LQT10 è un sottotipo estremamente raro, causato da varianti del gene "SCN4B" . Il prodotto di questo gene è una subunità beta ausiliaria (Na V β4) che forma i canali cardiaci del sodio, varianti in cui aumenta la corrente di sodio sostenuta in ritardo. LQT13 è causato da varianti in "GIRK4," una proteina coinvolta nella modulazione parasimpatica del cuore. Clinicamente, i pazienti sono caratterizzati solo da un modesto prolungamento dell'intervallo QT, ma da una maggiore propensione alle aritmie atriali. LQT14, LQT15 e LQT16 sono causati da varianti nei geni responsabili della calmodulina (rispettivamente "CALM1, CALM2" e "CALM3"). La calmodulina interagisce con diversi canali ionici e i suoi ruoli includono la modulazione della corrente di calcio di tipo L in risposta alle concentrazioni di calcio e il traffico delle proteine prodotte da "KCNQ1" e quindi influenzando le correnti di potassio. I meccanismi precisi con cui queste varianti genetiche prolungano l'intervallo QT rimangono incerti.