Nella fase post-prandiale, in risposta ad elevate quantità di insulina, l'HSL viene disattivata, mentre viene stimolata l'esterificazione degli acidi grassi liberi in trigliceridi dall'unione col glicerolo, e di conseguenza il deposito negli adipociti. A digiuno l'attività della HSL aumenta, mentre viene inibito l'enzima antagonista, la lipoproteina lipasi (LPL), responsabile dell'accumulo di grassi nel tessuto adiposo. Di conseguenza il meccanismo di esterificazione e deposito non viene attivato. Esiste quindi una regolazione enzimatica coordinata, mediata per via endocrina, in grado di attivare o disattivare gli enzimi deputati al deposito o al rilascio di acidi grassi nel tessuto adiposo.