Abbiamo già visto come vi sia una differenza importante nella distribuzione di questa malattia tra paesi orientali ed occidentali e di come questa differenza abbia fatto supporre una possibile differente base genetica della malattia. Si è visto che comuni polimorfismi genetici correlati alle diverse etnie potrebbero modulare l'attività della mutazione primaria causativa della malattia o influenzare la sucettibilità allo svilupparsi dell'aritmia. (117) Bezzina et al (117) hanno identificato una variante consistente di sei polimorfismi individuali del DNA, chiamato aplotipo B, in un quasi completo linkage-disequilibrium all'interno della regione prossimale del promoter del gene SCN5A solo negli asiatici e non negli Afro-americani o nei caucasici. Secondo lo studio condotto da questo gruppo l'aplotipo B non sarebbe sufficiente a determinare la sindrome di Brugada, ma verosimilmente contribuirebbe ad aumentare l'incidenza nella popolazione asiatica.