Un esempio di autoanticorpo organo-specifico "non-patogenetico" è l'"anti-tireoglobulina": associato significativamente alla tiroidite di Hashimoto, non è però presente nel 100% dei pazienti, e non tende a negativizzarsi - non in modo immediato, quanto meno - con il recedere della patologia (ovvero, la distruzione della ghiandola endocrina e l'instaurazione del regime terapeutico). Il ruolo di questo tipo di autoanticorpi non è di primum movens della patologia; l'ipotesi è che ad un'autoimmunutà cellulo-mediata segua la produzione di autoanticorpi in quella sede. Un esempio invece di autoanticorpo organo-specifico "patogenetico" è l'"anti-recettore per il TSH": è la sua presenza a causare i sintomi del Morbo di Graves, poiché attiva in maniera costitutiva (costante e non-regolabile) il recettore del TSH portando la ghiandola tiroide a secernere il proprio ormone in quantità eccessive; l'"anti-recettore per il TSH" ha un andamento che correla con quello della patologia - infatti diminuisce o scompare sotto terapia - ed è presente nel 100% dei pazienti alla diagnosi.