All'esame istologico, c'è un'infiltrazione del tessuto connettivo orbitale da parte di linfociti, plasmociti e mastociti. L'infiammazione provoca una deposizione di collagene e glicosamminoglicani nei muscoli, che porta al successivo allargamento e fibrosi. C'è anche un'induzione della lipogenesi da parte dei fibroblasti e dei preadipociti, che provoca l'aumento del grasso orbitale e dei compartimenti muscolari extraoculari. Questo aumento del volume del contenuto intraorbitale all'interno dei confini dell'orbita ossea può portare a neuropatia ottica da distiroidismo, aumento della pressione intraoculare, esoftalmo e congestione venosa con conseguente chemosi ed edema periorbitale. Inoltre, l'espansione del volume del tessuto molle intraorbitale può anche rimodellare l'orbita ossea e allargarla, che può dare un quadro di auto-decompressione.