In condizioni fisiologiche, la produzione di NO mantiene uno stato basale di vasodilatazione, come è dimostrato dall'osservazione che l'inibizione della sintesi di NO con analoghi dell'arginina provoca un aumento della pressione arteriosa, aumento che viene annullato dalla somministrazione di L-arginina. Sebbene l'effetto ipotensivo degli analoghi dell'arginina sia mediato principalmente dalla inibizione della NOS endoteliale (eNOS), il loro effetto tardivo sulla pressione arteriosa sembra almeno in parte dovuto all'attivazione simpatica conseguente all'inibizione della NOS del sistema nervoso centrale (nNOS).