Il coinvolgimento di Src nell'angiogenesi è noto. Esso è attivato sia da VEGF sia da FGF, però solo la neoangiogenesi mediata da VEGF è bloccata dall'inibizione di Src o dalla sovraespressione di Csk, in modelli murini. Il meccanismo alla base di questa differente risposta non è noto. Topi Src -/mostrano una normale angiogenesi in risposta a VEGF, ma i vasi neo-formati non sono sensibili all'aumento della permeabilità indotto dal fattore di crescita. Similmente accade con topi Yes -/-, mentre topi Fyn -/non mostrano alterazioni né della vascolarizzazione né della permeabilità vascolare (Schlessinger, 2000). Quindi, la funzione di Src nelle cellule endoteliali durante lo sviluppo embrionario è parzialmente ridondante e viene vicariata dalle altre cinasi della famiglia di Src, residuando alterata solo la permeabilità vascolare.Nell'individuo adulto sembra invece che Src abbia un ruolo preponderante rispetto alle altre cinasi della famiglia (Kanda et al., 2007).Quando si inbisce la neoangiogenesi mediata da un fattore di crescita, il tumore può mantenere la capacità di formare nuovi vasi selezionando le cellule in grado di indurre l'angiogenesi in risposta a un altro fattore di crescita (Kanda et al., 2007). Questo potrebbe spiegare il fatto che dai dati sopra mostrati non è emersa un'inibizione dell'angiogenesi nei topi trattati con 50 mg/kg/die di AZD0530. La formazione di nuovi vasi potrebbe essere avvenuta in risposta a FGF e non a VEGF, la cui via era presumibilmente bloccata dall'inibizione di Src. Oppure è anche possibile che nella cellula endoteliale l'attività di Src sia stata vicariata da Yes o Fyn.Inoltre, l'inibizione di Src, provocando una riduzione della permeabilità vascolare in risposta a VEGF, riduce la diapedesi dei leucociti. Infatti, regolando la contrazione del citoscheletro nelle cellule endoteliali, Src permette il passaggio paracellulare dei leucociti e fosforilando caveolina-1, consente il passaggio transcellulare di macromolecole. Similmente, l'inibizione dell'attività cinasica di Src, riducendo la plasticità delle cellule endoteliali, diminuisce l'intravasazione delle cellule tumorali (Kim et al., 2009).Le cinasi della famiglia di Src regolano anche la formazione di lamellipodi e la capacità di migrare dei macrofagi e dei monociti. Topi knokout per cinasi della famiglia di Src presentano leucociti con una ridotta capacità migratoria (Baruzzi et al., 2008).In realtà, nel lavoro presentato non è stata osservata alcuna differenza nell'infiltrato infiammatorio dei tumori nei topi trattati con veicolo o con 50 mg/kg/die di AZD0530: in entrambi i casi i leucociti erano presenti alla periferia del tumore, ma non all'interno della massa.Si può quindi affermare che l'effetto dell'inibizione di Src nelle linee cellulari utilizzate sia cellautonomous, cioè conseguenza dell'effetto dell'inibizione di Src nelle cellule tumorali e non delle alterazioni del microambiente.