Come mostrato nella Figura 25 ed illustrato nella Figura 26, tutti i marcatori esaminati sono costitutivamente espressi nell'epitelio squamoso normale, la cui presenza è limitata agli strati basali e parabasali. Con il progredire della displasia, si nota una significativa upregolazione di HER2/Neu, pSTAT3, Sox2, Ki67 e Ifi16. Tuttavia la tendenza di alcuni marcatori, come HER2/Neu, pSTAT3 e Ifi16, è quella di formare una curva a campana, per cui la loro espressione decresce notevolmente nel gruppo dei carcinomi, con progressivo declino in relazione alla dedifferenziazione tumorale (Figura 25, tabelle 1,2,4, grafici 1,2,4). D'altro canto i marcatori di riprogrammazione genica e di proliferazione, rispettivamente Sox2 e Ki67, mostrano un progressivo incremento durante il processo della carcinogenesi, con tendenza a raggiungere il picco d'espressione nei carcinomi scarsamente differenziati, evidenziando pertanto importanti differenze d'atteggiamento nell'evoluzione displasia-carcinoma (figura 25, tabella 3 e 5, grafici 3 e 5). L'analisi FISH è stata condotta sulle lesioni tumorali, ma solo un caso ha mostrato una bassa polisomia, con il 35% delle cellule aventi ≥ 4 copie. Tutti gli altri tumori si sono caratterizzati per una disomia, suggerendo una possibile attivazione post-trascrizionale di HER2/Neu.[80]   