La sclerosi multipla è caratterizzata da un'infiammazione cronica del sistema nervoso centrale, a genesi verosimilmente autoimmune. In soggetti con particolare predisposizione genetica, probabilmente colpiti da infezione virale, un'attivazione dei linfociti nel sangue periferico o negli organi linfatici secondari scatenerebbe la loro migrazione attraverso la barriera emato-encefalica (BEE). I linfociti sono in parte responsabili del danno mielinico e assonale; a tale insulto consegue una reazione dell'astroglia con riparazione, non sempre efficace, del tessuto danneggiato. Una volta divenuti residenti, i linfociti stimolerebbero la produzione di immunoglobuline (Ig) che, attaccandosi alla mielina, la renderebbero più sensibile all'azione dei macrofagi. I linfociti T citotossici distruggono la mielina in modo diretto, producendo TNFα e altre molecole. Durante la fase attiva dell'infiammazione, i linfociti T, attraverso la produzione di specifiche interleuchine, forniscono un segnale per l'attivazione dei linfociti B. Questi ultimi, differenziati in plasmacellule, penetrano nel SNC in seguito all'aumento della permeabilità della BEE, di cui sono responsabili le chemochine linfocitarie. Le plasmacellule producono anticorpi di tipo IgG che causano la demielinizzazione. In una fase successiva i macrofagi, attirati dalle interleuchine proinfiammatorie dei Th1, fagocitano la mielina ricoperta di IgG.In alcuni casi si è dimostrato che la penetrazione delle cellule infiammatorie avviene dopo un iniziale processo di distruzione della mielina. Questo indica che, almeno in alcuni casi, le lesioni della SM possono iniziare all'interno del SNC, lontano dai vasi da cui provengono le cellule infiammatorie. Il passaggio di linfociti attraverso la BEE presuppone l'espressione di molecole di adesione, la quale è indotta dalle citochine coinvolte nel processo infiammatorio. Le molecole di adesione principalmente interessate sono VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1) e I-CAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1), le quali interagiscono con specifici ligandi sulla superficie dei linfociti, come VLA-4 (Very Late Antigen-4, CD49d/CD29) e LFA-1 (Lymphocyte function-associated antigen 1).