La terapia acido -soppressiva è raccomandata nell'esofagite severa, ma non corregge i disordini primari della motilità, uno dei principali meccanismi fisiopatologici alla base della GERD nei bambini. Tuttavia, la motilità esofagea migliora quando l'esofagite guarisce. L'esperienza nei lattanti è limitata a ranitidina, famotidina e nizatidina. Sebbene sia disponibile un numero molto limitato di trial controllati, la terapia orale con ranitidina è risultata utile nella clinica pediatrica pratica per il trattamento della GERD.La ranitidina orale, a dosi di 5 -10 mg/kg in 2 o 3 somministrazioni giornaliere, determina il miglioramento sintomatico ed endoscopico dell'esofagite erosiva dei bambini. Nei lattanti, il pH intragastrico ritorna al suo valore standard già dopo 5 ore, suggerendo che la somministrazione dovrebbe essere più frequente rispetto ad un intervallo di 12 ore tra le dosi.Negli adulti è stata dimostrata la tolleranza agli effetti antisecretori degli antagonisti dei recettori H 2 dell'istamina, la quale sembra svilupparsi rapidamente entro 3 giorni di trattamento. Sono disponibili in letteratura dati simili per ciò che riguarda i lattanti (86) . Il verificarsi di un effetto rebound con ipersecrezione dovrebbe essere tenuto in conto quando la terapia con tali farmaci viene interrotta, dunque la sospensione dovrebbe avvenire con riduzione scalare del dosaggio. Il 60% − 80% circa della ranitidina somministrata per via orale viene metabolizzata dal fegato. In contrasto, dopo somministrazione endovenosa, l'eliminazione avviene principalmente attraverso l'escrezione renale. Sono stati segnalati effetti collaterali degli antagonisti dei recettori H 2 dell'istamina coinvolgenti quasi tutti i sistemi: digerente, cutaneo, neurologico, renale, cardiaco, ematologico e neuroendocrino. Tuttavia, per ciò che riguarda quelli attualmente più utilizzati, l'incidenza degli effetti collaterali non è più elevata rispetto al placebo. Sono state riportate disfunzioni del sistema nervoso centrale provocate dagli antagonisti dei recettori H 2 dell'istamina. Gli effetti collaterali neurologici in seguito a danno cerebrale ischemico, come dimostrato nei ratti, necessita di ulteriore valutazione nei lattanti pretermine.Il dibattito è ancora aperto sull'eventualità che la ranitidina possa provocare prolungamento del tratto QT.L'elevazione del pH gastrico potrebbe determinare l'eccessiva crescita dei batteri patogeni del tratto digerente. È stato dimostrato nei neonati che la lunga permanenza in ospedale, l'aumentato pH gastrico, la prolungata antibiotico-terapia e l'utilizzo di ranitidina erano associati in maniera indipendente con l'eccessiva crescita batterica (87) . La ranitidina altera la flora gastrointestinale e provoca un aumento significativo della frequenza di polmoniti in pazienti in terapia intensiva. L'effetto del blocco a lungo termine della secrezione gastrica, e di conseguenza delle modificazioni della flora gastrointestinale e delle sue inevitabili conseguenze metaboliche, sono stati valutati in maniera insufficiente, in particolare nei lattanti.Dunque, non è chiaro se un regime terapeutico volto a bloccare la secrezione acida gastrica costituisca un obiettivo adeguato. È plausibile, sebbene non dimostrato, che un blocco quotidiano della secrezione acida gastrica della durata di un paio d'ore rappresenti un trattamento della GERD ugualmente efficace rispetto al blocco completo della secrezione acida, con il beneficio della riduzione degli effetti collaterali.In conclusione, vi è una forte carenza di dati di efficacia su lattanti e bambini a proposito dell'utilizzo degli antagonisti dei recettori H 2 .L'obiettivo principale della futura ricerca clinica dovrebbero essere i sintomi clinici (uno "score") e l'esposizione acida esofagea. Sono inoltre necessari ulteriori dati sugli effetti collaterali. Ci si è occupati in maniera insufficiente anche degli effetti sulla flora gastrointestinale e dell'impatto nutrizionale, così come della tossicità cardiaca e di quella neuronale durante ipossia.Ciononostante, gli antagonisti dei recettori H 2 non costituiscono più un farmaco "prioritario" nel trattamento della GERD, alla luce dell'esperienza negli adulti che ha mostrato che gli inibitori di pompa protonica sono più efficaci ed almeno altrettanto sicuri.