Molti "enzimi intracellulari", sono calcio-dipendenti, infatti, quando il calcio all'interno della cellula tende ad aumentare, allora questi enzimi, come le "calpaine", si attivano, determinando il distacco dei microfilamenti del citoscheletro, dalle proteine come fodrina e α-actinina, della membrana cellulare interna. Oltre a questo evento, le calpaine, determinano la conversione di xantina deidrogenasi in xantina ossidasi, comportando la formazione di specie reattive dell'ossigeno che causano un danno alla membrana cellulare. La xantina ossidasi, in presenza di ossigeno, catalizza la reazione di trasformazione di ipoxantina (ottenuta dalla deaminazione dell'adenosina, a sua volta prodotto del catabolismo di AMP) in acido urico, perossido di idrogeno (acqua ossigenata) e anione superossido. L'equilibrio della reazione è spostato a favore di questi prodotti perché condizioni di ipossia/ischemia conducono a deplezione di ATP e accumulo di AMP e ADP e la successiva riperfusione (riossigenazione dovuta al ripristino del flusso ematico) fa sì che la reazione avvenga.