Oltre a Akt, a PIP3 si attacca anche PDK1 ("Phosphoinositide Dependent Kinase 1"), la principale attivatrice di Akt insieme a TORC2, entrambe vengono attivate dal legame, la prima fosforila Thr308, la seconda Ser473. Akt attiva una GAP chiamata Tsc2 ("Tuberous sclerosis protein 2") che a sua volta attiva Rheb. Rheb ("Ras homolog enriched in brain") è una GTPasi attiva con GTP legato che attiva il complesso proteico mTOR. mTOR ("mammalian Target Of Rapamycin") nei mammiferi è costituita dal complesso mTOR1, con legata la proteina Raptor, oppure mTOR2, con legata la proteina Rictor. Sono entrambe legate alla crescita e alla sopravvivenza cellulare ed interagiscono con la GTPasi monomerica Rho che a sua volta agisce sul citoscheletro. Raggiunta la doppia fosforilazione Akt è in grado di fosforilare i complessi Bad-proteina antiapoptotica (Bad è una proteina proapoptotica), determinando il distacco di Bad dalla proteina antiapoptotica e la sua inattivazione da parte della proteina 14-3-3. Il risultato netto è un'inibizione dell'apoptosi coerente con la proliferazione e la crescita cellulare.