I medici trovarono un donatore di midollo osseo con la mutazione CCR5-Δ32 per entrambe le copie genomiche (omozigote) del gene che codifica per un recettore per chemochine sulla superficie cellulare denominata CCR5. Per via del fatto che la gran parte dei ceppi di HIV utilizzano il recettore CCR5 per entrare nella cellula ospite, la mutazione conferisce resistenza all'infezione da HIV. Il paziente stesso era eterozigote per CCR5-Δ32. Dopo il trapianto con un midollo osseo dov'era espresso il gene con mutazione Δ32, i linfociti T CD4+ del paziente che circolavano nel sangue erano omozigoti per CCR5-Δ32. I macrofagi residenti nell'intestino, poco dopo il trapianto, continuavano a esprimere il wild-type CCR5 (perché non era stato ancora sostituito dai precursori del midollo osseo). Tuttavia dopo 600 giorni senza trattamento con farmaci anti-retrovirali, il sangue, il midollo osseo e l'intestino del paziente presentavano dei livelli di HIV al di sotto del limite di rilevabilità. Il paziente subì una biopsia cerebrale, oltre a biopsie intestinali, epatiche, linfonodali e al midollo osseo; da esse non fu riscontrata una carica virale rilevabile. I titoli anticorpali nel soggetto, come previsto, erano in calo. Si predisse che in futuro il test degli anticorpi HIV sarebbe stato negativo.