Nella malattia di Alzheimer la corteccia associativa: temporale, prefrontale e parietale, è sede di deposito anormale di β-amiloide. Nei prolungamenti neuronali si rileva invece il deposito di proteine Tau anomalamente iperfosforilate. Queste formano ammassi neurofibrillari rinvenuti in grande quantità nelle regioni interne del lobo temporale e in particolare nell'ippocampo. I neuroni i cui prolungamenti sono stati sede di ammassi neurofibrillari vengono persi. Questo conduce all'atrofia delle regioni affette.