Un meccanismo recentemente ipotizzato per spiegare l'iperlipidemia della sindrome nefrosica è basato sulla perdita urinaria del recettore epatico per le LDL; ciò determinerebbe una riduzione del colesterolo libero all'interno del fegato, il quale cercherebbe di rispondere aumentandone la sintesi mediante stimolazione dell'enzima a ciò deputato, la HMG-CoA reduttasi.