La regolazione del flusso ematico renale è importante per mantenere un tasso stabile di filtrazione glomerulare, nonostante le variazioni della pressione arteriosa sistemica (entro circa 80-180 mmHg). Grazie a un meccanismo chiamato feedback tubuloglomerulare, il rene cambia il proprio flusso sanguigno in risposta alle variazioni della concentrazione di sodio. I livelli di cloruro di sodio nel filtrato urinario vengono rilevate dalla macula densa al termine del tratto ascendente. Quando i livelli di sodio aumentano, la macula densa rilascia ATP e riduce il rilascio di prostaglandina E2 alle cellule juxtaglomerulari vicine. Le cellule juxtaglomerulari sia afferenti che efferenti diminuiscono la secrezione di renina, abbassando il tasso di filtrazione. L'ulteriore aumento della concentrazione di sodio porta al rilascio di ossido nitrico, una sostanza vasodilatatrice, per evitare un'eccessiva vasocostrizione. In caso contrario, le cellule juxtaglomerulari sono stimolate a rilasciare più renina, che stimola il sistema renina-angiotensina, producendo angiotensina I che viene convertita in l'angiotensina II. L'angiotensina II provoca costrizione del glomerulo e aumenta la filtrazione.