Come detto sopra, l'interazione LDL modificate-recettori dà l'avvio alla produzione di numerose molecole pro-infiammatorie, radicali liberi dell'ossigeno e dell'azoto (ROS e RNS) e enzimi proteolitici (metalloproteasi); queste ultime indeboliscono la cappa fibrosa dell'ateroma e ne favoriscono l'ulcerazione. Infine, l'eccesso di colesterolo libero ha un effetto citotossico: la sua concentrazione nelle membrane cellulari altera la funzione di enzimi e recettori; nel reticolo endoplasmatico puo’ attivare la risposta UPR ("uncoupled protein response") che conduce all apoptosi della cellula; la cristallizzazione intracellulare del colesterolo determina danni meccanici delle membrane e infiammazione: la rottura dei lisosomi comporta l'attivazione degli infiammasomi, complessi multiproteici che producono interleuchina 1β (IL1β).