Fin dagli inizi dell'elettrocardiografia si notò che la fibrillazione atriale era di più facile riscontro in pazienti con atri dilatati. Alcuni studi descrissero anche una correlazione diretta tra le dimensioni dell'atrio e la probabilità dell'aritmia di manifestarsi in forma cronica.Alcuni elementi non sostengono tuttavia questa teoria:-la fibrillazione atriale, seppur in misura minore, può colpire anche cuori "sani", senza atriomegalia.-nelle forme parossistiche e persistenti si osserva un progressivo allargamento dell'atrio in relazione al tempo di insorgenza dell'aritmia.-al ripristino del ritmo sinusale, consegue una progressiva riduzione dell'atriomegalia.In accordo con queste osservazioni e a seguito di dati sperimentali, il gruppo di Alessie 30,31,32 formulò la teoria "atrial fibrillation begets atrial fibrillation": il perpetuarsi nel tempo dell'aritmia comporta cioè un rimodellamento elettrofisiologico e anatomico-strutturale 33 che tende a sostenere l'aritmia stessa con tendenza alla cronicizzazione. La fibrillazione atriale è quindi il risultato finale di meccanismi elettrofisiologici sovrapposti a substrati anatomici i quali possono essere molto diversi tra loro così come sono diverse le manifestazioni cliniche dell'aritmia.Risulta quindi chiaro esservi una sostanziale differenza tra la fibrillazione atriale di tipo parossistico e quella di tipo cronico, le quali devono essere distinte sulla base dei meccanismi elettrofisiologici che ne sono alla base.