Le recenti scoperte nel campo della biologia molecolare sulla mutazione somatica del gene JAK2 hanno aperto un nuovo ambito di ricerca nei disordini mieloproliferativi. La mutazione JAK2V617F è presente nella quasi totalità dei pazienti con Policitemia Vera, e nella metà dei pazienti affetti da Trombocitemia Essenziale. La presenza di JAK2 sembra aumentare il rischio trombotico e la trasformazione in mielofibrosi. La quantificazione del carico mutazionale di JAK2 e la sua variazione nel tempo potrebbero pertanto permettere una stratificazione dei pazienti in base al rischio e fornire un indicatore di risposta alla terapia con i diversi agenti citoriduttivi.In questo studio sono stati valutati i pazienti affetti da Trombocitemia Su questo campione di pazienti si è voluto analizzare:1. il carico mutazionale di JAK2;2. la presenza di splenomegalia all'ecotomografia dell'addome; 3. le comorbidità;4. l'incidenza degli eventi trombotici arteriosi e venosi in relazione ai fattori prognostici alla diagnosi (età, sesso, comorbidità, anomalie nello screening trombofilico); 5. la terapia citoriduttiva di prima, ed eventualmente di seconda linea;6. la variazione del carico mutazionale di JAK2 confrontando i pazienti in terapia con idrossiurea, anagrelide, interferone e in sola terapia antiaggregante;7. l'eventuale presenza di correlazione tra eventi trombotici e carico mutazionale di JAK2;8. l'eventuale correlazione fra leucocitosi alla diagnosi, carico mutazionale ed evento trombotico.