Contrariamente alla credenza comune sostenuta da alcuni testi di fisiologia e biochimica, vi è in realtà una sufficiente popolazione di trasportatori di glucosio in tutte le membrane cellulari in ogni momento per garantire l'assimilazione di glucosio sufficiente a soddisfare la respirazione cellulare, anche in assenza di insulina. L'insulina agisce semplicemente aumentando il numero di questi trasportatori nelle cellule di alcuni tessuti, ma l'assorbimento di glucosio non è mai veramente insulino-dipendente. Anche in condizioni di estrema chetoacidosi non ci sono barriere sulla membrana che impediscono l'assorbimento del glucosio - il blocco si verifica "più in basso" nella via metabolica in cui l'eccesso di chetoni blocca competitivamente i metaboliti del glucosio per entrare nel ciclo dell'acido citrico. Quindi, è bene precisare che l'insulina non è necessaria per l'assorbimento e l'utilizzazione di glucosio nell'uomo. Infatti, il processo sembra essere generalizzato per tutti i substrati polari (idrosolubili), e i trasportatori sono il meccanismo con cui essi sono trasportati attraverso le membrane cellulari altamente non polari (lipidi). Quando l'insulina viene somministrata in stato di digiuno a persone con diabete, le concentrazioni di glucosio nel sangue scendono. Una credenza comune è che l'abbassamento della glicemia avvenga perché l'insulina aumenta l'assorbimento del glucosio nei tessuti, quando in realtà agisce mediante l'inibizione della produzione di glucosio epatico.