La componente ereditaria è più definita per i disturbi dell'umore di tipo bipolare rispetto a quelli unipolari (Balestrieri et al., 2014).Nei gemelli omozigoti la probabilità di sviluppare disturbo bipolare di tipo I, se l'altro gemello è affetto, è pari al 40%-70%, mentre nei parenti di primo grado è dell'8%-10% (Smoller & Finn, 2003).Ci sono dati a sostegno dell'ipotesi di un'associazione tra disturbi bipolari e determinate regioni dei cromosomi 17,18,21,12,4,22,X (Nurnberger & Foroud, 2000).Altri studi hanno osservato che la presenza di polimorfismi genetici può conferire una certa suscettibilità allo sviluppo del disturbo bipolare: i dati più suggestivi riguardano i geni per i recettori D2 della dopamina e i geni per alcune subunità del recettore GABA (Massat et al., 2002 a ;Massat et al., 2002 b ).Anche per il disturbo bipolare è stato possibile lo studio di associazione genoma-wide (genoma-wide association study o GWAS). L'utilizzo di questa tecnica ha permesso di identificare diversi geni associati al disturbo bipolare. I pathway che risultano significativamente sovra-rappresentati sono 6: la via di segnalazione del recettore del glutammato, quella della fosfolipasi C, quella dell'ormone di rilascio della corticotropina, quella dell'endotelina 1, quelle del segnale beta adrenergico cardiaco e dell'ipertrofia cardiaca (queste ultimi due sono caratterizzate dalla presenza di canali del calcio di tipo L) (Nurnberger et al., 2014).L'ipotesi recettoriale presuppone un'alterazione a livello dei recettori per i neurotrasmettittori monoaminergici, questa alterazione sarebbe responsabile della sintomatologia depressiva e potrebbe essere dovuta a deplezione di neurotrasmettitori monoaminergici (Balestrieri et al., 2014).Alcuni studi suggeriscono che la depressione potrebbe essere data da uno "pseudodeficit monoaminergico" che si riferisce a un'alterazione della trasduzione del segnale dal recettore monoaminergico al suo neurone postsinaptico in presenza di normali quantità di neurotrasmettitori e recettori (Young, 2001).