Alla base del rimodellamento elettrico e strutturale sembrano esserci anche altri due meccanismi: l'aumento dello stress ossidativo e l'intervento di fattori dell'infiammazione. È stato dimostrato in modelli sperimentali di fibrillazione atriale l'aumento della ossido nitrico sintetasi endoteliale e della nicotinammide adenina dinucleotide fosfato ossidasi (NOX) che portano all'aumento di superossidi e perossidi, responsabili di attivazione di infiammazione, apoptosi e fibrosi. Le stesse vie possono essere coinvolte nella regolazione dei canali ionici di membrana e nella regolazione del calcio intracellulare. Inoltre sono state correlate al tumor necrosis factor-α, alla interleuchina 1β, e alle metalloproteinasi (MMPs-matric matrix metalloproteinases). Nella fibrillazione atriale clinica possono essere aumentati i marker di infiammazione