La maggior parte dei farmaci che sono stati testati influenza poco la dinamica dell'umor acqueo : la pilocarpina, la fenilefrina, la timoxamina, le prostaglandine e i corticosteroidi hanno un effetto trascurabile sulla produzione di umore acqueo se vengono dati per via topica.Al contrario i corticosteroidi dati per via sistemica e le catecolamine che hanno attività beta adrenergica hanno un effetto che stimola la produzione di umore acqueo (tuttavia studi condotti su farmaci beta agonisti non danno risultati univoci).Le classi farmacologiche più importanti nell'inibire la produzione di umore acqueo sono gli inibitori dell'anidrasi carbonica, gli antagonisti betaadrenergici e gli agonisti alfa 2 adrenergici. Studi condotti sul timololo, antagonista beta adrenergico, hanno dimostrato una riduzione del 10% nella produzione di umore acqueo ma questi effetti variano a seconda del momento di somministrazione durante la giornata. L'azione del timololo inizia rapidamente dopo la sua somministrazione e in caso di somministrazione cronica sono necessarie diverse settimane per ottenere un completo ripristino del flusso di umore acqueo dopo la sospensione del farmaco. Dopo somministrazione cronica si crea un lento adattamento all'effetto del timololo (dopo un anno di somministrazione c'è una riduzione dell'effetto del 50%).Si sono condotti studi sugli effetti della somministrazione contemporanea di vari classi di farmaci capaci di inibire la produzione di umore acqueo per valutarne un eventuale effetto additivo : l'azione del timololo e dell'acetazolamide hanno un effetto sinergico per ridurre il flusso di umore acqueo.In passato sono stati condotti studi sui derivati imidazolici : la somministrazione sistemica o topica di clonidina comportava una riduzione della pressione intraoculare, tuttavia non era chiaro se la sua azione dipendesse da un aumento del deflusso o da una riduzione della produzione di umore acqueo. Un recente studio condotto da Brubaker dimostra, mediante valutazioni fluorotometriche, una riduzione della produzione di umore acqueo in occhi trattati con clonidina. L'aproclonidina è un'altra molecola capace di ridurre la produzione di umore acqueo. L'ibopamina aumenta la produzione dell'umore acqueo sia in soggetti normali che in pazienti affetti da glaucoma determinando un aumento della pressione intraoculare (4 mmHg) solo negli occhi glaucomatosi.