In attesa di una terapia causale -sono oggi in corso di studio gli inibitori di JAK2 -il trattamento della policitemia vera non può essere che sintomatico. Si propone fondamentalmente di ridurre la massa eritrocitaria e agire sui segni e sintomi clinici che, direttamente o indirettamente, si correlano all'ipervolemia e all'iperviscosità ematica (146) , cercando di non aumentare il rischio di trasformazione ematologica (129) . A tale scopo ci si avvale sia di terapie con azione sul sangue periferico, come il salasso e gli antiaggreganti, sia di terapie con azione deprimente sull'emopoiesi midollare, come i farmaci citoriduttivi.In passato in mancanza di farmaci efficaci si è ricorso anche alla provocazione di un'emolisi tossica: venivano usate la fenilidralazina o l'infestazione del paziente con uova di anchilostoma duodenale (parassita capace alla lunga di anemizzare il paziente). È stata anche tentata una soppressione dell'attività mieloproliferativa del midollo con l'utilizzo di raggi Rontgen su determinati distretti scheletrici, soprattutto sulle ossa lunghe, su tutto il corpo, o esclusivamente sulla milza. Con l'avvento della radioisotopoterapia tale metodica è stata abbandonata, anche in considerazione dei numerosi effetti collaterali (146) .Attualmente la terapia della PV si basa sulle evidenze prodotte da un numero limitato di studi clinici randomizzati (RCT) e su una serie di studi prospettici e retrospettivi che hanno valutato l'effetto dei diversi trattamenti sul decorso della patologia, in particolare sulle complicanze trombotiche, sull'evoluzione ematologica in leucemia o mielofibrosi, e sulla sopravvivenza (146) .Il primo provvedimento terapeutico resta il salasso, vengono poi considerate la terapia con idrossiurea, con agenti alchilanti e in casi limitati con radiofosforo.