Mentre l'EEG di routine non ha fornito informazioni utili, gli studi di brain mapping hanno messo in evidenza un'asimmetria e una riduzione unilaterale del ritmo α nei soggetti emicranici, che possono precedere l'attacco anche di 48 ore.La risposta corticale agli stimoli visivi ha portato al riscontro di un driving fotico dell'EEG intorno a una frequenza di stimolazione di 20 Hz (risposta H di Golla e Winter). Recentemente è stata confermata l'anomala reattività visiva a stimoli steady state nel range di frequenze 15-27 Hz in pz emicranici in fase intercritica; durante l'attacco (emicrania senza aura) il potenziale evocato visivo steady state era soppresso del tutto, ricomparendo nella fase libera da dolore (de Tommaso, 1999).I potenziali uditivi e visivi sono caratterizzati da un potenziamento della risposta a stimoli ripetuti e dall'assenza di abitudine, anomalie compatibili con un'alterata processazione e un aumentato arousal agli stimoli sensoriali nell'emicrania. I dati relativi ai potenziali evento-correlati mostrano alterazioni analoghe. La mancanza di abitudine sembra ascrivibile all'alterato funzionamento di sistemi che, a partenza dal tronco encefalo, controllano l'attività corticale.Lo studio di un riflesso trigeminale, il blink reflex, ha evidenziato una specifica ipereccitabilità dei circuiti coinvolti, supportando così l'ipotesi di un'attivazione trigeminale alla base della suscettibilità all'attacco. Durante l'attacco emicranico, la componente tardiva del blink reflex è soppressa dalla somministrazione di triptani dotati di maggiore lipofilia e selettività centrale, suggerendo che le anomalie osservate nell'emicrania possono essere sostenute da una disfunzione serotoninergica che può essere normalizzata da agonisti selettivi 5-HT 1B/1D (de Tommaso, 2001).I dati relativi alla stimolazione magnetica transcranica hanno evidenziato un'alterata soglia di eccitabilità corticale (ipereccitabilità della corteccia cerebrale, Aurora, 1998).Tutti gli approcci neurofisiologici hanno quindi dimostrato una disfunzione della corteccia cerebrale e potenzialmente anche di strutture sottocorticali nel periodo intercritico, anormalità che tendono a scomparire in stretto rapporto temporale con l'esordio dell'attacco (Schoenen, 2003).L'evidenza più consolidata di una disfunzione sottocorticale è il deficit di abitudine: questa disfunzione può favorire sia i disturbi cognitivi intercritici, sia alcune alterazioni metaboliche cerebrali.