I conidi inalati dal terreno o da materiale organico in putrefazione penetrano attraverso le vie respiratorie sino agli alveoli polmonari dove si trasformano nella forma di lievito a causa della temperatura di circa 37 °C ivi presente. Il lievito si replica e colonizza le mucose respiratorie mentre i conidi che non sono riusciti a trasformarsi in tempo in lievito vengono fagocitati dai macrofagi alveolari o da altri fagociti. Le cellule di questo lievito sono poco immunogeniche poiché poco dopo la trasformazione eliminano gli antigeni maggiormente capaci di scatenare la risposta immunitaria dell'ospite e modificano la composizione della parete cellulare diventando resistenti alla fagocitosi. Uno degli antigeni più immunogenici di "B. dermatitidis" è una glicoproteina della parete cellulare di 120 kD chiamata WI-1 che media l'adesione delle cellule di lievito con i fagociti scatenando sia la risposta umorale che quella cellulare. Le cellule di lievito con elevata espressione di WI-1 sono facilmente fagocitate dai macrofagi, mentre le cellule virulente diminuiscono l'espressione di questa glicoproteina.. Oltre a WI-1 sembra che la virulenza del fungo sia correlata anche al polisaccaride α-(1-3)-glucano la cui abbondanza nella parete cellulare è inversamente proporzionale all'espressione di WI-1 sulla stessa, così che i ceppi virulenti di B. dermatitidis esprimono grandi quantità di α-(1-3)-glucano. Si pensa che questo sia dovuto al fatto che in qualche modo le molecole di α-(1-3)-glucano nascondano la glicoproteina WI-1 al riconoscimento del sistema immunitario e nel contempo partecipino al rilascio di un diverso antigene proteico di 85 kDa di WI-1 che si lega a componenti del sistema del complemento e agli anticorpi inibendo la risposta immunitaria umorale da una parte e quella cellulare dall'altra andando a legare i recettori dei macrofagi e promuovendo l'attivazione di risposte da parte di linfociti TH2.