Una paziente di 60 anni giungeva alla nostra osservazione per un disturbo della deambulazione caratterizzato da ingravescente ipostenia a carico degli arti inferiori a cui si associavano disestesie urenti ai 4 arti. L’esordio della sintomatologia risaliva ad alcuni mesi prima, per l’insorgenza di un deficit della dorsiflessione a carico del piede sinistro. Il disturbo stenico interessava rapidamente anche l’arto controlaterale, associandosi a sintomatologia algica nei medesimi distretti. A circa un mese dall’insorgenza dei sintomi, la paziente veniva ricoverata presso un altro presidio ospedaliero, dove, effettuati gli accertamenti del caso (valutazione elet-troneurografica/elettromiografia, risonanza magnetica lombosacrale, tomografia computerizzata addome inferiore) veniva posta indicazione a intervento neurochirurgico decompressivo L4 L5, senza evidenza agli esami strumentali di alcuna lesione infiltrativa, potenzialmente bioptizzabile. L’intervento chirurgico, seguito da un ciclo di riabilitazione neuromotoria, determinava un transitorio beneficio della sintomatologia. Tuttavia, all’iniziale fase di recupero postoperatorio faceva seguito una recrudescenza della sintomatologia motoria con particolare aggravamento del deficit di forza, questa volta a carico anche dei segmenti prossimali. Per tale ragione la paziente decideva di rivolgersi presso la nostra struttura per gli accertamenti e le cure del caso. L’esame obiettivo neurologico all’ingresso mostrava un’andatura possibile solo con supporto bilaterale. La paziente presentava inoltre lieve atrofia associata a ipotonia nei distretti distali degli arti inferiori e un marcato deficit di forza negli arti inferiori (con forza residua di grado 0/5 alla flesso estensione del piede sinistro e all’estensione dorsale del piede destro, 2/5 alla flessione plantare del piede destro, 3/5 alla flessione della coscia sul bacino a sinistra e 4/5 a destra). Vi era inoltre una marcata ipoestesia associata a disestesie urenti nella distribuzione dermatomerica L5 S1 S2 bilateralmente e un’ipoestesia distale con parestesie a tipo formicolio all’estremità degli arti superiori. I riflessi osteotendinei risultavano aboliti agli arti inferiori e ridotti (distalmente > prossimalmente) agli arti superiori. Durante la degenza presso la nostra unità la paziente veniva sottoposta a un esame elettroneurografico/ elettromiografico che documentava l’assenza di risposte sensitive agli arti inferiori, l’inevocabilità di potenziali motori a carico dei nervi peroneo comune di sinistra e tibiale bilateralmente, depressione dell’ampiezza dei potenziali d’azione motoria con riduzione delle velocità di conduzione del nervo peroneo comune di destra. Veniva inoltre documentata una riduzione simmetrica dei potenziali sensitivi esplorati agli arti superiori (nervo ulnare). L’esame ad ago mostrava diffusi segni di sofferenza neurogena cronica con elementi di denervazione in atto a carico dei segmenti degli arti inferiori. Le indagini neurofisiologiche venivano integrate con potenziali evocati laser, che documentavano la non riproducibilità delle risposte corticali per stimolazione sia degli arti inferiori sia superiori. Gli esami ematochimici (routine con screening autoanticorpale e ricerca di anticorpi onconeurali) e l’esame liquorale che non evidenziava una cellularità aumentata, né atipie cellulari, risultavano negativi eccetto che per un minimo aumento dell’anti cardiolipina IgM (33,62 MPL/ml) e dell’anti ß2 GPI (glicosilfosfatidilinositolo) IgM (23:48 UA/ml). Si decideva pertanto di effettuare un’ulteriore valutazione di neuroimaging, documentando, mediante RM del tratto lombosacrale, la presenza di un tessuto di alterato segnale diffusamente localizzato a livello della regione sacrococcigea più evidente nelle regioni anteriori e che si estendeva ai tessuti paravertebrali e contiguo con lo spazio retrorettale. Si rendeva pertanto necessario proseguire l’iter diagnostico presso ambiente specialistico internistico ematologico. Le Figure 1-4 mostrano le immagini della regione sacrale e del mesoretto ottenute mediante RM e TC. I dati nel loro complesso erano compatibili con la diagnosi di linfoma non Hodgkin. La paziente, instaurato il trattamento chemioterapico, decedeva a poche settimane dalla diagnosi per l’insorgenza di complicanze respiratorie (polmonite da aspergillosi). La rapida evolutività del quadro clinico non ha permesso un’accurata stadiazione e gli ulteriori approfondimenti clinico diagnostici che il caso avrebbe meritato.