare la particolare influenza di questi anticorpi sullo sviluppo della gravidanza. L2 figure 14 e 15 riassumono i principali meccanismi ipotizzati per le manifestazioni ostetriche dell'APS.E' infatti ipotizzabile che gli anticorpi si leghino direttamente al trofoblasto, dal momento che:-è stato dimostrato che alla sua superficie viene esposta, durante la differenziazione in sinciziotrofoblasto, la fosfatidilserina [190] e inoltre -nelle placente di pazienti poliabortive con sindrome da antifosfolipidi è stata rilevata con metodiche di immunoistochimica la presenza di ß2GP1 [191].    In sintesi è stato dimostrato un possibile effetto degli anticorpi sullo sviluppo e l'impianto della placenta e questo dà ragione del danno non necessariamente legato a fenomeni trombotici e spiega l'associazione tra aPL ed aborti precoci [192].