polmonare.In condizioni normali si manifesta un incremento lineare del flusso nel circolo polmonare dalle basi agli apici (apici meno irrorati e più ventilati e basi più irrorate e meno ventilate) dovuto principalmente all'effetto della forza di gravità sulla colonna ematica polmonare e al tono vascolare. Un incremento della pressione atriale sinistra si traduce in ipertensione venosa polmonare e in una distribuzione più uniforme del flusso sanguigno, ottenuta attraverso un aumento del reclutamento vascolare e della vasodilatazione, per poter accogliere polmonare una aumentata massa ematica senza un incremento della pressione (2).Il fenomeno può essere ritenuto fisiologico per modesti incrementi della pressione di incuneamento capillare, infatti in questo modo si bilancia l'aumento pressorio evitando l'edema polmonare. La bassa permeabilità della barriera epiteliale alveolare dipende dalle sue caratteristiche anatomiche (Fig. 2); essa risulta composta da una duplice con una componente sottile (THIN) e una spessa (THICK).La parte sottile è composta da un capillare strettamente connesso allo spazio alveolare ove l'endotelio vasale è adeso all'epitelio alveolare attraverso la fusione delle due matrici basali e la presenza di giunzioni epiteliali.L'ottenimento di una scarsa permeabilità di questa regione, mantenendo un limitato spessore della membrana necessario alla diffusione, garantisce una ottima performance diffusiva di questo sistema. La porzione sottile dell' unità alveolo capillare contiene, a livello interstiziale, delle proteine con una componente con caratteristiche gel-like. Un incremento della pressione idrostatica capillare favorisce, inizialmente, la formazione di edema nel compartimento interstiziale, fungendo quindi da buffer per liquido, a favore delle regioni preposte allo scambio gassoso.Con l'accumulo di fluidi nel compartimento interstiziale si verifica un incremento della pressione idrostatica, che si approssima a quella intravasale, e una riduzione di quella oncotica, con minore richiamo di liquidi; entrambi questi meccanismi sono utili nel limitare il processo di ultrafiltrazione sierosa.Una volta formatosi a l'edema livello interstiziale, esso viene drenato per un gradiente pressorio negativo verso i setti interlobulari, poi verso lo spazio peribroncovasale e, infine, verso l'ilo polmonare (3-4-5-6).Lo scavo pleurico rappresenta un altro luogo di raccolta dell'edema, luogo in cui si accumula circa un quarto di tutto l'eccesso di liquido riscontrato in modelli animali di edema polmonare (7). I vasi linfatici responsabili della cleareance dei fluidi accumulatisi, sono contenuti nel tessuto connettivo dei setti interlobulari, del foglietto peribroncovascolare e nella pleura. Il sistema linfatico ha una straordinaria capacità di incrementare il drenaggio polmonare, riuscendo, in condizioni di necessità, a moltiplicare di circa 10 volte il suo flusso normale (8).Lo spazio interstiziale e le pleure agiscono di concerto come una pompa di sentina sull'eccesso di liquido (9).In seguito all'ulteriore accumulo di liquidi inizia a formarsi essudato a livello alveolare; questo processo attiva il trasporto retrogrado operato dall'epitelio alveolare e da quello delle vie aeree distali (10).Con il protrarsi dell'incremento pressorio West ha osservato una distruzione parziale o totale degli strati dell'unità alveolo capillare. Ciò comporta un incremento di pressione osmotica extravasale dovuto all'emorragia e al passaggio delle proteine ematiche a livello alveolare con effetto finale favorente l'ulteriore trasudazione.I processi descritti spiegano in termini fisiopatologici la genesi della congestione polmonare, tuttavia non si riconosce in tali meccanismi la ragione che determina una migliore tolleranza alle elevate pressioni in cronico piuttosto che moderate alterazioni pressorie in acuto.