Osservazioni derivanti da studi epidemiologici suggeriscono un'associazione tra scompenso cardiaco, apnee ostruttive e apnee centrali 188 189 190 . I pazienti con scompenso cardiaco e con una disfunzione diastolica hanno una alta probabilità di OSA 191 192 193 : circa la metà di un piccolo campione di pazienti con disfunzione diastolica ha un indice di apnea/ipopnea maggiore di 10 eventi/ora 192 .Per interpretare in maniera corretta i dati di prevalenza dell'OSA in pazienti con scompenso cardiaco bisogna considerare con attenzione i criteri di selezione utilizzati negli studi. Spesso i dati di prevalenza derivano da studi che utilizzano pazienti con scompenso cardiaco afferenti a centri di medicina del sonno, piuttosto che un campione casuale estratto da una popolazione di pazienti con scompenso cardiaco 119 . Nonostante questo c'è un'evidenza sostanziale che i disturbi respiratori del sonno, in particolare le apnee centrali 190 194 195 196 197 , sono frequenti nello scompenso cardiaco; queste sono inoltre associate a una peggiore prognosi. Le apnee centrali hanno inoltre un'alta prevalenza in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra, anche in assenza di un quadro clinico di scompenso conclamato 198 .L'OSA può contribuire direttamente allo sviluppo sia della disfunzione diastolica che della disfunzione sistolica. L'ipossiemia, l'attivazione simpatica e l'aumento della pressione arteriosa durante il sonno, insieme all'ipertensione diurna, possono determinare una cardiomiopatia ipertensiva. Questa si può manifestare con una disfunzione sia sistolica che diastolica. La disfunzione sistolica può essere il risultato sia dell'effetto delle citochine infiammatorie sulla contrattilità miocardica sia dell'aumento del postcarico e dello stress di parete che si ha durante gli sforzi inspiratori che caratterizzano l'evento apnoico ostruttivo (figura 12). L'ipertensione, insieme agli effetti trofici di sostanze quali l'endotelina e le catecolamine , potrebbero indurre delle alterazioni strutturali cardiache che possono essere implicate nella disfunzione diastolica.Lo scompenso cardiaco viceversa può contribuire allo sviluppo di OSA. La diminuzione della gittata cardiaca determina un'instabilità ventilatoria caratterizzata da periodi di apnea seguiti da un'eccessiva iperpnea (respiro di Cheyne-Stokes). Questa instabilità nel drive ventilatorio (denominato loop gain) può favorire il collasso delle alte vie aeree in pazienti predisposti 200 201 .L'attivazione del sistema simpatico, dell'infiammazione e di altri meccanismi attivati nelle apnee ostruttive notturne, può ragionevolmente peggiorare la prognosi dello scompenso cardiaco. Infatti, dati preliminari suggeriscono che il trattamento sia dell'OSA che delle apnee centrali in pazienti con scompenso cardiaco possono avere importanti effetti benefici.In piccoli gruppi di pazienti con scompenso cardiaco e OSA, c'è stato un modesto miglioramento sia della frazione d'eiezione sia della classe funzionale dopo trattamento con CPAP 189 202 203 .