Probabilmente la penetrazione del virus nelle strutture nervose può derivare da diffusione per contiguità del virus varicella dalla cute alle terminazioni nervose sensoriali e quindi ai gangli. In alternativa, i gangli potrebbero infettarsi per via ematica durante la fase di viremia. In condizioni predisponenti il virus può riattivarsi dal ganglio trigeminale e viaggiare lungo il nervo naso-ciliare corrispondente alla prima divisione (oftalmica) del nervo trigemino. I rami del nervo nasociliare innervano la superficie del globo oculare e la cute periorbitaria fino alla punta del naso. Durante questo tragitto lungo le terminazioni nervose il virus può provocare l'infiammazione perineurale e intraneurale. L'infiammazione può determinare lesioni oculari e delle strutture circostanti.