Alle concentrazioni terapeutiche oggetto di studio, tarenflurbil è praticamente priva di qualsiasi azione anti-infiammatoria, e non è in grado di inibire né la ciclossigenasi 1 (COX-1) né la cicloossigenasi 2 (COX-2). Infatti solo l' S-enantiomero agisce inibendo le COX, mentre gli R-enantiomeri sono praticamente privi di tale effetto. Tarenflurbil (R-flurbiprofene) nell'organismo è convertito in S-flurbiprofene solo in minima parte (circa l'1,5%). Nonostante l'azione praticamente nulla sulla cicloossigenasi è stato dimostrato che tarenflurbil riduce la secrezione di amiloide beta 42, la molecola di amiloide "tossica", favorendo la formazione di frammenti di beta amiloide più brevi, come ad esempio la beta-amiloide 38 e la beta-amiloide 40. Questa azione anti amiloide beta 42 è stata dimostrata sia in colture cellulari che in modelli animali.