Al momento i fenomeni fisiopatologici non sono chiari. La controversia riguardo alla presenza di uno stato di coagulazione intravasale suggerisce che possano essere attivi anche dei mediatori specifici. Al momento non sono stati identificati e sussistono solo delle ipotesi: partecipazione dei macrofagi tramite la produzione di proteasi, H2O2 e citochine varie (tipo TNF-α). In effetti l'uso di un supernatante, ottenuto da culture in vitro di monociti/macrofagi incubati con dei filovirus, su cellule endoteliali ha determinato un aumento della loro permeabilità. Il supernatante in questione è risultato ricco di TNF-α. Si suppone, quindi, che i fenomeni emorragici siano dovuti al danneggiamento delle cellule endoteliali causato sia dalla replicazione diretta del virus sia alla compartecipazione di mediatori prodotti da cellule attivate.