Si pensa (Graham GG, Scott KF 2005) che l'azione antinfiammatoria sia attribuibile ad un'inibizione debole della via di sintesi delle prostaglandine. "In vivo," cioè quando la concentrazione di acido arachidonico è bassa (<5 µmol/L), la produzione di prostaglandine è determinata in maggior parte dalla COX-1 e in minor parte dalla COX-2. In condizioni fisiologiche e a dosi terapeutiche di paracetamolo, la sua debole azione inibitoria sulla COX-1, che catalizza la biosintesi predominante a bassa velocità, diventa quindi significativa e produce gli effetti di blanda riduzione dell'infiammazione osservati "in vivo".