Una volta ingerito l'alimento contaminato, "L. monocytogenes" è in grado di resistere all'interno del tratto gastrointestinale all'azione degli enzimi proteolitici, all'acidità gastrica e ai sali biliari grazie ad una serie di meccanismi protettivi promossi da geni di risposta allo stress. Raggiunte le cellule bersaglio, ovvero gli enterociti e le cellule M delle placche di Peyer, utilizza l'internalina A (InlA), più selettiva o l'internalina B (InlB), meno selettiva per aderire ai recettori glicoproteici della loro membrana plasmatica quali ad esempio la caderina-E. Viene quindi endocitato all'interno di un endosoma che si fonda con un lisosoma formando il fagolisosoma. Il pH acido interno a questo vacuolo intracitoplasmatico attiva la listeriolisina O e due differenti fosfolipasi C che portano alla lisi del fagolisosoma e al rilascio del batterio nel citoplasma. Qui il patogeno si replica e altera i processi metabolici della cellula parassitata tramite lipidi presenti nella parete cellulare. Replicatosi, si muove verso la membrana cellulare tramite ActA, una proteina posta all'estremità del batterio che modifica la polimerizzazione dell'actina in modo tale che le sue code restino fisse e si assembli solamente ad un'estremità. In questo modo il batterio è spinto verso un punto della membrana cellulare che protrude verso quella della cellule adiacente formando una struttura detta filopodio. A questo punto il batterio sfrutta nuovamente le internaline e i recettori dell'enterocita per ricominciare un nuovo ciclo. Tutti i geni che permettono l'ancoraggio, l'internalizzazione, la replicazione e il movimento direzionale fanno parte di un cluster regolato dal gene "prfA" (positive regulatory factor A).