Nelle tradizionali tecniche di fissazione con placca e viti è fondamentale che la fissazione sia rigida; questo obiettivo viene raggiunto mettendo in compressione tra loro i frammenti. Le viti esercitano una forza che comprime la placca sull'osso: la stabilità è pertanto garantita dall'attrito che si viene a creare all'interfaccia ossoplacca. Ciò richiede che la placca si adatti perfettamente all'anatomia dell'osso. [97] La placca LISS agisce invece come un fissatore interno. Si tratta di una placca anatomicamente preformata sul modello di un condylar buttress (sostegno condilico), nella quale vengono avvitate viti. [92] Il concetto di fissatore interno prevede che la testa delle viti sia bloccata all'interno del corpo della placca: ciò è reso possibile dalla filettatura delle teste. Le forze vengono trasferite dall'osso alla placca grazie alle connessioni che questa prende con le teste delle viti; in tal modo non è più necessario che la placca sia a contatto con l'osso. [96] Se la placca e le viti sono tra loro bloccate aumenta la stabilità del sistema e diminuisce la probabilità che si verifichi una rottura dovuta alle microvibrazioni determinate dal carico. [98] Inoltre, se la placca non si trova a contatto con l'osso viene limitata l'aggressione iatrogena al periostio preservando così l'apporto ematico al focolaio di frattura. [96] La forma della placca è stata studiata affinché sia possibile l'inserimento con tecniche mini-invasive: essa può scivolare sul periostio, senza che questo venga interrotto, e al di sotto dei muscoli della coscia laterale senza danneggiarli. Il profilo consente di adattarla a un gran numero di femori. La posizione delle viti nel massiccio condilico e la loro angolazione deve essere scelta accuratamente al fine di evitare che la punta fuoriesca nella cavità articolare: sono disponibili quindi viti di cinque lunghezze diverse (40; 55; 65; 75; 85 mm) per consentire la scelta che meglio si adatta alla morfologia del paziente. [96] Il disegno delle viti deriva invece dal disegno di quelle utilizzate dal Pc-fix; in un primo tempo si sono usate addirittura le stesse viti, poi è stata modificata la testa rendendola filettata. Inoltre è stato aumentato il diametro del corpo per consentire alla vite di resistere a un maggior momento angolare e a maggiori forze di taglio. Il corpo della placca è in lega di titanio: ciò garantisce resistenza alla fatica e alla corrosione.[96]Marti e colleghi hanno condotto studi biomeccanici sulla resistenza della LISS confrontandola con DCS e alla Condylar Buttress Plate.Secondo questo gruppo da Autori, un mezzo di sintesi si trova esposto a due tipi di deformazioni: • fase infiammatoria• fase della callificazione provvisoria (o callo molle primario)• fase dell'ossificazione diretta definitiva.La fase infiammatoria inizia con un'emorragia più o meno profusa per la rottura dei vasi dell'osso, del periostio e frequentemente dei tessuti molli adiacenti; l'ematoma che si forma riempie lo spazio della frattura. Il sangue che coagula forma un reticolo lasso di fibrina che avvolge la frattura e costituisce una trama per la proliferazione dei fibroblasti e dei bottoni vascolari. Lo stravaso ematico agisce come stimolo alla risposta infiammatoria sterile. Tale stimolo è continuo nelle prime 24-48 ore per la progressiva lisi dei globuli rossi e porta alla formazione di un edema, alla congestione vascolare e all'infiltrazione leucocitaria, soprattutto da parte di neutrofili. Questo processo è inizialmente esteso a tutta la lunghezza del segmento scheletrico interessato, per poi circoscriversi, nei giorni successivi, alla zona immediatamente adiacente al focolaio di frattura. Ciò esprime l'immediata reazione dell'organismo alla noxa, con l'attivazione dei meccanismi in grado di compensare, almeno parzialmente, gli squilibri anatomo-funzionali prodotti dallo shock e rimuovere i detriti necrotici locali. Al terzo giorno, l'infiltrato infiammatorio diviene ricco di macrofagi che iniziano a fagocitare i detriti cellulari, mentre i fibroblasti provenienti dal tessuto connettivo circostante, dal periostio e dalla cavità midollare, iniziano il processo riparativo. [35] In questa fase sono coinvolte diverse citochine prodotte dagli osteoblasti che agiscono come fattori di crescita, favorendo la proliferazione e la differenziazione cellulare: esse vengono indicate con il nome di fattori osteo-indutttori biochimici e costituiscono, insieme ai fattori osteo-induttori meccanci un importante regolatore della riparazione periostale. Meyrueis e Cazenave indicano tra le citochine più importanti: VEGF, IGF, BMP, FGF, PDGF. [38] La fase della callificazione provvisoria periostale è a carico dello stato profondo del periostio. Da qui gli osteoblasti, attivati da stimoli umorali bioelettrici, si portano a ridosso dei monconi di frattura per deporre la matrice organica (fibre collagene, sostanza amorfa interfibrillare costituita da complessi proteico-mucopolisaccaridici e da proteine) alla quale si associano fibrociti sparsi. [35] Affinché questo tessuto fibrinoso venga trasformato in tessuto osteoide sono necessarie adeguate condizioni di ossigenazione: in assenza di tali condizioni si assiste alla metaplasia cartilaginea del tessuto. [32] 67 da cui dipende (arteria nutritizia) è, in caso di frattura, più danneggiato rispetto al plesso artero-venoso periferico. Esso è favorito dalla rigidità reciproca dei capi ossei, ma può svilupparsi anche in condizioni di una loro relativa mobilità. Solo in particolari condizioni raggiunge nell'uomo adeguate condizioni di importanza volumetrica e meccanica; ha maggior importanza nelle aree costituite da tessuto osseo spugnoso. [35] Nella fase del rimodellamento del callo la frattura è ormai guarita: un manicotto periostale solidarizza i capi dei monconi sopperendo con un eccesso di volume alla parziale debolezza meccanica.SezioneSuccessivamente si verifica il rimodellamento e la sostituzione del tessuto osteoide con osso lamellare. Il callo immaturo, nel quale l'orientamento spaziale delle lamelle è casuale, è soggetto alle leggi di Wolf e riorganizza la propria struttura in lamelle orientate secondo l'asse del carico. Questo fenomeno incomincia a partire dalla quarta settimana successiva alla frattura; all'ottava settimana il primitivo osso lamellare, senza ancora un chiaro ordinamento spaziale, compare all'estremità della frattura. Alla sedicesima settimana dal trauma il processo è giunto al termine. [38] Nel 