Il rischio tromboembolico associato alla FA è legato a diversi meccanismi fisiopatologici sottostanti 49 . La triade di Virchow racchiude i classici fattori che concorrono alla formazione del trombo: la stasi, la disfunzione endoteliale e l'ipercoagulabilità.Le anormalità di flusso sono evidenziate dalla stasi in atrio e ventricolo sinistro e dalle ridotte velocità di flusso in auricola mentre le anormalità endocardiche includono una dilatazione atriale progressiva con infiltrazione edematosa e fibroblastica dalla matrice extracellulare. In circa i 2/3 dei casi si riconosce come trigger patogenetico essenziale la partenza di emboli dall'atrio sinistro e dall'auricola derivanti da formazioni trombotiche che si generano a causa di una funzione contrattile "disorganizzata" della cavità atriale e di una sua dilatazione. L'auricola sinistra sembra essere la fonte dominante di embolismo nelle FA non valvolari.Durante un episodio di FA è sovente riscontrabile all'ecocardiografia un'immagine di eco contrasto spontaneo ("smoke") 50-51 , indicatore di stasi in atrio sinistro. Per una valutazione adeguata è necessaria l'ecocardiografia transesofagea, che permette di apprezzare ecocontrasto in atrio e in auricola sinistra durante cardioversione da FA a RS, con riduzione della velocità di flusso legata alla perdita di capacità contrattile del miocardio durante l'aritmia 1-2 . Nella pratica clinica è noto come in seguito a cardioversione efficace esista un periodo di stunning miocardico durante il quale vi è un aumento del rischio di formazione di trombi [52][53][54] .Un ulteriore contributo è fornito dall'attivazione delle piastrine e della cascata coagulativa che agiscono insieme ad un aumentato pool di fattori dell'infiammazione e di fattori di crescita 49 .Qualora vengano valutati gli indici laboratoristici indicativi di trombogenesi e fibrinolisi si nota come nei pazienti con FA i livelli di fibrinogeno e D-dimero 55 siano aumentati, epifenomeni di un maggior processo di trombogenesi intravascolare.Anche valori di proteina C reattiva sembrano essere incrementati e relazionabili a un aumentato rischio tromboembolico 56 .La possibilità di associazione tra FA e infiammazione è suggerita da numerosi studi che si basano sull'identificazione di markers sierici dell'infiammazione che risultano elevati in pazienti con FA. Sembra inoltre che il successo e il mantenimento del RS in seguito a cardioversione e il rischio di stroke cardioembolico siano legati al livello di infiammazione presente 57 .