Numerose ricerche hanno consentito di riconoscere, nella maggioranza delle glomerulonefriti umane, l'intervento di fattori immunologici.La classificazione patogenetica tiene conto dei possibili fattori operanti:autoanticorpi anti membrana basale glomerulare, immunocomplessi, intervento dell'immunità cellulomediata, isolato od associato a meccanismi anticorpali.Alcune conclusioni sul ruolo dell'immunità cellulomediata sono ancora induttive, ma l'intervento, in alcune glomerulonefriti, di linfociti, monociti e macrofagi, e di alcune linfochine è sufficientemente documentato.In patologia umana, l'eziologia da anticorpi anti membrana basale rende conto di non più di un 2-5% delle glomerulonefriti e si limita alla sindrome di Goodpasture (dove l"obiettivo antigenico della risposta anticorpale è stato individuato in una famiglia di epitopi della catena alfa-3 del collageno tipo IVuno dei sei componenti geneticamente distinti che compongono il collagene della membrana basale) e ad alcune glomerulonefriti rapidamente progressive.Ben più frequente è la patologia da immunocomplessi, responsabili di un 80% delle glomerulonefriti umane; in parte dei casi intervengono immunocomplessi circolanti, in altri interviene invece un loro montaggio locale, eventualmente contemporaneo.Più recente è la dimostrazione che nel siero di pazienti con glomerulonefrite rapidamente progressiva paucimmune sono presenti anticorpi anti-antigeni citoplasmatici dei granulociti (ANCA): in contrapposizione all'opinione iniziale che essi rappresentassero un epifenomeno senza implicazioni, se ne è invece recentemente valorizzato un ruolo patogenetico.Particolare interesse è rivolto, inoltre, anche ai mediatori del danno glomerulare di natura non immunoglobulinica tra i quali, per brevità della trattazione, ricorderemo soltanto i più importanti: i fattori di permeabilità glomerulare, il sistema complementare, il sistema IgE basofilo-mastociti-piastrine, i monociti, i polimorfonucleati (il cui intervento si esplicherebbe nell'attività fagica, nella liberazione degli enzimi lisosomiali ad azione litica e permeabilizzante e nella produzione di sostanze capaci di attivare la coagulazione ed i macrofagi), il sistema coagulatorio, i recettori della cellule endoteliale (selectine, integrine , ICAM-1, VCAM-1, osteopontine), i fattori di crescita (TGF, PDGF, BFGF, ecc), L'insieme di queste acquisizioni consente attualmente di sottolineare come le glomerulonefriti debbano essere considerate in maniera dinamica, espressione di un danno conseguente ad una complessa catena patogenetica, con meccanismi non univoci.