Le alterazioni genetiche, alla base delle mutazioni in senso oncogenetico, delle neoplasie maligne delle cellule follicolari della tiroide sono concentrate attorno a due vie molecolari: la via della protein chinasi mitogeno attivata (MAP) e la via della fosfatidil-inositolo-3-chinasi (PI-3K)/AKT. Nella loro normale attivazione, queste vie sono utilizzate temporaneamente attraverso il legame tra il fattore di crescita e le tirosin-chinasi recettoriali (mediato attraverso il dominio extracellulare), che comporta l'autofosforilazione del dominio citoplasmatico, consentendo la traduzione del messaggio. Nei carcinomi della tiroide, così come in altri tumori solidi, le mutazioni che comportano un'acquisizione di funzione, lungo le componenti di queste vie, portano a un'attivazione costitutiva anche in assenza di ligando, promuovendo in tal modo la cancerogenesi.