Studi clinici stanno al momento indagando se l'Imatinib possa avere un ruolo nella terapia della PV. Questo farmaco inibisce l'attività di numerose tirosinchinasi, comprese ABL, PDGFR, KIT e FMS. In vitro si è dimostrato capace di inibire la formazione di colonie spontanee eritroidi di pazienti con PV (156) .Secondo uno studio condotto da Silver su 23 pazienti con PV, 13 hanno ottenuto una risposta con dosi di 800 mg/die (177) . Gli effetti predominanti si sono avuti sui progenitori eritroidi con diminuzione della dimensione splenica e raggiungimento dell'indipendenza dai salassi. Il controllo della trombocitosi è stato invece meno efficace, tanto da richiedere in alcuni pazienti l'associazione con altri agenti terapeutici.La relazione tra il trattamento con Imatinib e le variazioni quantitative della mutazione JAK2V617F è stata indagata in un altro studio su 9 pazienti con PV (178) . Due pazienti hanno raggiunto sia la remissione completa ematologica sia la riduzione di 2-3 volte del carico di allele mutato, ma tale beneficio é stato attribuito dagli autori all'inibizione della chinasi KIT piuttosto che di JAK2.Sono stati scoperti diversi altri agenti in grado di inibire direttamente JAK2V617F, come TG101209 (179) , Go6976 (180) , erlotinib (181) , MK0457 (182) , CEP-701 (183) (ora in studio), e Z3 (184) . È interessante notare come alcuni JAK2 inibitori, TG101209 ad esempio, siano stati in grado di inibire la crescita di cellule anche di pazienti con genotipo JAK2 wild-type (179) . Questo suggerisce come possa esserci un pathway JAK-STAT alterato anche nei pazienti con genotipo JAK2 non mutato, ipotesi avvalorata dalla continua scoperta di nuove alterazioni nei JAK2V617F negativi (185) . 