Le CSN si sono mostrate capaci di migrazione e rimpiazzo di neuroni morenti in esperimenti classici eseguiti da Sanjay Magavi e Jeffrey Macklis. Magavi ha dimostrato che inducendo tramite laser un danno alla corteccia cerebrale, progenitori neurali esprimenti doublecortina, una molecola importante per la migrazione dei neuroblasti, migravano dalla zona sottoventricolare anche a distanze considerevoli fino all'area del danno e differenziavano in neuroni maturi esprimenti il marker NeuN. Inoltre il team di Masato Nakafuku ha dimostrato per la prima volta nel 2002 il ruolo delle staminlai ippocampali nell'infarto murino. Questi risultati dimostrano che le CSN possono attivarsi nel cervello adulto in risposta a un danno. Inoltre, nel 2004, il team di Evan Y. Snyder ha osservato che le CSN migrano specificamente nella sede di un tumore cerebrale. Jaime Imitola e colleghi, della Harvard Medical School, hanno descritto per la prima volta un meccanismo molecolare della risposta al danno nelle CSN. Dalle loro osservazioni si rileva che le chemochine rilasciate in caso di danno, come ad esempio il Fattore stromale cellulare-1 (SDF-1a) sono responsabili della diretta migrazione di CSN in aree di danno nel topo. 