L'idea originaria fu che inibendo competitivamente l'enzima umano di elongazione si sarebbe potuto rallentare il processo di elongazione endogena degli acidi grassi saturi a partire dal C20:0, l'ultimo a venir degradato nei mitocondri, che quindi sarebbe preferenzialmente degradato nei mitocondri anziché andar incontro ad elongazione (che nella patologia è irreversibile). Come inibitore competitivo venne identificato il C22:1 (acido erucico), il cui prodotto finale viene ad essere il C26:1. Tale necessità venne riscontrata alla luce dell'inutilità verificata delle restrizioni dietetiche e del mega-supporto di acidi grassi a lunga catena monoinsaturi fino allora attuati, che indicava l'esistenza di un processo di elongazione endogena fino allora solo sospettato.