La diidroergotamina determina vasocostrizione dei condotti di capacitanza e riduce il ristagno venoso durante la stazione eretta, incrementando il tono venoso mediante la stimolazione dei recettori alfa-adrenergici. Ciò determina un incremento del ritorno venoso al cuore e quindi un aumento della gittata cardiaca 242 . Il dosaggio giornaliero è pari a 9 mg/die, assunti per via orale. La diidroergotamina migliora l'ipotensione posturale nei pazienti affetti da neuropatia autonomica [243][244] . Le limitazioni all'utilizzo di tale farmaco sono: la scarsa biodisponibilità per via orale, la breve emivita, che si attesta intorno alle 2-3 ore, ed i possibili effetti collaterali, quali la vasocostrizione periferica e la conseguente ischemia alle estremità e l'angina pectoris, che si verificano più facilmente con terapie di lunga durata. Recenti dati sperimentali ricavati da modelli animali hanno dimostrato come la somministrazione in associazione alla midodrina non determini un effetto sinergico di tali farmaci, anzi, si verifica una marcata riduzione della pressione arteriosa. Si ritiene che questo sia dovuto all'azione dell'ergotamina come agonista parziale dei recettori alfa-1: essa possiede una maggiore affinità per tali recettori rispetto alla midodrina e quindi riduce i siti di legame disponibili per quest'ultima molecola, compromettendone l'effetto sull'incremento della pressione arteriosa 245 .