Degli "scavenger recepto"r di classe A e B soprattutto SR-AI e CD36 hanno importanza nello sviluppo dell'aterosclerosi. SR-AI è un recettore in grado di legare e endocitare le LDL modificate, anche se le sue funzioni sono ben più ampie, agendo esso come recettore dell'immunità innata e promuovendo non solo la fagocitosi, ma anche la proliferazione cellulare o l'apoptosi. SR-AI e CD36 provocano la trasformazione dei macrofagi in "foam cells". Chen ha constatato che, in condizioni sperimentali, il 60-70% delle LDL ossidate è rimosso via CD36. Tuttavia l'assenza di SR-AI o di CD36 ha un impatto variabile sulla comparsa dell'aterosclerosi. In alcuni studi, i topi SR-AI-null, privi di tale recettore, mostrano una riduzione del 50-70% dell'endocitosi delle LDL ossidate o acetilate e una ridotta estensione delle lesioni aterosclerotiche. Altri studi sperimentali hanno però rilevato come le funzioni "spazzine" di SR-AI e CD36 sulle LDL ossidate possono essere compensate dall'intervento di altri "scavenger receptors" per le LDL modificate (non solo ossidate)"," per cui la loro delezione può non comportare una diminuzione dello sviluppo dell'aterosclerosi nei topi null.