La scoperta dell'IL-23, un nuovo membro della famiglia dell'IL-12, ha cominciato a chiarire perchè la patogenesi delle malattie autoimmuni come la SM non potesse essere spiegata dal paradigma Th1/Th2. L'IL-12 è un eterodimero formato da una subunità p35 ed una p40; l'IL-23 è un eterodimero formato dalla stessa subunità p40 e dalla subunità p19.  Tramite studi di trasferimento passivo è stato dimostrato che queste cellule T CD4+, dipendenti da IL-23, sono fortemente implicate nella patogenesi dei processi infiammatori organo-specifica associata all'autoimmunità nel SNC. [262] Topi ko per IL-17, quando immunizzati con antigeni mielinici, sviluppano una EAS con insorgenza ritardata ed una diminuita severità. [247] Inoltre l'utilizzo di anticorpi bloccanti per IL-17 previene l'espressione di chemochine nel SNC e conseguentemente l'EAS nei topi. [192] Queste cellule produttrici di IL-17 costituiscono un'importante arma dell'immunità adattativa, conferendo protezione contro i patogeni extracellulari.   