HH di tipo 2 è anche chiamata emocromatosi giovanile perché i pazienti mostrano un'accelerato sovraccarico di ferro che potrebbe portare alla morte prima dei 30 anni. A differenza dei soggetti con HH tipo 1, i pazienti con HH di tipo 2 presentano spesso grave disfunzione cardiaca e disturbi del sistema endocrino piuttosto che malattia epatica [40]. Mutazioni in due geni differenti possono portare a HH di tipo 2: HAMP (il gene che codifica l'epcidina) o HFE2 (noto anche come emojuvelina (HJV)). HJV è sintetizzata come una proteina di membrana associata a GPI ed è un corecettore di BMP. Il segnale attraverso BMP porta alla trascrizione di epcidina. HJV è sintetizzata dagli epatociti (la principale fonte di sintesi di epcidina), ma è anche abbondante nei muscoli. La forma solubile di HJV può legare BMP e conseguentemente ridurre l'espressione di epcidina. La trascrizione di epcidina è drasticamente diminuita in assenza di HJV di membrana. Gli studi hanno dimostrato che la presenza di transferrina satura di ferro previene la formazione di HJV solubile [41]. Questi risultati implicano che la generazione di HJV solubile potrebbe essere un collegamento tra la saturazione della transferrina e l'acquisizione di ferro: alti livelli di saturazione della transferrina, impedendo scissione del HJV, portano all'aumento della produzione di epcidina e alla diminuzione del trasporto ferro mediato dalla ferroportina.