Come visto, Src svolge un ruolo essenziale in numerosi processi cellulari, pertanto la sua attivazione aberrante induce la cellula a proliferare, invadere, migrare e inoltre favorisce la neoangiogenesi. Perciò, si è ipotizzato potesse essere un buon bersaglio per le nuove terapie.Si è osservato che nelle leucemie positive per la traslocazione BCR-ABL, con formazione del cromosoma Philadelphia, vi è una aumentata attività delle tirosina-cinasi della famiglia di Src, che persiste dopo inibizione di Bcr-Abl con l'imatinib. Questa considerazione ha portato allo sviluppo di molecole in grado di inibire l'attività di Src, al fine di aggirare le resistenze che facilmente si sviluppano in seguito al trattamento con imatinib (Warmuth et al., 2003). Data l'omologia della struttura del sito di legame per l'ATP di Src e di Bcr-Abl molte molecole, ma non l'imatinib, sono in grado di inibire entrambe le cinasi. Si tratta di molecole meno specifiche dell'imatinib, in grado di legare più cinasi e di essere meno suscettibili a diventare inefficaci in seguito a mutazioni del sito di legame per l'ATP (Warmuth et al., 2003). 