Il nostro studio ha dimostrato che la somministrazione orale prolungata di NAC, nei soggetti diabetici con ulcera di I grado a livello degli arti inferiori, è in grado di aumentare i livelli di NO biodisponibile (vedi doppler arteria brachiale).Il nitrossido permane come tale nella cellula pochi secondi, dopo di che reagisce a seconda dello stato ossido-riduttivo endocellulare. Se prevale lo stato ossidativo peraltro molto marcato nel diabete mellito, si produce perossinitrito con grave danno della cellula; mentre se prevale lo stato riduttivo, in particolare per la presenza di gruppi tiolici, l'NO si trasforma in nitrosotiolo, che si lega al gruppo eme della guanilato ciclasi, attivandola. Nei nostri pazienti diabetici il trattamento con NAC è stato in grado di ridurre i livelli di alfa isoprostano e delle LDL ossidate, diminuendo lo stato ossidativo della cellula ed aumentando, così, la biodisponibilità di NO.Un altro effetto antiaterosclerotico di questo trattamento viene documentato dalla diminuizione delle ICAM e delle VCAM (diminuizione dell'attivazione endoteliale), anch'esso dovuto verosimilmente all'aumento di NO.In effetti, il dato si accorda con quello in vitro, in cui la sovraespressione di NO nelle cellule endoteliali è in grado di ridurre la produzione delle molecole di adesione (220). La somministrazione di NAC svolge, quindi, una duplice azione antiaterogena, diminuendo l'adesione dei monociti all'endotelio e l'infarcimento macrofagico di LDL ossidate (fasi cruciali della formazione della placca aterosclerotica e nella genesi della vasculopatia). 