La sintomatologia neurovegetativa, oltre alla perdita di coscienza, presenta due fasi distinte in relazione all'incremento della IE; nella prima fase sono presenti aumento della pressione arteriosa sistemica, con bradicardia e bradipnea mentre un ulteriore aumento delle PI provoca ipotensione, tachicardia e tachipnea.L'aumento della pressione arteriosa sistemica e la bradicardia e bradipnea conseguenti sono noti come "riflessi di Cushing" e sono di per sé sintomi di IE scompensata. Si tratta di un fenomeno riflesso modulato a livello del centro vasomotore bulbare e delle strutture paramediane bilaterali nella regione caudale del IV ventricolo, sensibili all'aumento della pCO2 che provoca vasocostrizione periferica, bradicardia e bradipnea. Quando anche questo meccanismo sia scompensato dall'ulteriore aumento della PI, compaiono tachipnea, asma cardiaco, respiro periodico, tachicardia, exurasistoli AV, ritmi bigemini, alterazioni del tratto ST-T mentre la pressione arteriosa cede subitaneamente con Per quanto riguarda il decorso delle sindromi da IE sottese da edema cerebrale, vi sono importanti differenze: anzitutto si possono avere forme acute con decorso fulminante, quali si riscontrano nelle emorragie, rotture di aneurismi, processi infiammatori, avvelenamenti, neoplasie cerebrali maligne. La perdita di coscienza in questi casi è precoce e compaiono rapidamente segni di compromissione del tronco.Il quadro può essere aggravato da ostruzioni delle vie respiratorie. Di solito l'edema cerebrale acuto compare in poche ore o nel giro di 2-3 giorni dopo l'evento patogeno.Le forme subacute danno invece una sintomatologia progressivamente ingravescente, cosicché si possono con difficoltà differenziare dai tumori cerebrali. Fra le cause più importanti vanno ricordate l'ipertensione maligna e l'avvelenamento da CO.Nell'ambito delle encefaliti è nota una forma anatomo-clinica che va sotto il nome di "encefalite pseudotumorale". Quasi tutte le encefaliti possono assumere, ad un certo punto del loro decorso, un carattere pseudotumorale, ma ciò succede particolarmente per l'encefalite necrotica, per quella emorragica, per quella metastatica e per quella sierosa. Come già detto, l'evento che conferisce il carattere pseudotumorale anche a queste forme è l'edema cerebrale.Esistono poi forme ricorrenti date da crisi ripetute di IE. Questo succede specialmente nei tumori cerebrali, nelle malattie cardio-vascolari. Se l'edema cerebrale non si accompagna ad anossia e a modificazioni metaboliche e circolatorie, può essere suscettibile di remissione completa, compatibilmente con la causa che l'ha prodotto.Se invece si tratta di un edema complicato compaiono alterazioni irreversibili del tessuto cerebrale quali atrofie, necrosi e sclerosi della sostanza bianca, necrosi corticali.Dal punto di vista topografico si possono ancora distinguere edemi cerebrali focali, generalizzati e diffusi. Come esempio dei primi si può ricordare l'edema che accompagna le metastasi tumorali emisferiche e come esempio dei secondi gli edemi da quadri di ipertensione arteriosa o tossico-allergici.Dal punto di vista eziologico possiamo distinguere diverse forme: da traumatismi o vasculopatie cerebrali, encefaliti, ipertensione arteriosa, affezioni renali, eclampsia, intossicazioni.Un cenno particolare va a quelle forme comprese sotto il nome di "pseudotumor cerebri" (PTC) o "ipertensione intracranica benigna". Si tratta di un edema cerebrale diffuso con papilledema, in assenza di segni neurologici focali e di lesioni dimostrabili neuroradiologicamente. Colpisce prevalentemente soggetti di giovane età di sesso femminile e a tipologia obesa.Sono riportati 4 diversi meccanismi eziopatogenetici:1) aumento del contenuto ematico cerebrale provocato da alterazione dell'autoregolazione del flusso ematico cerebrale;2) ipersecrezione di liquor;3) ostacolo di flusso e/o riduzione del riassorbimento liquorale, ritenuta l'ipotesi più attendibile confermata da studi con cisternografia radioisotopica; 4)l'edema cerebrale che compromette il riassorbimento del liquor a livello della convessità cerebrale.La genesi dell'edema è incerta; è possibile che sia secondario al passaggio di liquor dai ventricoli al tessuto interstiziale, ma potrebbe essere anche di tipo vasogenico.Il quadro si presenta con papilledema e talora paralisi del VI paio di nervi cranici, probabilmente dovuto a spostamento verso il basso del tronco encefalico. Molto occasionalmente in rapporto all'assunzione di estrogeni, tetracicline e fenonazine.