Il processo di liquefazione può portare nel tempo al collasso della microstruttura vitreale con un distacco posteriore di vitreo, una condizione spesso clinicamente rilevante sia per i possibili sintomi di accompagnamento, sia per eventuali patologie correlate. Il PVD è definito come una separazione spaziale tra la ialoide posteriore del vitreo e la ILM retinica; in genere origina dal vitreo sovrastante la macula, dove la corticale è meno densa di fibre e più sottile. In questa regione può formarsi una breccia attraverso cui il vitreo liquefatto contenuto in una lacuna liquida s'insinua e fluisce, raccogliendosi nello spazio retrocorticale. Questo processo, che talora avviene con una insorgenza acuta, genera un nuovo spazio, formato dalla presenza di un fluido tra la retina e la corticale posteriore del vitreo che viene spinta in avanti, verso il centro della camera vitrea. Il PVD può essere localizzato, parziale o totale, ma sovente il processo si conclude con un distacco totale della corticale posteriore, dalla superficie retinica fino al margine posteriore della base del vitreo, dove l'adesione tra vitreo e retina è molto salda e la separazione si arresta. La prevalenza di un PVD parziale è invece bassa e questo supporta il concetto che il processo, una volta instaurato, tenda spesso a completarsi, entro alcuni giorni 146 secondo alcuni autori, entro diversi mesi/anni secondo studi più recenti a favore di una separazione più graduale a partire dall'area perifoveale fino a un PVD totale con una scissione acuta dal margine del disco ottico 147 . Tuttavia, qualora un PVD parziale sia presente, è più probabile che si localizzi nella porzione superiore del vitreo per questioni gravitazionali. La prevalenza del PVD nella popolazione generale varia da uno studio all'altro, non solo in base all'età, ma anche in base alla presenza degli altri fattori favorenti la liquefazione del vitreo. Inoltre non è sempre facile distinguere con la biomicrosopia una grossa lacuna vicino alla corteccia posteriore del vitreo da un vero PVD. In generale questo evento si verifica in circa il 25% degli individui durante il corso della loro vita 51,52 . Negli anni '70 si registrava una prevalenza di PVD nei soggetti afachici molto più elevata rispetto a quelli fachici, arrivando anche ad essere sette volte più alta 7 , molto verosimilmente per lo spostamento anteriore del vitreo dopo l'estrazione del cristallino. Questo provocava un incremento del rischio di sviluppare un distacco di retina. Il PVD è anche più frequente nel genere femminile e ciò è correlato probabilmente al fatto che la composizione delle matrici connettivali è influenzata dagli ormoni gonadici; per questo le donne, giunte alla transizione menopausale, possono subire una variazione della composizione biochimica del vitreo. Anche nel miope il PVD è più frequente e più precoce, occorrendo in genere circa dieci anni prima rispetto alla media di un occhio emmetrope. In genere c'è una correlazione positiva tra l'estensione della sinchisi/sineresi vitreale e l'incidenza del PVD 149 : la liquefazione ed il successivo collasso sembrano guidare la separazione vitreo-retinica, assieme all'attenuazione concorde dell'adesione tra la ialoide posteriore e la retina.L'indebolimento della giunzione vitreo-retinica è un fattore chiave nel timing e nella progressione del PVD. Molteplici studi hanno dimostrato che la maggior parte dei pazienti con età inferiore ai 60 anni presentano un'interfaccia vitreoretinica intatta, nonostante una estesa liquefazione 146 . Dopo i 60 anni, invece, c'è una correlazione molto più forte tra incidenza del PVD e grado di liquefazione, indicando l'insorgenza di un fattore favorente l'indebolimento dell'adesione tra vitreo e retina.Da un punto di vista clinico i sintomi del PVD sono variabili e talora l'intero processo decorre in maniera subclinica. La presentazione più frequente è data dalla comparsa improvvisa di corpi mobili vitreali, accompagnati o meno da fosfeni; talora si può verificare un calo del visus, anche importante, nel caso ci siano delle emorragie associate. La comparsa di corpi mobili vitreali, seppur non patognomonica del PVD ma possibile anche solo per la formazione di lacune liquide nel vitreo, in caso d'insorgenza acuta è suggestiva di un cambiamento rapido dello stato del vitreo posteriore. Queste miodesopsie possono assumere diverse forme e sono percepite dal paziente soprattutto in condizioni di luce intensa, su sfondi chiari ed illuminati; possono essere il risultato della condensazione di fibrille di vitreo, di emazie liberate nel vitreo, di tessuto gliale sulla superficie della corticale posteriore o della formazione di materiale fibroso. I fosfeni, o flash di luce, sembrano invece essere collegati a trazioni vitreo-retiniche o al contatto del vitreo con la retina durante i movimenti oculari.Le fibrille della corteccia vitreale sono più saldamente adese presso l'area peripapillare, i vasi retinici e nelle sedi di eventuali processi patologici; la retrazione del vitreo in queste aree di adesione più forte può far sì che durante il PVD del tessuto gliale resti attaccato al vitreo, talora sotto forma di esili tralci di materiale fibrillare, talora come un anello completo di 0,1 mm di diametro (Weiss ring) identificabile clinicamente. Sono stati inoltre notati pori nella ILM retinica, più frequentemente localizzati lungo i rami vascolari retinici, da cui traggono origine delle sottili membrane gliali. Da queste potrebbero originare le membrane epiretiniche, neoformazioni associate a numerose complicanze e possibili gravi cali del visus. 