Nel corso di più di un secolo dalla definizione istopatologica e clinica del Lichen Sclerosus sono state proposte varie teorie eziopatogenetiche.Il fattore ormonale quale evento eziologico importante del Lichen Sclerosus vulvare è rimasto una delle ipotesi che ha resistito di più nel corso dei decenni, vista la più alta incidenza di Lichen Sclerosus osservata in donne in età prepubere e in menopausa, periodi in cui è presente un"importante carenza estrogenica.Friedrich e Kalra (33), nel corso degli anni "80, hanno dimostrato la presenza di anomalie nel metabolismo androgenico (difetto di 5-α-reduttasi) in donne affette da questa dermatosi. Questa ipotesi patogenetica ha perso importanza negli ultimi anni anche sulla base dell"osservazione che la terapia estrogenica e testosteronica non è in grado di apportare beneficio sia in termine di trattamento dei sintomi che di profilassi della malattia (33,133).L"ipotesi ad oggi più accreditata è, invece, l"associazione del Lichen Sclerosus con disordini autoimmunitari. È stato notato che tra tutte le pazienti affette da tale dermatosi, il 21-34% presenta una malattia autoimmune, e in più del 74% sono stati trovati autoanticorpi (42,49). Inoltre, in molte pazienti conLichen Sclerosus è presente una storia familiare positiva per malattie autoimmuni (101).Studi di immunogenetica hanno dimostrato una significativa associazione con antigeni HLA di classe II, che potrebbe anche spiegare il potenziale oncogeno del Lichen Sclerosus (78).Altri studi, invece, hanno evidenziato più un coinvolgimento del sistema immunitario locale della cute rispetto ad una alterazione di quello umorale nella patogenesi del Lichen Sclerosus (15,17).In base alla presenza di alcuni casi di Lichen Sclerosus familiare è stata avanzata l"ipotesi di possibili fattori genetici responsabili dell"insorgenza del Lichen Sclerosus vulvare. Ma a tutt"oggi non è stato determinato nessun pattern genetico e il numero di casi di Lichen Sclerosus familiare riportati è molto limitato.La teoria infettiva è oramai abbandonata, dopo che, per un certo periodo di tempo, si è cercato di trovare un"associazione con la presenza della spirochete Borrelia burgdorferi e, recentemente, con l"infezione da HPV.E" stata proposta anche un"ipotesi patogenetica di tipo meccanico, nota come "itch-scratch-lichen sclerosus". Secondo questa ipotesi il Lichen Sclerosus va interpretato come manifestazione del "fenomeno di Köbner" (insorgenza di Lichen Sclerosus su siti della pelle traumatizzati da prurito o sfregamenti continui) soprattutto in donne con immunofenotipo suscettibile (41,114). È stato dimostrato che trapianti di pelle sana sulla vulva divenivano affetti da Lichen Sclerosus e trapianti a tutto-spessore da vulve malate sulle cosce, divenivano normali (126). Ciò suggerisce che fattori dermici locali possano facilitare l"espressione della malattia. Questa ipotesi è supportata da recenti studi che hanno dimostrato che l"uso di idratanti sulla cute vulvare affetta da Lichen Sclerosus aiuti a prevenire recidive dopo l"uso di corticosteroidi (119).Sulla base di questa ipotesi si è tentato di spiegare anche l"insorgenza del Lichen Sclerosus in età infantile, considerando questa dermatosi come possibile "effetto Köbner" secondario ad atti di violenza (107). Bisogna tuttavia sottolineare che questa ipotesi può portare a false incriminazioni quando i Lichen Sclerosus vulvare, invece, altro non è che una dermatosi insorta su bambine che non hanno subito alcun tipo di violenza.In conclusione, non sono state trovate cause certe per il Lichen Sclerosus. Ad oggi l"ipotesi più accreditata è quella che vede coinvolto il sistema immunitario cutaneo, con i concorso di possibili fattori aggravanti quali possono essere i microtraumatismi locali da grattamento, esagerato uso di detergenti e detersione, ed attività sportive o abitudini di vita che favoriscono lo sfregamento vulvare.