Il modello animale sperimentale dell'uveoretinite autoimmune (EAU) è ottimo per studiare l'immunologia delle uveiti e le possibili modalità di trattamento. L'EAU è un disordine mediato dai linfociti Th1 CD4+ tramite la produzione di numerose citochine pro infiammatorie, comprese IL-1 e IFN-Il risultato è un'infiltrazione cellulare tessutale da parte di macrofagi e linfociti T. La produzione di TNF-da parte di macrofagi attivati promuove un'attivazione a cascata di ulteriori macrofagi e un processo di distruzione cellulare. Il TNF-sembra ricoprire un ruolo chiave sia nella regolazione di tale processo sia nel sopprimerne l'induzione e la risposta ad antigeni retinici. Il TNF-è stato identificato anche nell'occhio umano nel corso di svariati processi infiammatori, tutto ciò rende il TNF-un attraente target per la terapia immune.Il TNF controlla, inoltre, la migrazione leucocitaria. Si ritiene che i linfociti T attivati non possano attraversare direttamente la barriera ematica retinica, ma debbano subire dei cambiamenti prima di ciò, modifiche che potrebbero essere in parte dovute al TNF.Confrontando soggetti affetti da uveite con pazienti sani, è riscontrabile un aumento significativo dei livelli di TNF e del numero di linfociti CD4 e CD69 positivi. 157 Uno studio successivo ha misurato i livelli di IL2R e di TNFR nel sangue periferico, dimostrando un aumento statisticamente significativo nei soggetti affetti da uveite. 158 