Recenti studi suggeriscono che la cobalamina regola l"espressione di alcune citochine e fattori di crescita e propongono la possibilità che questi effetti siano indipendenti dalla sua azione coenzimatica.In soggetti adulti con deficit di cobalamina è stato individuato un aumento dei livelli sierici di TNF alfa e una riduzione dei livelli di EGF ed è stato proposto un nuovo modello patogenetico per giustificare le tipiche alterazioni cliniche correlate al deficit di vitamina B12.Infatti TNF alfa è una citochina anti-ematopoietica, EGF è un noto fattore protettivo della mucosa gastrointestinale e ha un ruolo nella promozione della crescita di alcune linee di cellule ematopoietiche.L"aumento dei livelli di TNF alfa e la riduzione dei livelli di EGF, nei pazienti con deficit di vitamina B12, potrebbe contribuire: alla soppressione dell"ematopoiesi  al danno mielinico  al danno epiteliale in alcune porzioni del tratto alimentare.Non è escluso che questo nuovo modello debba essere integrato con la teoria metabolica tradizionale nella patogenesi delle lesioni da deficit di vitamina B12.