La velocità di crescita media degli AAA varia a seconda del diametro dell'AAA stesso. Le più recenti linee guida americane stimano una crescita annua di 1-4 mm per aneurismi < 4 cm, di 4-5 mm per aneurismi compresi fra 4 e 6 cm e infine di 7-8 mm per quelli > 6 cm (5) .Obiettivo terapeutico realizzabile è diminuire questa velocità al fine di poter ritardare nel tempo la necessità di un intervento chirurgico o addirittura la rottura, che in elevate percentuali risulta fatale. Per raggiungere tale traguardo, devono essere compresi a fondo i processi patogenetici sottostanti.Dato il loro ruolo nella patogenesi degli AAA, l'infiammazione cronica, la distruzione da parte delle MMPs e la biosintesi deficitaria della matrice extracellulare sono stati individuati come possibili step patogenetici su cui agire.L'inibizione delle MMPs è stato il target più studiato, sia per il ruolo preminente di questi enzimi nella patogenesi della malattia aneurismatica, sia per la disponibilità di un inibitore farmacologico molto usato come la doxiciclina.Un altro approccio tentato in diversi studi sperimentali è stato agire sull'infiammazione della parete aortica. Alcuni esempi sono:-l'inibizione della produzione di TNF (16) ; -l'inibizione di NFB (un fattore di trascrizione critico nella trasduzione del segnale citochinico pro-infiammatorio) (17) ; -l'inibizione della produzione di prostaglandina E2 mediante uso di FANS (antinfiammatori non steroidei) (18) ; -l'uso di ACE-inibitori, utili in particolare nella prevenzione della rottura (19) , con meccanismi spiegati in seguito;-l'uso di un inibitore sintetico di MMPs (batimastat) (28,29) .