Antiestrogeni (Tamoxifene). I presupposti biologici di questo trattamento stanno nella ormono-dipendenza della proliferazione epatocitaria benigna e maligna, nella presenza di recettori (wild-type, mutated) nel 33% degli HCC e nell'attività biologica specifica del tamoxifene non mediata dal recettore per gli estrogeni su fattori di crescita e proteine medianti i processi di citoproliferazione (311 a 314). Due studi hanno dimostrato che rispetto al placebo, il tamoxifene non prolunga la sopravvivenza dei pazienti con cirrosi ed HCC avanzato (315). Pertanto, questo farmaco viene oggi considerato inefficace e dunque non indicato nel trattamento di questa neoplasia.