Ghrelin e il GHS-R sono espressi nelle cellule C della tiroide e nelle cellule paratiroidee. La loro localizzazione potrebbe indicare un ruolo dell"ormone nella regolazione delle cellule follicolari tiroidee, per via paracrina, e della funzionalità paratiroidea, oltre alla possibilità di contribuire ai livelli sistemici (29).In colture di tireociti di ratto è stato dimostrato che ghrelin aumenta la concentrazione di calcio intracellulare, che regola l"efflusso di ioduro, la proliferazione cellulare e l"espressione del recettore dell"ormone tireotropo (TSH), attraverso l"attivazione di Erk, un"importante molecola segnale della via di trasduzione e della regolazione della crescita dei tireociti. Nonostante ghrelin da solo non sia in grado di stimolare la crescita delle cellule tiroidee, esso potenzia l"effetto di TSH (30). Al contrario, la somministrazione intracerebroventricolare di ghrelin nei ratti maschi adulti determina una diminuzione del volume delle cellule tireotrope ipofisarie, dei livelli sierici di TSH e dell"ormone tiroideo T 4 e un aumento dei follicoli ipofunzionanti (31). I livelli di ghrelin nell"uomo sono diminuiti nell"ipertiroidismo franco, ma non in quello subclinico, e si normalizzano dopo il ripristino dell"eutiroidismo (32; 33; 34); nell"ipotiroidismo, invece, secondo alcuni studi i livelli sono normali (32), mentre secondo altri sono aumentati e si normalizzano dopo terapia sostitutiva con L-tiroxina (33; 34). Inoltre, in pazienti ipertiroidei, in corso di tireotossicosi, è stata rilevata un"attività GHsecretagoga di ghrelino ridotta, ma un effetto iperglicemizzante inalterato. Per questo, si ipotizza che l"eccesso di ormoni tiroidei possa interferire con la via di trasduzione per la secrezione di GH attivata dai GHS (35).