La paziente è risultata positiva per tutti i 3 autoanticorpi specifici del diabete mellito tipo 1 (ICA, GAD, IA2) prima del trapianto di pancreas. Il livello di tali autoanticorpi ha subito inoltre un innalzamento del titolo dopo il trapianto (vedi figura 12).Tale dato è in accordo con altri studi che evidenziano come la presenza di autoanticorpi anti-insule pancreatiche sia prima che dopo il trapianto sia più frequentemente associata alla perdita di funzionalità dell'organo e ad una ripresa della terapia insulinica (130)2) A differenza degli altri pazienti trapiantati, i linfomonociti periferici della paziente hanno mostrato in coltura una moderata reattività allo stimolo con l'antigene GAD, evidenziata dalla presenza di alcuni spot che depongono per la produzione di IFNγ, nella piastra ELISPOT (vedi figura 16). La presenza di linfociti T autoreattivi verso antigeni pancreatici temporaneamente associati alla perdita di funzionalità d'organo è in linea con studi che segnalano ripresa di un'autoimmunità T cellulare dopo trapianto di insule e quindi dopo riesposizione agli antigeni specifici della la malattia (130).Come è noto il diabete è una malattia associata alla perdita di tolleranza immunologica ad autoantigeni ed i meccanismi coinvolti sono tuttora da chiarire. Si ritiene che le cellule T regolatorie, in grado di sopprimere in vitro la proliferazione e la produzione di citochine infiammatorie da parte dei linfociti CD4 + e CD8 + , possano contribuire alla mancanza di tolleranza al self, tipica delle malattie autoimmuni. In particolare, nei pazienti diabetici all'esordio si è evidenziata non tanto un'alterata frequenza numerica di tale popolazione cellulare, quanto un'alterata funzionalità, come dimostrato da un'aumentata espressione in tale popolazione del marker intracellulare CTLA4 (110).Nel nostro studio è stata valutata, tramite analisi citofluorimetrica, l'espressione di marker Un altro scopo dello studio era quello di analizzare la possibile correlazione tra ripetute infezioni da CMV, terapia immunosoppressiva, ripresa dell'autoimmunità e frequenza degli episodi di rigetto.Infatti il CMV, appartente alla famiglia degli Herpesvirus, è una delle principali cause di morbilità nei trapianti in generale. Come tutti i componenti di questa famiglia, infatti, il CMV ha la capacità di provocare quadri morbosi anche molto gravi nei pazienti immunocompromessi.Tra i possibili meccanismi con cui il virus può contribuire all'autoimmunità sono inclusi il "mimetismo molecolare" e l' attivazione "bystander". 