In uno studio del 2009 [470] è stato dimostrato che nella sclerosi multipla il reclutamento dei linfociti Th17 può essere mediato dalle cellule epiteliali dei plessi corioidei e dagli astrociti. I Th17 esprimono il CCR6, ovvero il recettore della chemochina CCL20; si è osservato che, nella fase precoce di malattia, il reclutamento selettivo delle cellule CCR6+ potrebbe avvenire attraverso le cellule del plesso corioideo che esprimono costitutivamente la CCL20. Invece, in uno stadio più tardivo, la produzione di CCL20 da parte degli astrociti attivati potrebbe contribuire al reclutamento delle cellule T CCR6+ nel parenchima cerebrale. Questi riscontri suggeriscono il coinvolgimento dell'asse CCR6-CCL20 nella regolazione dell'ingresso e della disseminazione delle cellule T all'inizio e durante l'infiammazione cerebrale. Studi recenti [478,479,480]  Nel 2010 i Th22 sono stati isolati e caratterizzati a livello delle lesioni cutanee della psoriasi [481] e della dermatite atopica [478]. Inoltre sono stati identificati i primi fattori che inducono la differenziazione dei Th22: l'IL-6 e l'IL-23 promuovono la differenziazione dei T naive in cellule T producenti IL-22, mentre il TGFβ ne inibisce la differenziazione in Th22. Addizionando alle colture anche l'IL-1β, la popolazione di linfociti è in grado di produrre sia l'IL-17 che l'IL-22 [482].