Si sono dunque confrontati nei due gruppi i paramentri di funzionalità. Le glomerulonefriti, sono tra le più importanti cause di perdita della funzionalità renale nel post trapianto. In particolare, è noto come le malattie glomerulari siano la terza causa di perdita del rene dopo la morte del paziente e il danno cronico 14 .Anche nella nostra analisi le glomerulonefriti insieme alle glomerulopatie da trapianto sono la terza causa di perdita del rene nel paziente trapiantato.Le glomerulonefriti nel post trapianto possono essere classificate secondo criteri clinici o istologici; in particolare secondo i criteri istologici possiamo avere glomerulonefriti recidive (se la malattia glomerulare del rene nativo è lo stesso tipo istologico della glomerulonefrite sul rene trapiantato), glomerulonefriti de novo (se la glomerulonefrite sul rene trapiantato è un diverso tipo istologico rispetto alla glomerulonefrite di base), le glomerulopatie da trapianto che sono patologie de novo per definizione poiché insorgono esclusivamente sul rene trapiantato, ma presentano particolari caratteristiche istologiche ed una patogenesi apparentemente molto diversa( vedi capitolo sulle GPT).Nel nostro studio le glomerulonefriti recidive sono 21, mentre le de novo sono 66. Rispetto alle glomerulonefriti biopticamente accertate sul rene nativo (355 in tutto tra glomerulonefriti primarie e secondarie), le recidive sono il 6%, mentre le de novo sono il 18,6%.Nella letteratura mondiale a seconda dei centri (e quindi a seconda delle politiche di biopsia sia sul rene nativo che nel post trapianto) la percentuale di recidive va dal 4 al 12% circa 86 . In un famoso lavoro di Briganti et al.presi 1505 pazienti con biopsia sul rene nativo, si è osservata una recidiva in 52 pazienti, ovvero l'8,4% con un follow up medio di 10 anni. E' possibile in ogni casistica della letteratura e anche nella nostra alcune de novo siano in realtà recidive, poiché la diagnosi sul rene nativo di malattia glomerulare è stata formulata sulla base di dati clinici e non istologici (glomerulonefrite cronica presente, ma non accertato istologicamente il tipo).Negli ultimi anni, i progressi in campo di terapia immunosoppressiva sono stati notevoli per quanto riguarda il controllo del rigetto acuti e del danno cronico, mentre per quanto riguarda l'associazione tra terapia immunosoppressiva e insorgenza di glomerulonefriti la questione è ancora oscura.L'analisi condotta in questa tesi, analizzando singolarmente i principali farmaci immunosoppressori, ed in particolare lo steroide, non ha trovato un associazione tra utilizzo dei principali farmaci immunodepressori ( Cya, Tacrolimus, mTOR inibitori, AZA) e insorgenza di glomerulonefriti. Nel caso del MMF, il dato di una sua maggiore frequente utilizzo nei pazienti che poi sviluppano una glomerulonefrite o una glomerulopatia da trapianto rispetto alla popolazione di controllo ha un significato clinico non meglio chiarito. Va detto che ogni dato relativo all' utilizzo dei farmaci immunodepressori, si riferisce alla terapia alla dimissione o alla biopsia in caso di MMF/AZA e quindi non tiene conto delle possibili (anche molto frequenti) cambi di terapia nella storia del trapianto. Per quanto riguarda lo steroide, la sua sospensione in qualsiasi epoca post trapianto appare essere associata a maggiore insorgenza di glomerulonefriti rispetto al gruppo di controllo (in particolare nel caso delle glomerulonefriti a depositi di IgA) L'analisi eseguita in questa tesi si può suddividere in tre parti : quella relativa al confronto tra il gruppo in cui è stata diagnosticata istologicamente la nefrite e quello in cui non lo è stata; la seconda parte è relativa allo studio del gruppo in cui una glomerulonefrite de novo o recidiva è stata diagnosticata tramite biopsia renale, volta ad identificare se vi siano o meno specifici fattori identificabili per i vari tipi. La terza parte è relativa alla sospensione dello steroide nell'intera popolazione.