3.6.4 I meccanismi di azione dell'eparina nel trattamento del cancro non sono ancora stati chiariti definitivamente (Engelberg H, 1999) e appaiono numerosi e complessi: accelerazione dell'inibizione della trombina, che è prodotta dalle cellule tumorali ed è responsabile della formazione dell'involucro di fibrina attorno alle cellule stesse. Questo involucro impedisce l'attività delle cellule Natural Killer e favorisce l'invasione tumorale e la metastatizzazione (Zacharski LR et al., 1995). Inoltre, la trombina è responsabile della formazione dei microtrombi che permettono l'arresto delle cellule tumorali nei capillari sanguigni (Engelberg H, 1999)  azione sull'angiogenesi in differenti modi:-modificazione della struttura di proteine, quali la fibrina, molto importanti nel processo di formazione di nuovi vasi sanguigni (Zacharski LR, Ornstein DL, 1998) -legame a diversi fattori di crescita angiogenetici, quali VEGF e PAF (Vlodansky L et al., 1997) -aumento del rilascio da parte dell'endotelio vascolare del peptide antiangiogenetico (inibitore della via del TF, a sua volta implicato nella promozione dell'angiogenesi attraverso la regolazione dell'espressione del VEGF e la riduzione dell'espressione della trombospondina in alcuni tumori) (Mousa SA, 2002)  accelerazione dell'inibizione del fattore Xa che, legandosi ad un recettore sulla superficie cellulare, può aumentare la crescita cellulare (Hejna M et al., 1999)  inibizione competitiva dell'adesione delle cellule tumorali all'eparan solfato e ad altri proteoglicani (Engelberg H, 1999)  infine, probabile aumento dell'apoptosi, come evidenziato da Li HL et al. su cellule di carcinoma nasofaringeo (Li HL et al., 2001). 