La scoperta, relativamente recente, dei mediatori endogeni della risposta infiammatoria dell'ospite, ha fatto comprendere come clinicamente la sepsi rappresenti il risultato di un eccesso di attivazione dei meccanismi di difesa dell'ospite, piuttosto che l'effetto diretto dei microrganismi. La sepsi e le sue conseguenze sono l'espressione di un "continuum" evolutivo legate ad un effetto amplificante e moltiplicativo dei vari meccanismi che sottendono la manifestazione clinica e la sua fisiopatologia.