prelevati nelle gastroscopie, può stimolare i leucociti mononucleati a produrre un'attivita procoagulante 244 . Una recente metanalisi, sugli studi indaganti l'associazione con i fattori di rischio biologici per vasculopatie, conclude che la correlazione tra l'infezione da Helicobacter pylori e rischi vascolari "classici" è dovuta largamente o completamente al caso 245 . D'altro canto se tali fattori non spiegano, a priori, tutti gli aspetti delle malattie cardiovascolari, e improbabile che l' Helicobacter pylori possa indurre un meccanismo patogenetico attraverso essi. Altri studi sottolineano l'importante riduzione delle heat shock proteins, marker di estensione e gravita dell' aterosclerosi coronarica, dopo l' eradicazione dell' Helicobacter pylori 246 . In pratica, il ruolo di tale meccanismo potrebbe essere quello di indurre una sorta di risposta autoimmune.Un'ipotesi intrigante, è che l'infezione da Helicobacter pylori possa causare un aumento del pH del succo gastrico e/o un decremento dell'acido ascorbico risultante in una riduzione dell'assorbimento dei folati. La conseguenza sarebbe una inibizione della sintesi della metionina e un incremento della concentrazione ematica di omocisteina, un componente riconosciuto tossico per le cellule endoteliali e fattore di rischio per l' arteriosclerosi 247 .Sebbene affascinante questo terzo modello resta puramente ipotetico, in quanto non suffragato da dati sperimentali.Gli effetti finali dell'infezione cronica da Helicobacter pylori dipendono maggiormente da fattori correlati al batterio, alla popolazione ed a fattori individuali dell'ospite 248-250. Molti geni responsabili della virulenza del batterio, compreso il gene cagA, vac A alleli babA2, sabA e oipA sono stati associati con un grado maggiore di infiammazione della mucosa gastrica, della metaplasia intestinale, dell'ulcera duodenale, dell'MALToma e dell'adenocarcinoma gastrico [249][250][251][252][253][254][255][256][257][258][259] . I ceppi che mancano di questi geni sono considerati a bassa virulenza o addirittura non patogeni.Tutti i ceppi di H. pylori causano un infiammazione cronica della mucosa gastrica caratterizzata dalla presenza di macrofagi infiltranti, linfociti T e B, polimorfonucleati e plasmacellule 259,260,261 . I meccanismi attraverso i quali il batterio causa e mantiene l'infiammazione cronica sono in parte ceppo-dipendenti ed in parte ceppo-indipendenti. Le cellule infiammatorie che infiltrano la mucosa gastrica durante un infezione da H.pylori fanno parte di un sistema di difesa la cui attivazione è caratterizzata dalla produzione di citochine pro-infiammatorie [262][263][264] . Nei pazienti infetti sono stati descritti livelli elevati di citochine prodotte dalle cellule mononucleari e dai linfociti [263][264][265][266][267] . Nella tabella 5 sono elencate le citochine prodotte rispettivamente dalle cellule monocito-macrofagiche e dai linfociti 263-267. 