Il labirinto osseo è formato dal vestibolo, dai tre canali semicircolari ossei, situati posteriormente al vestibolo, e dal canale spirale della chiocciola, situato anteriormente.  La cellule di II tipo differiscono da quelle di I tipo in quanto la giunzione cito neurale non è formata da un'espansione a forma di calice, ma da bottoni terminali sinaptici che si mettono in rapporto con la sola estremità inferiore della cellula.I peli acustici delle cellule sensoriali prendono rapporto con la membrana otolitica; questa è una struttura di aspetto gelatinoso avente uno spessore di circa 25 micron; è costituita da mucopolisaccaridi solforici e contiene minuti cristalli romboidali di carbonato di calcio, detti otoliti. La membrana otolitica è separata dall'epitelio della macula acustica da un sottile spazio contenente endolinfa, attraversato dai peli acustici delle cellule sensoriali che si ancorano sulla membrana stessa. La membrana otolica subisce spostamenti sul piano maculare in concomitanza di spostamenti della testa e di stimoli gravitari.Il sacculo è una piccola vescicola sferica situata al di sotto dell'utricolo avente un diametro di 2 mm. Inferiormente si prolunga in un sottile e breve canalino o canale reuniente (di Hansen), attraverso il quale comunica con il condotto cocleare.Sulla superficie interna del sacculo si presenta la macula acustica del sacculo, anch'essa contenente parte dei recettori vestibolari.Il sacculo e la macula acustica del sacculo presentano la stessa struttura dell'utricolo.I canali semicircolari membranosi sono contenuti nei canali semicircolari ossei; in questi essi sono disposti eccentricamente lungo la parete convessa del canale, alla quale aderiscono, mentre, con la rimanente superficie esterna, sono connessi al periostio del canale mediante setti connettivali che delimitano lacune occupate da perilinfa.In ciascun canale si distingue un braccio semplice di calibro uniforme fino allo sbocco nell'utricolo, e un un braccio ampollare che presenta una dilatazione, ampolla membranosa, in corrispondenza della sua terminazione.A livello di ciascuna ampolla membranosa, sulla faccia rivolta verso il       Barany identifica la patologia, ne analizza le caratteristiche ed i movimenti che la evocano. Così egli descrive una paziente di 27 anni:"II mio assistente, Dott. Karlefors, per primo divenne consapevole che questi attacchi avvengono solo quando la paziente giace sul suo lato destro. Quando essa si mette su questo lato, si verifica un nistagmo rotatorio intenso verso destra con una componente verticale verso l'alto; quando la paziente guarda verso destra, il nistagmo diventa puramente rotatorio, quando guarda verso sinistra, il nistagmo è puramente verticale. L'attacco dura circa mezzo minuto ed è accompagnato da vertigine intensa e nausea". Nella descrizione dei" suoi paziente Barany individua una "posizione stimolante la vertigine" (vertigo position) che è la causa, e non il movimento, dell'attacco di nistagmo. Da ciò egli deduce che la malattia è dovuta ad un'alterazione di quel sistema nel quale la gravità ha effetto".Sicuramente Barany descrive la patologia determinata dalla V.P.P. e introduce il termine di vertigine periferica maculare per identificarla.Nei suoi scritti chiaramente si riconoscono alcune manifestazioni oggigiorno considerate cardini per la diagnosi di V.P.P.: la comparsa di un nistagmo lianeare-rotatorio, di breve durata, affaticabile.Tuttavia la sua descrizione clinica è incompleta perché Barany ignora sia la latenza del nistagmo che la sua inversione con il ritorno alla posizione iniziale. Inoltre egli da una interpretazione non corretta del disturbo, attribuendolo alla "posizione" e non al "posizionamento" della testa; riferendo la patologia ad un disturbo otolitico. Infine non analizza il concetto di movimento -posizionamento in grado di stimolare la V.P.P. Questa teoria permette di spiegare anche le caratteristiche cliniche della V.P.P.:1. la latenza può essere dovuta al tempo necessario a mettere in movimento gli otoconi Le due teorie della cupololitiasi e della canalolitiasi sono tuttora oggetto di ampi dibattiti : l'attuale orientamento è che esista uno spettro continuo di varianti tra la forma di V.P.P. a risoluzione spontanea, causata da una canalolitiasi, e la forma persistente e ribelle alle manovre liberatorie, causata dalla cupololitiasi .  Se ne distinguono due forme, in base alla localizzazione del bolo otoconiale: