L'elevata espressione di MCP-1 nelle lesioni aterosclerotiche umane e di coniglio è un ulteriore indizio che questa chemochina potrebbe essere significativamente coinvolta nel reclutamento dei monociti durante l'aterogenesi. Elevati livelli di MCP-1 sono stati individuati in lesioni aterosclerotiche, ma non in arterie normali, suggerendo il suo potenziale ruolo nel reclutamento dei monociti e nella progressione dell'aterosclerosi [27]. Alcuni studi hanno dimostrato che topi MCP1deficient [28] e CCR2-deficient [29] hanno ridotto la formazione delle lesioni aterosclerotiche.Inoltre hanno dimostrato in modelli murini ApoE-KO che l'espressione di MCP-1 potenzia la risposta infiammatoria e aumenta la formazione di lesioni aterosclerotiche [30]. L'espressione genica di MCP-1 è stata nettamente, anche se non significativamente, ridotta dal trattamento con DFO [31].