Successivamente si è analizzata la capacità di formare tumori sottocute delle linee cellulari precedentemente analizzate in soft agar. Si sono quindi eseguiti xenotrapianti in topi nudi di HS-746-T, MKN-45 e MDA-MB-435-HGF e si sono trattati i topi tramite gavage per circa un mese con veicolo o 50 mg/kg/die di AZD0530. I tumori formati in seguito a inoculo di 4x10 6 di HS-746-T hanno mostrato una crescita più lenta nei topi (6) trattati con AZD0530 rispetto a quelli trattati con veicolo (6). La diminuzione del volume finale è statisticamente significativa, con p<0.05 (Figura 8A). I tumori formati dall'inoculo sottocute di 1x10 6 di MKN-45 hanno parzialmente confermato il dato. Infatti, dopo 42 giorni di trattamento, i tumori provenienti dai topi (6) trattati con AZD0530 hanno raggiunto un volume minore dei tumori provenienti dai topi (6) trattati con veicolo. In questo caso, non vi è una differenza statisticamente significativa, ma si evidenza una tendenza a una crescita più lenta nei casi trattati con il farmaco (Figura 8B).Per quanto riguarda gli xenotrapianti formatisi in seguito a inoculo di 3x10 6 di MDA-MB-435-HGF, si è osservata anche in questo caso una tendenza a una crescita più lenta nei tumori dei topi ( 6) trattati con AZD0530 rispetto ai topi (6) trattati con veicolo (Figura 8C).Si può quindi affermare che l'inibizione di Src rallenta la crescita tumorale, senza bloccarla completamente.Dal momento che Src è coinvolto nella migrazione e invasione cellulare, si è indagato l'effetto della sua inibizione nella formazione di metastasi.Si è valutato il numero di metastasi epatiche nei topi inoculati con MDA-MB-435-HGF. Dopo un mese di trattamento, l'80% dei topi trattati con veicolo e il 40% di quelli trattati con AZD0530 aveva sviluppato almeno una metastasi. Il trattamento con AZD0530 ha quindi provocato una riduzione del 50% dello sviluppo di metastasi (Figura 8D).Anche in questo caso, l'inibizione di Src non provoca una regressione completa del fenotipo, ma una sua attenuazione.