In essa, le catene leggere stesse (solitamente k) vengono depositate nel mesangio e nella membrana basale glomerulare, causando una glomerulosclerosi nodulare (da differenziare dalla nefropatia diabetica) e una conseguente proteinuria. In quest'ultima condizione patologica, non vi è alcuna presenza di materiale amiloide, delimitando così il quadro istopatologico dell'amiloidosi AL. Infine, la sindrome di Fanconi acquisita può essere associata alla deposizione a livello tubulare di catene leggere k. I lisosomi delle cellule tubulari prossimali, se sovraccaricate, non riescono più a degradare le catene leggere, causando così una disfunzione tubulare prossimale con conseguente perdita di capacità di riassorbimento. Nell'esaminazione clinica si trovano amminoaciduria, glicosuria, ipofosfatemia e un'acidosi renale tubulare.