La sindrome di Brugada presenta uno spettro di rischio estremamente ampio, da soggetti asintomatici a pazienti che incorrono in eventi aritmici ventricolari potenzialmente fatali. La stratificazione prognostica rappresenta quindi, soprattutto negli ultimi anni, uno dei principali obiettivi di molti gruppi di ricercatori in tutto il mondo.Sono tutti concordi nel ritenere che l'arresto cardiaco rianimato, la sincope e l'ECG tipo 1 spontaneo siano fattori predittivi di una prognosi peggiore nei pazienti con sindrome di       indotto, dei quali il 6% aveva avuto arresto cardiaco rianimato, il 30% sincope e il 64% era rappresentato da pazienti asintomatici. Ad un follow-up medio di 30 mesi furono documentati eventi aritmici maggiori nel 5% del totale dei pazienti (44 interventi corretti dell'ICD e 7 morti improvvise): 7.7% per anno in chi aveva avuto arresto cardiaco rianimato, 1.9% per anno in chi aveva avuto sincope e 0.5% per anno negli asintomatici. L'ECG tipo 1 spontaneo e la sincope risultavano fattori predittivi di eventi aritmici sia all'analisi univariata che alla multivariata. L'inducibilità di aritmie al SEF si rivelava un fattore di rischio al limite della significatività statistica solo all'analisi univariata (SEF positivo 2.3% per anno versus SEF negativo 1.2% per anno; HR=1.9; CI, 0.9-3.9; p=0.05). La storia familiare di morte improvvisa, il sesso maschile e la presenza di mutazione a carico del canale del sodio non risultavano associati ad un aumentato rischio.Dal momento che l'approccio ai pazienti asintomatici con pattern di Brugada rimane una delle questioni più spinose e dibattute, in questo studio il gruppo degli asintomatici è stato analizzato separatamente, senza tuttavia individuare alcun fattore che potesse aiutare a definirne il rischio aritmico, sia all'analisi univariata che alla multivariata. Si è notato che la presenza di ECG tipo 1 spontaneo e la sincope determinano un incremento di rischio (ECG tipo 1 spontaneo: incidenza di eventi=2.6%-anno vs 0.4%-anno in ECG tipo 1 indotto, HR=6.6, p=0.001; sincope: incidenza di eventi 3%-anno vs 0.8%-anno in asintomatici, HR 3.1, p=0.01). Gli eventi aritmici maggiori erano avvenuti nel 14% dei pazienti con positività al SEF, in nessuno di quelli con SEF negativo e nel 5.6% di quelli che non avevano eseguito SEF.    Nelle Linee Guida del 2006, veniva sottolineata l'importanza della stratificazione prognostica sulla base di criteri clinici non invasivi (soprattutto l'ECG di tipo 1 spontaneo ed i sintomi), in accordo con Priori et al (16), e non sulla base del SEF.Ciò che non risulta chiaro, però, è l'atteggiamento da tenere di fronte ad un paziente con sincope ed ECG di tipo 1 indotto da farmaci.   portatori di ICD, con ECG di tipo 1 spontaneo e pregresso arresto cardiaco, con multipli eventi ventricolari durante il follow-up (anamnesi positiva per >4 FV), hanno dimostrato che tutti presentavano, nell'epicardio anteriore del tratto di efflusso del ventricolo destro, un substrato aritmico, pur senza rilevare foci extrasistolici. Questo substrato era rappresentato da elettrogrammi di basso voltaggio (<1 mV), frammentati (>2 componenti) e di lunga durata (>150ms), o potenziali tardivi estesi oltre la fine del complesso QRS.L'erogazione di radiofrequenza in questo sito, determinava la scomparsa degli elettrogrammi menzionati precedentemente o l'impossibilità di indurre FV .Tutti e 9 i pazienti, infatti, avevano TV/FV inducibili al SEF prima dell'ablazione: in 7 pazienti su 9 (78%) non fu più possibile indurre aritmie ventricolari dopo l'ablazione (C.I. 95% 0,4-0,97; P= 0.015). Ad un follow-up medio di 20±6 mesi, solo 1 paziente su 9 ha avuto recidive di FV, in assenza di terapia farmacologica (signed-rank test per FV: p=0.004.)Figura 26: Immagine ottenuta dal merging tra mappaggio effettuato con il CARTO e TC cardiaca. L'area indicata dalla freccia, nell'epicardio anteriore del tratto di efflusso del ventricolo destro, presenta un elettrogramma (Bi-DIST) frammentato, di durata molto aumentata (164 ms),e basso voltaggio (0.43 mV) .Questa strategia invasiva, al momento attuale, può essere considerata in pazienti portatori di ICD con multipli shock appropriati su aritmie ventricolari, in alternativa all'idrochinidina o qualora questa non sia efficace.IV. Misure comportamentali.E' necessario ricordare che esistono farmaci che accentuano il pattern di Brugada e quindi aumentano la probabilità di eventi aritmici fatali: un elenco di tali principi attivi dovrebbe essere sempre consegnato al paziente, una volta posta la diagnosi di pattern ECG di Brugada.E' anche fondamentale istruire il paziente sul trattamento precoce della febbre con antipiretici. La febbre è in grado di aumentare la prevalenza del pattern ECG tipo 1 di 20 volte (59) e rappresenta un importante trigger aritmico, specialmente nella popolazione pediatrica. (121) La terapia genica è un obiettivo ancora lontano, ma alcuni approcci specifici a livello molecolare sono attualmente oggetto di studio.