Met favorisce la proliferazione e la motilità cellulare e protegge dall'apoptosi, in un processo detto crescita invasiva.La crescita invasiva ha un ruolo fisiologico, sia nello sviluppo embrionario sia nell'individuo adulto, e un ruolo patologico nell'indurre la trasformazione cellulare maligna e la progressione neoplastica.Nello sviluppo embrionario, la crescita invasiva è fondamentale nella gastrulazione (Andermarcher et al., 1996), nella migrazione delle cellule della cresta neurale dal tubo neurale (Streit et al., 1995), nell'angiogenesi (Bussolino et al., 1992) e nella migrazione dei precursori dei miociti dal dermomiotomo (Takayama et al., 1996) agli arti, alla lingua e al diaframma.Embrioni HGF -/o Met -/sono privi di questi gruppi di muscoli (Bladt et al., 1995).Inoltre, Met è anche necessario per la proliferazione e la sopravvivenza degli epatociti e del trofoblasto. Si è infatti osservato che embrioni HGF -/o Met -/hanno un fegato notevolmente ridotto di dimensioni e vanno incontro a morte endouterina (Birchmeieier et al., 2003), mentre la somministrazione esogena di HGF porta alla formazione di un fegato di dimensioni maggiori (Michalopoulos and DeFrances, 1997).I topi mutanti per il ligando o per il recettore hanno fenotipo identico: questo significa che HGF è l'unico ligando di Met e che Met è l'unico recettore di HGF (Birchmeier et al., 2003). Un fenotipo simile, ma attenuato, si ottiene in topi Gab1 -/-, a sottolineare il ruolo essenziale di questa proteina adattatrice nella trasduzione del segnale di Met (Sachs et al., 2000).Nell'individuo adulto, la crescita invasiva è attiva nella riparazione delle ferite e nella rigenerazione dei tessuti danneggiati.In seguito a danno tissutale, l'espressione di Met e HGF è elevata nell'organo danneggiato e il livello plasmatico di HGF aumenta, in particolare dopo danno epatico (Michalopoulos and DeFrances, 1997), renale (Matsumoto and Nakamura, 2001) o cardiaco (Nakamura et al., 2000).