Una proteinuria massiva può causare la perdita di alcuni fattori della coagulazione, in particolare il IX e il XII; quest'ultimo, essendo condiviso anche dal sistema fibrinolitico, ha un importante ruolo anticoagulante. Si riscontra inoltre la perdita urinaria di antitrombina III, cofattore eparinico endogeno che inibisce i fattori XII, X, XI, II e α1-antitripsina.Parallelamente aumenta la sintesi epatica dei fattori I, II, V, VII, VIII, X e XIII; il fibrinogeno viene prodotto come tentativo di compenso all'iponchia. Le concentrazioni di proteina C e di proteina S sono aumentate.La maggior tendenza all'aggregabilità è favorita anche dall'emoconcentrazione, dall'iperviscosità plasmatica, dall'ipodisprotidemia e da alterazioni piastriniche. L'uso di diuretici, le infezioni, l'allettamento e il diminuito introito di liquidi possono contribuire all'insorgenza di eventi tromboembolici.Mentre lo stato di ipercoagulabilità è una ben nota caratteristica della sindrome nefrosica [6,18,28], meno note risultano le conseguenze cliniche delle anormalità a carico del sitema coagulativo e fibrinolitico. L'incidenza delle complicanze tromboemboliche varia dall'1.8 al 4% [28], ma potrebbe essere sottostimata per la presenza di eventi asintomatici. Possono essere colpiti tutti i comparti vascolari della circolazione sistemica, ma sono più comuni le trombosi venose, che coinvolgono soprattutto il circolo profondo degli arti inferiori, le vene renali e quelle cerebrali. Le trombosi arteriose, meno rappresentate, possono interessare il distretto polmonare e quello cerebrale.