 Potenziali evocati uditivi corticali (SVR). L'ENG permette di differenziare un nistagmo di origine periferica da uno di origine centrale. In caso di malattia di Menière il nistagmo si presenta ritmico, regolare e diretto sul piano orizzontale con sfumata componente rotatoria. In relazione all'entità del danno vestibolare il nistagmo può essere classificato in: I grado: se presente quando i bulbi oculari sono ruotati verso il lato in cui è diretta la fase rapida. II grado: se presente nello sguardo in avanti (posizione primaria di sguardo) III grado: se presente quando i bulbi oculari sono ruotati verso il lato in cui è diretta la fase lenta.Un utile test diagnostico è rappresentato dalla prova calorica. Si esegue irrigando la membrana timpanica con 250 cc di acqua a 22 gradi (prova calorica fredda) o a 44 gradi (prova calorica calda) introdotta in 10 secondi. La prova calorica consente di valutare precisamente la risposta dei recettori del canale semicircolare laterale: l'acqua introdotta nel meato acustico esterno provoca una variazione di temperatura che si trasmette all'endolinfa attraverso la cassa del timpano, la capsula labirintica e la perilinfa.La conseguente modificazione di densità dell'endolinfa provoca una corrente liquida che avrà direzione diversa a seconda che si sia impiegata acqua a temperatura inferiore o superiore a quella corporea.Naturalmente i recettori ampollari vengono eccitati solo quando sono posti in alto (o in basso), rispetto alla colonna liquida in movimento. In caso di malattia di Menière nelle prime fasi della malattia le prove caloriche sono normali; con il procedere della malattia si manifesta un deficit unilaterale nel 50-75% dei casi [38].Nel percorso diagnostico di ogni paziente che sperimenta episodi vertiginosi, anche se è forte il sospetto di malattia di Menière, trova indicazione l'esecuzione di una RMN, soprattutto per escludere la presenza di una lesione occupante spazio nell'angolo pontocerebellare.Esistono evidenze che il valore plasmatico dell'ormone antidiuretico (ADH) sia notevolmente aumentato nei pazienti affetti da idrope endolinfatica e che il suo aumento sia strettamente legato alle crisi vertiginose, mettendo in luce come un disordine nel controllo ormonale dell'ADH a livello dell'orecchio interno può essere alla base eziopatogenetica della malattia [6] [58]. Tale procedura non è comunque esente da rischi; esiste infatti la possibilità di un effetto tossico anche sulla coclea, con un peggioramento uditivo significativo che varia dal 3 al 20 % dei casi [2] [11] [16]. È necessario tuttavia sottolineare che esiste anche la probabilità di un miglioramento uditivo [29].