Le delezioni cromosomiche conducono a perdita di alleli e quindi inattivazione di tumor suppressor genes (geni oncosoppressori).La perdita di 17p porta alla riduzione della proteina p53, uno degli oncosoppressori più noti e coinvolto in molti tumori del corpo umano. p53 svolge la propria funzione in risposta al danno del DNA.Più del 50% dei carcinomi di testa e collo presentano mutazioni di p53 e questo rappresenta un fattore prognostico negativo. Delezioni di DCC e DPC4 sono presenti in tumori con perdita di 18q. DCC inibisce la crescita cellulare e favorisce l'apoptosi.Oltre a p16 e RASSF1A, l'ipermetilazione del promoter sulle isole CpG coinvolge anche MGMT (30% dei casi), death-associated protein kinase (20%) e la caderina E (circa il 40%).La riduzione della caderina E, che svolge un ruolo importante nei contatti tra cellula e cellula, comporta un maggior rischio di metastasi linfonodali e una prognosi peggiore. Questo evento può avvenire tramite diversi meccanismi, tra cui l'ipermetilazione e la repressione trascrizionale come risultato dell'attivazione dei repressori trascrizionali Snail, Slug, SIP1 e Twist.Esiste una associazione statisticamente significativa tra l'espressione della caderina E e della β-catenina e la differenziazione del tumore (grading istologico). Un bassa espressione di queste due proteine correla con un minore grado di differenziazione.L'espressione della desmogleina-1, una molecola di adesione presente sulla superficie cellulare, correla con quella della caderina E ed è associata con una più bassa sopravvivenza causa-specifica.Sul braccio lungo del cromosoma 18 è presente il gene che codifica per il recettore 1 della galanina. Questa regione è frequentemente deleta nei carcinomi squamosi di testa e collo. La frequente ipermetilazione del promotore, il silenziamento genico, l'associazione con la prognosi, la soppressione della crescita (attraverso gli effetti di Erk1/2 sulla ciclina D1 e sui suoi inibitori) dopo ri-espressione supportano l'ipotesi che GALR1 sia un gene oncosoppressore.Oltre all'inibizione della proliferazione, la ri-espressione di GALR2 induce l'apoptosi delle cellule tumorali con p53 mutata, attraverso la via della caspasi-3. GALR2 potrebbe essere un target interessante della terapia in futuro.