Autori si sono soffermati è la presenza e soprattutto l'entità dell'infiltrato infiammatorio di natura linfocito-plasmacellulare tipico della malattia. Allo stesso modo, è stata a lungo valutata la presenza di macrofagi a livello interstiziale e alveolare. Alcuni Autori hanno dimostrato che la presenza di infiltrato infiammatorio linfoplasmacellulare predice la risposta alla terapia immunomodulatoria, mentre la presenza di caratteri di polmonite organizzata predice una minor risposta ad essa [58,98] . Per contro, altri Autori hanno dimostrato che la presenza di infiltrato infiammatorio (secondo Travis et al., quando si sviluppa per un'area maggiore del 60% del campione analizzato [36] ) rappresenta un fattore correlato ad una prognosi negativa: in particolare, appare funzionalmente correlato ad una riduzione di FVC e DLCO soprattutto nei primi sei mesi dalla diagnosi [95] . Secondo gli stessi Autori, questa correlazione tra prognosi negativa e infiammazione sembra spiegare, in parte, il ruolo che l'infiammazione ha nello sviluppo della fibrosi, e la sua presenza sembra essere un epifenomeno dell'attività fibroblastica. Per quanto riguarda invece la presenza di macrofagi intra-alveolari e interstiziali, questo non sembra essere correlato ad una prognosi peggiore [95] .Proliferazione del muscolo liscio e tessuto adiposo intrapleurico: questi due aspetti sono stati presi in considerazione in letteratura più marginalmente. In particolare, Kanematzu et al. hanno dimostrato la correlazione tra proliferazione del muscolo liscio nel campione prelevato e entità di clubbing digitale nei pazienti affetti da UIP [99] . Per quanto riguarda la presenza di tessuto adiposo intrapleurico, questa correlazione è stata messa in luce da Travis et al. nel 2000, quando venne dimostrata la sua correlazione con una prognosi peggiore nei pazienti: questo sembra essere un aspetto aspecifico, in quanto spesso presente nelle patologie fibrosanti, ma più prominente quando la fibrosi è più sviluppata [36] .