L'insufficienza cardiaca è spesso associata ad iperventilazione (35). Tale fenomeno è legato a complessi meccanismi e viene mediato da una aumentata risposta dei chemocettori centrali insieme ad un aumento della risposta rapida dei chemocettori periferici (36). I pazienti affetti da CHF a riposo hanno volumi polmonari ridotti e aumento dei diametri del diaframma, processo che implica un maggiore sviluppo di energia per lo stesso output ventilatorio. Questo implica un maggiore sforzo respiratorio nonostante una incapacità dei muscoli respiratori di produrlo (41). A riposo tale aumento del drive respiratorio può essere valutato indirettamente misurando la pressione di occlusione alla bocca (P 100) o direttamente attraverso il rebreathing della CO2 per la risposta centrale (37). L'aumento della ventilazione è mediato da un aumento della frequenza respiratoria a discapito del volume corrente (V T ). Questo evento ha come risvolto un incremento della ventilazione dello spazio morto (Vd/V T ).Inoltre lo spazio morto può essere aumentato per alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione e ventilazione/diffusione (38). I livelli di ventilazione sono inoltre legati ai livelli di pressione nel piccolo circolo e all'edema interstiziale. Questo aumento del drive respiratorio causa una alterazione dei livelli di PaCO2 con ipocapnia e una alterazione del Ph con shift verso l'alcalosi, mentre la ridotta perfusione e le alterazioni della permeabilità concorrono alla riduzione della PaO2.Un metodo molto affidabile per la valutazione dell'alterato drive respiratorio è il rapporto P100/PImax, che risulta fortemente incrementato nei pazienti con CHF ed è un predittore di rischio per respiro periodico notturno (16). Anche il tempo di inspirazione (Ti o inspiratory time), in particolare nel rapporto VT/Ti , che risulta incrementato nel CHF, può essere considerata una valida quantificazione di tale paramentro.Nel processo di determinazione dell'iperventilazione nei pazienti con CHF si è recentemente considerata anche una ipotesi che si basa sull'aumento del firing centrale operato dai J receptor polmonari (35). Questi meccanocettori presenti a livello del parenchima polmonare risponderebbero ad un aumento della pressione intraparenchimale, determinata dalla congestione vascolare, con un incremento della stimolazione dei centri bulbari del respiro.Queste osservazioni confermano che l'incremento del drive respiratorio e conseguentemente della ventilazione sono processi multifattoriali non ancora totalmente compresi, ma presenti in maniera diffusa nello scompenso.