OSA e ipertensione arteriosa L'OSA è un fattore di rischio indipendente per l'ipertensione arteriosa diurna.Questa correlazione trova giustificazione a diversi livelli 154 . In primo luogo, l'ipotesi è biologicamente plausibile. L'OSA determina un aumento del sistema nervoso simpatico, una riduzione della reattività dei barocettori,un danneggiamento e una disfunzione endoteliale che sono implicati nella patogenesi dell'ipertensione.In secondo luogo, questa correlazione è dimostrata su animali da laboratorio. Ratti esposti ad episodi intermittenti di ipossia (così come avviene nell'OSA) e cani in cui sono indotte sperimentalmente OSA, hanno sviluppato una ipertensione arteriosa sia diurna che notturna 155 156 .In terzo luogo, l'associazione tra OSA e ipertensione è stata evidenziata in una serie di studi di popolazione 157 158 . Un recente studio 159 131 Ci sono evidenze che la CPAP riduce la pressione arteriosa se questa è già elevata di base 162 163 . La CPAP inoltre riduce l'attivazione del sistema simpatico che si ha nell'apnea.OSA e fattori di rischio dell'aterosclerosi I pazienti con OSA hanno molte caratteristiche in comune con i pazienti con la sindrome metabolica, essendo spesso affetti da ipertensione arteriosa, obesità centrale 164 e insulino-resistenza 165 . L'AHI correla con l'ipertensione, il BMI, il diabete; in pazienti di età < 65 anni c'è anche correlazione con bassi livelli di HDL ed elevati livelli di trigliceridi 166 .Murat et al. 167 hanno inoltre recentemente dimostrato un aumento dei livelli plasmatici di Proteina C reattiva e di omocisteina nei pazienti con OSA rispetto ai controlli normali.Sebbene l'associazione tra OSA e sindrome metabolica è mediata in larga parte dall'obesità, l'AHI rimane un fattore predittivo indipendente di resistenza insulinica, anche dopo la correzione del BMI 168 .In uno studio controllato di pazienti con diabete di tipo II e OSA trattati con CPAP, Brooks et al. 169 hanno rilevato un'aumentata sensibilità all'insulina, mentre il peso e il trattamento farmacologico rimanevano stabili. La resistenza insulinica nell'OSA è spiegabile fisiopatologicamente attraverso l'attivazione simpatica, che può essere ridotta tramite la somministrazione di CPAP.Sebbene l'associazione tra OSA e sindrome metabolica complica lo studio dell'OSA come fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari, un'aumentata consapevolezza di quest'associazione può facilitare il riconoscimento dei pazienti con possibile OSA 170 .OSA e ischemia cardiaca L'OSA induce stress acuti e cronici che possono predisporre all'ischemia miocardica durante il sonno. Acutamente l'ipossiemia, la ritenzione di CO 2 , l'attivazione del simpatico e l'aumento della pressione arteriosa possono favorire l'ischemia miocardica. A lungo termine, lo sviluppo di ipertensione diurna, la produzione di sostanze vasoattive quali l'endotelina e l'attivazione di meccanismi infiammatori e procoagulanti, possono contribuire allo sviluppo e alla progressione di malattia ischemica cardiaca 119 .Infatti, nello Sleep Heart Health Study, l'OSA emerge come fattore di rischio per la malattia coronarica 171 .Cambiamenti del tratto ST interpretabili come ischemia miocardica sono stati evidenziati in pazienti con OSA senza malattia coronaria in corso 172 .Un sottoslivellamento dell'ST è più frequente in pazienti con OSA severo o in pazienti che lamentano angina notturna ed è legato alla desaturazione d'ossigeno 173 174 . Il trattamento con la CPAP riduce significativamente la durata totale del sottoslivellamento del tratto ST in soggetti con OSA 175 .Studi epidemiologici ulteriori supportano l'associazione tra OSA o russamento e infarto del miocardio 176 177 178 179 . L'OSA è frequente in pazienti già affetti da infarto miocardio 179 .Le variazioni della funzione cardiaca che insorgono dopo un infarto del miocardio possono predisporre allo sviluppo di OSA, o ne possono peggiorare la gravità . L'OSA in pazienti con CAD può anche essere un fattore prognostico. Il follow up quinquennale di 62 pazienti con CAD ha rilevato una più alta mortalità in pazienti con OSA (38%) rispetto a quelli senza OSA (9%), eliminati gli altri fattori confondenti 180 .