L'acetilcisteina su un modello animale mostra di inibire l'attività dei fibromiociti cardiaci causa di fibrosi cardiaca in corso di cardiomiopatia ipertrofica. Quest'attività è correlata anche a meccanismi che coinvolgono le MMPs (Metallo Proteine di Matrice Zinco dipendenti) in particolare le collagenasi. All'azione sulla collagenasi si somma anche un effetto sulle PGE2 e sull'IL-1β, con positivi effetti sulla cartilagine articolare.