Nel 1958 Harry Rubin e Howard Temin svilupparono un saggio in cui fibroblasti di embrioni di pollo potevano essere alterati morfologicamente dall'infezione di RSV. Due anni dopo Temin concluse che la morfologia trasformata delle cellule era controllata da una proprietà genetica del virus. All'epoca era sconosciuto, ma più tardi il gene "src" fu identificato come il responsabile dell'alterazione morfologica delle cellule sane. Negli anni '60 si fecero due scoperte: i virus isolati capaci di replicazione erano correlati all'RSV ma non alteravano le cellule, e un tipo isolato di RSV non capace di replicazione poteva causare alterazioni. Queste due scoperte fecero capire che la replicazione virale e la trasformazione maligna sono processi separati nell'RSV.