IL-2R è un complesso di numerose catene polipeptidiche transmembrana.Sono state identificate 3 catene che legano IL-2R -alfa (CD25, 55 kD), beta (75 kD), e gamma (64 kD). L'associazione non covalente di queste tre catene forma il sito di legame ad alta affinità per IL-2. La catena alfa è presente solo sulle cellule T attivate, un sottogruppo di cellule B attivate e le cellule APC.Il trattamento anticorpale monoclonale anti-CD25 è quindi diretto contro una popolazione minore di cellule arricchite con cellule T attivate dall'antigene. Nel 1998 due nuovi farmaci sono divenuti disponibili con il meccanismo di azione di legare la catena alfa del recettore per IL-2. Si ritiene che questi anticorpi monoclonali, basiliximab e daclizumab, possano prevenire il rigetto legando il recettore di IL -2 senza attivarlo. I due farmaci differiscono poiché daclizumab è un anticorpo monoclonale umanizzato anti-CD25, mentre basiliximab è un anticorpo monoclonale chimerico anti-CD25.L'immunogenicità di queste molecole, come misurato dall'emivita in circolo in vivo e dalla comparsa di anticorpi contro questi farmaci, è significativamente ridotta quando paragonata agli anticorpi monoclonali murini anti-CD25. Studi recenti hanno dimostrato una diminuzione significativa degli episodi di rigetto acuto senza un concomitante aumento delle infezioni o delle neoplasie maligne. Entrambi questi farmaci sono ben tollerati e possono essere somministrati attraverso una via endovenosa periferica.Non vi sono evidenze di sindromi da rilascio di citochine, come riscontrata dopo somministrazione di OKT3, come non si è assistito alla malattia da siero che segue la somministrazione di sieri anti-linfocitari.Tutti i summenzionati farmaci sono costosi. Tuttavia la comunità dei trapiantologi si sta orientando verso un sempre minore utilizzo di tali farmaci come uso primario.Molte di queste preparazioni di immunoglobuline sono utilizzate invece per la terapia del rigetto acuto.I farmaci utilizzati per il mantenimento sono essnzialmente gli stessi che agiscono cercando di prevenire il rigetto nel paziente trapiantato.Tipicamente questi pazienti sono trattati con un farmaco che agisce da perno di tutta la terapia immunosoppressiva( FK o Cya) e a questo si aggiungono una serie di farmaci capaci di potenziare la sua azione e di prevenire episodi di rigetto, ma anche che associati possono dimunuire la possibile tossicità presentata dal famaco base (MMF o Aza).La terapia di mantenimento di solito va incontro ad una diminuzione prograssiva per una graduale "accomodazione" dell'organismo al rene trapiantato.Tuttavia questi farmaci base non vanno mai sospesi del tutto in quanto sono indispensabili per evitare episodi di rigetto acuto.Questi farmaci infatti si sono dimostrati importanti nel rigetto acuto ma non hanno mostrato successi rispetto alla prevenzione del danno cronico.Episodi di rigetto lieve, caratterizzati istologicamente da quadri di tubulite con infiltrazione di linfociti a livello dei tubuli prossimali, rispondono di solito in modo positivo alla terapia steroidea.Episodi di rigetto moderato, caratterizzati da una risposta istopatologica più violenta, rispondono meno frequesntemente alla terapia steroidea, particolarmente in quesi pazienti in cui è presente evidenza di endovasculiti, con adesione linfocitaria e presenza di rigonfiamento dell'endotelio.spesso questi pazienti richedono l'utilizzo di anticorpi anti lifociti.Episodi di rigetto severo, che mostrano emorragia, distruzione arteriolare e /o necrosi parenchimale sono raramente interamente reversibili erichiedono l'uso di più farmaci antirigetto insieme. Quando il regime terapeutico fallisce, l'agguinta di plasmaferesi può giovare a patto che il paziente tolleri questo tipo di procedura.I rigetti refrattari, cioè rigetti che non rispondono alla terapia steroidea o a terapia con anticorpi antilinfociti, possono giovare dell'aggiunta alla terapia di base (FK-ST o CYA-ST)di SRL per migliorare la funzionalità renale.