Lo sviluppo di ascite è una delle maggiori complicanze della cirrosi ed è associata con una bassa qualità di vita ed una diminuzione della sopravvivenza. Si definisce ascite l'accumulo patologico di liquido all'interno della cavità peritoneale.Nella grande maggioranza dei casi la causa dell'ascite è uno stato di ipertensione portale della quale la cirrosi epatica è la principale responsabile (80% dei casi). Nel restante 20% circa dei casi la causa è da ascrivere a stati di ritenzione idrosalina (scompenso cardiaco, sindrome nefrosica, insufficienza renale), alla presenza di neoplasie addominali (HCC, carcinomatosi) o ad infezione tubercolare o batterica secondaria a presenza in peritoneo di sostanze irritanti o a perforazione di un viscere cavo. Nei pazienti con cirrosi compensata l'ascite si sviluppa nel 30% dei casi a 5 anni determinando una diminuzione della sopravvivenza che ad un anno risulta essere del 50% circa; differente è invece la sopravvivenza ad un anno nella cirrosi compensata che è maggiore del 90% [76].In corso di cirrosi la presenza di ascite è legata alle alterazioni delle forze di Starling nel distretto vascolare intraepatico. L'ipertensione portale fa sì che aumenti la pressione a livello del versante venoso del distretto capillare con trasudazione di fluido negli spazi interstiziali e quindi anche nella cavità peritoneale secondo quello che è il meccanismo fondamentale della formazione degli edemi. E' stato però osservato che perché si abbia ascite è necessario che l'ostruzione sia a livello parasinusoidale o anche oltre; questo ha portato a riconoscere che il ruolo patogenetico preminente nella genesi dell'ascite è rappresentato dall'aumentata formazione di linfa che, quando il dotto toracico perde la sua capacità di drenaggio, trasuda all'esterno dei linfatici posti alla superficie e all'ilo epatico, attraversa la glissoniana e si raccoglie nella cavità addominale.Il più importante fattore patogenetico è rappresentato dall'ipertensione portale post-sinusidale con un'elevata permeabilità delle pareti sinusoidali ed un conseguente aumento nella produzione di linfa epatica anche per piccoli incrementi pressori.Sono poi presenti anche altre condizioni che favoriscono il passaggio di trasudato, in primo luogo la diminuzione della pressione oncotica delle proteine del plasma, che normalmente si oppone alla pressione idrostatica ed impedisce il passaggio di liquido negli spazi interstiziali. La pressione oncotica è correlata soprattutto alla concentrazione dell'albumina e tende facilmente a diminuire nelle epatopatie per diminuzione della sua sintesi.Un'altra condizione che favorisce l'ascite o ne perdura ed aggrava gli effetti è l'iperaldosteronismo secondario. L'aumentata attività mineralcorticoide è messa in atto inizialmente come risposta compensatoria all'ipovolemia relativa che si instaura per l'eccessiva concentrazione di sostanze vasodilatatrici e successivamente, quando l'ascite è già presente, per riduzione del volume ematico circolante. Inoltre l'ipovolemia e l'ipotensione aumentano la secrezione di vasopressina con un ulteriore riassorbimento di acqua a livello renale. L'ipervolemia che dovrebbe essere un meccanismo di compenso alla vasodilatazione splancnica finisce per aumentare ulteriormente la quantità di liquido che si raccoglie nella cavità peritoneale creando un circolo vizioso che aggrava, anziché migliorare, l'ascite [77].(Figura 2)Figura 2: Sviluppo dell'ascite nella cirrosi.Quando la quantità di ascite supera i 1500 cc un attento esame clinico può permettere la diagnosi; l'addome appare disteso, con aree di ottusità determinate dalla presenza di liquido che cambiano sede in relazione alla posizione assunta dal paziente. Quando invece l'entità del versamento è inferiore, oppure il paziente è obeso, il mezzo diagnostico migliore è l'ecografia. Essa identifica anche minime quantità di liquido libero in peritoneo e dà inoltre informazioni sugli organi addominali in modo da poter arrivare ad una diagnosi eziologica.La paracentesi evacuativa resta comunque la migliore metodica di diagnosi in quanto fornisce informazioni più dettagliate riguardo la natura del versamento e la possibile evoluzione verso una peritonite batterica spontanea (PBS). Secondo le linee guida è indicato eseguire la paracentesi in tutti i pazienti ricoverati per prima comparsa di ascite, nei casi in cui la natura del versamento sia dubbia per escludere la natura maligna del versamento, e nei casi in cui le condizioni generali del paziente ascitico siano andate deteriorandosi.Sul liquido ascitico si consiglia di eseguire:-GRADIENTE SIERO ASCITE ALBUMINA (SAAG) calcolato come differenza nelle concentrazioni di albumina nel siero e nell'ascite. Grazie a questo metodo si possono suddividere le asciti in SAAG>1.1 g/dl indicativo di ipertensione portale e SAAG<1.1 g/dl indicativo di altre cause.-la CONTA DEI LEUCOCITI NEUTROFILI per la diagnosi di infezione. La conta dei neutrofili inferiore a 250/mmc è indice di ascite sterile mentre un numero superiore a 250/mmc è indice di PBS.-l'ESAME COLTURALE quando la conta leucocitaria è maggiore di 250/mmc per confermare la diagnosi di PBS ed identificare l'agente patogeno o gli agenti patogeni nel caso di flora polimicrobica.-il DOSAGGIO delle PROTEINE TOTALI, della LATTATO DEIDROGENASI (LDH) e del GLUCOSIO per distinguere la PBS (caratterizzata da proteine < 1 g/dl, LDH normale, glucosio > 50 mg/dl) dalle forme di peritonite secondaria con proteine > 1 g/dl, LDH elevata e glucosio < 50 g/dl [78].La valutazione del paziente con cirrosi ed ascite non dovrebbe includere solo l'analisi del versamento ascitico ma anche della funzionalità epatica e della funzionalità renale e circolatoria. Idealmente i pazienti dovrebbero essere valutati nel periodo in cui non sono in terapia diuretica poiché alcune variabili correlate alla funzionalità renale potrebbero essere alterate dai farmaci.In sintesi, quando si valuta un paziente con ascite è necessario eseguire gli accertamenti riportati nella Tabella 2.Tabella 2: Accertamenti diagnostici da eseguire in paziente ascitico.