Già nel 2003 Heiseguerre et al (322) riportavano i primi dati sperimentali sull'ablazione con radiofrequenza come potenziale strumento nel controllo dell'aritmogenesi. Questo primo studio condotto su 7 pazienti di cui due con QT lungo e 3 con Brugada aveva dimostrato un'efficacia nel prevenire recidive aritmiche nel follow-up successivo di 17 ± 17 mesi.L'idea nasce dal fatto che si è dimostrato che gli episodi di fibrillazione ventricolare nascono da battiti ectopici ventricolari di morfologia simile.Nel Consensu Statement del 2013 (65) così come nelle linee guida del 2015 (70) l'ablazione con catetere viene proposta come indicazione di classe IIb nei soggetti con diagnosi di Brugada e storia di storm aritmici o ripetuti interventi appropriati dell'ICD.Nademanee et al. (321) hanno presentato una serie di 9 casi di soggetti Brugada ad alto rischio (tutti soggetti tipo 1 spontaneo e ricorrenti episodi di fibrillazione ventricolare, con una mediana di 4 interventi appropriati del defibrillatore al mese) in cui l'ablazione del substrato epicardico in parete anteriore del tratto di eflusso del ventricolo destro ha portato alla perdita dell'inducibilità di fibrillazione ventricolare allo studio elettrofisiologico in 7 di essi (P value = 0.015) ed alla normalizzazione elettrocardiografica in 8 (P value = 0.008). Anche nel follow-up successivo di 20 mesi nessuno di loro pur in assenza di alcuna terapia medica ha sviluppato nuovi eventi ventricolari.Recentemente è infine stato pubblicato un articolo di Brugada et al (323) che rispetto a quello condotto da Nademanee et al (321) appena discusso, apporta alcune novità. In particolare Brugada et Al hanno ripetuto il mappaggio della superficie epicardica del ventricolo destro prima e dopo la somministrazione di Flecainide 2 mg/Kg identificando come Nademanee et al delle aree a basso voltaggio (<1.5 mV) sulla superficie anteriore del ventricolo destro e nel tratto di eflusso dello stesso, ma con la differenza che ripetendo il mappaggio dopo flecainide si sono accorti di un aumento di quest'area da 17.6 cm^2 a 28.5 cm^2. A seguito dell'ablazione quest'area è divenuta tessuto cicatriziale ottenendo la non più inducibilità di aritmia ventricolare e la scomparsa del pattern elettrocardiografico diagnostico. Anche al controllo a cinque mesi di distanza nessuno dei soggetti ad alto rischio arruolati nello studio ha sviluppato eventi ed al test farmacologico provocativo con flecainide nessuno di loro ha ripresentato un pattern diagnostico.Questo studio quindi non solo conferma le potenzialità dell'ablazione epicardica che potrebbe rappresentare in futuro un trattamento definitivo e con molti meno rischi rispetto all'impianto di un defibrillatore, ma suggerisce che l'uso di flecainide durante il mappaggio epicardico del ventricolo destro sia un buon sistema per identificare tutto il substrato patogenetico del Brugada. Conferma inoltre la correlazione tra la presenza di un pattern elettrocardiografico anomalo ed un substrato epicardico responsabile di questi aspetti ECG e dell'inducibilità di aritmie ventricolari.Tuttavia saranno necessari ulteriori studi con periodi di follow-up superiori per poter introdurre in modo abituale questo trattamento nella terapia dei soggetti con Brugada. (323) Parte 2