Studi di biologia molecolare e di immunoistochimica hanno rivelato l'espressione dei recettori 5-HT 1B a livello delle cellule muscolari lisce dei vasi meningei, rendendoli possibili target del trattamento sintomatico. La ricerca dei sottotipi recettoriali 5-HT 1 presenti a livello dei neuroni trigeminali, ha portato all'identificazione del sottotipo HT 1D a livello dei terminali sia periferici che centrali dei neuroni sensitivi che partono dal ganglio trigeminale. A livello del sistema trigemino-vascolare, l'azione agonistica dei triptani si esercita a tre livelli:-sui recettori 5-HT 1B presenti sui vasi cerebrali, la cui attivazione è responsabile di vasocostrizione -sui recettori 5-HT 1D presenti in sede presinaptica sulle fibre trigeminali, la cui attivazione determina inibizione del rilascio di neuropeptidi vasoattivi (CGRP);-sui recettori 5-HT 1D presenti a livello del nucleo caudale del trigemino, la cui attivazione determina una inibizione del firing neurale incrementato dall'attivazione del sistema. Tale inibizione si esercita anche su recettori 5-HT 1D presenti in altre strutture del sistema nervoso centrale, che potrebbero giocare un ruolo nel determinismo del corteo sintomatologico dell'emicrania. Ciò ha come conseguenza una inibizione della trasmissione dell'informazione dolorifica e dei sintomi associati (nausea, vomito) per la potenziale azione a livello del nucleo del tratto solitario e della banda longitudinale mediale.(Pini-Sarchielli-Zanchin, 2010).Proprio lo sviluppo dei triptani ha visto il fiorire di studi controllati, in doppio cieco, randomizzati, volti a verificarne l'efficacia; gli studi di efficacia riguardano il confronto con il placebo o con un principio attivo e, nel caso di triptani di nuova generazione, il confronto con il sumatriptan, capostipite della classe. (Tab. 3.14)