Per la sua emivita molto breve, il trombossano agisce come mediatore autocrino (sulla stessa cellula che lo ha prodotto) e paracrino (sulle cellule circostanti), senza produrre effetti a distanza. TXA2 è dotato di spiccata attività aggregante piastrinica e vasocostrittiva e stimola la proliferazione delle cellule muscolari lisce. Le piastrine attivate producono TXA2 che ha la funzione di potenziare e di amplificare l'attivazione piastrinica. Gli antagonisti recettoriali (es. Terutroban) e gli inibitori della sintesi del trombossano trovano pertanto indicazione nel trattamento di malattie cardiovascolari. Particolarmente attivi sono i farmaci antinfiammatori non steroidei non selettivi ("FANS", NSAIDs in inglese), che hanno come bersaglio le ciclossigenasi 1 e 2: l'acido acetilsalicilico determina una riduzione del 97-99% della sintesi piastrinica di TXA2 nei soggetti sani. Al contrario, gli inibitori selettivi della COX2 (Coxib) non inibiscono la produzione di trombossano piastrinico. Tuttavia, a differenza degli antagonisti del recettore TP e degli inibitori della sintesi del trombossano, gli inibitori delle COX deprimono anche la sintesi di prostaciclina (PGI2) endoteliale che possiede attività antiaggregante piastrinica.