Sono numerosi i tumori umani in cui vi è una aumentata attività di Met, che avviene attraverso diversi meccanismi (Comoglio et al., 2008):amplificazione genica: carcinoma gastrico (in particolare, il tipo scirroso nella popolazione giapponese), esofageo, NSCLC con resistenza acquisita a inibitori di EGFR, medulloblastoma, metastasi epatiche di carcinoma del colon;mutazioni germinali: carcinoma renale a cellule papillifere, carcinoma gastrico;mutazioni somatiche: carcinoma renale a cellule papillifere, carcinoma epatocellulare dell'infanzia, metastasi linfonodali di carcinoma squamoso della testa e del collo;aumento della trascrizione: carcinoma della tiroide, delle ovaie, del pancreas, della prostata, della mammella, del colon-retto, epatocarcinoma;loop autocrino di HGF: glioblastoma, carcinoma della mammella, rabdomiosarcoma, osteosarcoma.Nel caso di mutazioni ereditarie, vi è spesso una trisomia dell'intero cromosoma 7, dove risiede il gene MET, con duplicazione costante del cromosoma cui appartiene l'allele mutato (Zhuang et al., 1998).La causa più comune di attivazione costitutiva di Met nei tumori umani è l'aumento della trascrizione, senza amplificazione genica. L'aumentata espressione del recettore porta alla formazione di oligomeri che si attivano reciprocamente, facendo sì che la cellula sia responsiva a concentrazioni subliminali del ligando (Comoglio et al., 2008).