La maggior parte dei pazienti che sviluppano la CIN mostra un incremento della creatininemia sierica tipicamente tra i tre e i cinque giorni dall'esordio della nefropatia, con ritorno ai valori basali entro il decimo giorno, senza effetti perduranti sulla funzionalità renale 52 .L'aumento della creatinina sierica inizia solitamente nelle prime 12-24 ore dopo la somministrazione del mdc.L'insufficienza renale è di tipo nonoligurico nella maggioranza dei casi e il deterioramento della funzionalità renale è lieve e transitorio 46 .Tuttavia numerosi studi clinici hanno evidenziato come la CIN, talvolta, si associ ad importanti eventi avversi sia a breve sia a lungo termine come: il ricorso alla dialisi temporanea e definitiva, una maggiore mortalità intraospedaliera e extraospedaliera, una maggiore durata della degenza 10 .Nello studio retrospettivo di McCullough, condotto su 1826 pazienti sottoposti a coronarografia interventistica, i pazienti che sviluppavano la CIN presentavano una mortalità intraospedaliera del 7,1% rispetto ad un 1,1% in assenza di CIN (p<0.00001). Il ricorso alla dialisi avveniva nel solo 0,8% del campione con la necessità di dialisi definitiva nella metà dei casi; alla regressione multipla i fattori predittori indipendenti per il ricorso alla dialisi erano: il grado di funzionalità renale di base, il diabete e la dose di mezzo di contrasto. Inoltre la necessità di dializzare si associava ad una elevata mortalità intraospedaliera (35,7%, p<0.00001), ad una sopravvivenza media di soli 2,75 mesi ed ad una sopravvivenza complessiva a 2 anni del 18,8% 3 .Levy, in uno studio retrospettivo su 16248 pazienti sottoposti a procedure radiologiche invasive e non, ha verificato una mortalità del 34% in coloro che sviluppavano la CIN rispetto ad un 7% nei soggetti che non la sviluppavano (odd ratio 6.5. p<0.001); dopo correzione per le comorbilità dei pazienti, la mortalità rimaneva ben cinque volte maggiore (odd ratio 5.5, p<0,001) nei soggetti con CIN 53 .In modo analogo Weisbord ha trovato in una popolazione ad elevato rischio sottoposta a procedure radiologiche di diversa tipologia un odd ratio per la mortalità dei soggetti, corretto per i fattori di rischio, di 4,7 (p <0.01) nei pazienti che svilupparono la CIN, una prolungata ospedalizzazione e maggiori costi di ospedalizzazione 54 .In uno studio retrospettivo condotto su 7230 pazienti sottoposti a coronarografìa interventistica Dangas ha dimostrato esservi, fra coloro che svilupparono la CIN, una maggiore probabilità di eventi avversi come l'infarto miocardico intraospedaliero (4.0% verso 0.5%, p<0,0001), un prolungato tempo di degenza (6,8 giorni verso 2,3 giorni, p<0.0001) ed una maggiore mortalità ad un anno (22,6% verso 6,9%, p<0,0001) 55 . Fra i fattori predittori indipendenti di mortalità ad un anno comparivano il grado di funzionalità renale, il diabete, l'età avanzata, la disfunzione ventricolare sinistra, la storia di malattia aterosclerotica non cardiaca, l'ipotensione periprocedurale, il ricorso al contro pulsatore aortico, la CIN con o senza dialisi.Nello studio retrospettivo di Gruberg in ambito cardiologico interventistico, i pazienti che hanno richiesto la dialisi hanno mostrato outcomes sfavorevoli a breve e lungo termine, con una maggiore mortalità intraospedaliera (22,6% rispetto al 14,9% dei soggetti con deterioramento della funzionalità renale non richiedente la dialisi e al 4,9% in assenza di CIN) e una maggiore mortalità ad un anno (62% so 31% e 19,4% rispettivamente) 56 ; fra i fattori predittivi indipendenti di mortalità ad un anno comparivano l'incremento di creatininemia sierica, l'età e l'innesto di by pass venoso.Rihal ha trovato analoghi risultati nella mortalità intraospedaliera ad un anno e a cinque anni 2 .La diagnosi differenziale della CIN si pone con la necrosi tubulare acuta ischemica (ATN) e la malattia renale ateroembolica.A favore dell'ATN vi sono una storia clinico-anamnestica di ipotensione episodica o sostenuta, una frazione di escrezione urinaria del sodio < 1%(una frazione di escrezione del sodio > 1% depone a favore di CIN); l'esame del sedimento urinario non è dirimente, mostrando cilindri granulari in entrambi i casi 57 .La malattia ateroembolica origina dall'embolizzazione di cristalli di colesterolo nel circolo determinata dalla rottura di placche ateroemboliche ed è solitamente legata a procedure endovascolari angiografiche invasive, nonostante possa anche avvenire spontaneamente. Essa mostra un esordio più tardivo della disfunzione renale (da giorni a settimane dopo l'esame invasivo), associandosi spesso a manifestazioni sistemiche come l'ischemia mesenterica, l'ischemia digitale (la cosiddetta sindrome "blue toes"), la livedo reticularis e alterazioni laboratoristiche come l'eosinofilia, l'eosinofiluria e l'ipocomplementemia 58 .