Il meccanismo adoperato dal BAT tramite la termogenesi indotta dal freddo "non da brivido" (NST) ha la caratteristica di sfruttare il cosiddetto disaccoppiamento mitocondriale. Al loro interno, i mitocondri del BAT presentano la proteina mitocondriale UCP1 (proteina disaccoppiante 1, o uncoupling protein 1). Questa molecola ha appunto la capacità di "disaccoppiare" la fosforilazione ossidativa (processo energetico aerobico di respirazione cellulare), riuscendo a spostare l'impiego di lipidi da produzione di ATP (energia chimica) verso la produzione di calore (energia termica). Quest'ultima quindi prende il sopravvento rispetto alla formazione di molecole di ATP. L'attivazione di questo meccanismo in risposta al freddo, è principalmente legata alla produzione del neurotrasmettitore noradrenalina in interazione con i recettori β3 sotto controllo dell'ipotalamo mediante lo stimolo dei nervi simpatici, ed è supportata anche da fattori endocrini, principalmente l'incremento dell'attività tiroidea con produzione di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). I principali tessuti coinvolti nel processo di disaccoppiamento mitocondriale nel NST, oltre al tessuto adiposo bruno, sono il muscolo scheletrico e il fegato.