Diversi trials clinici hanno dimostrato un'impressionante efficacia degli analoghi della somatostatina verso vari disordini ipersecretori resistenti alle terapie standard.Essi si sono dimostrati utili anche per la gestione dei sintomi causati dalle patologie neuroendocrine.L'effetto principale della somatostatina e dei suoi analoghi non consiste in un effetto citotossico diretto sulle cellule neuroendocrine, bensì nell'inibizione del rilascio di vari peptidi ormonali secreti dalle cellule neuroendocrine.L'osservazione che gli analoghi della somatostatina inibiscano il rilascio di tali prodotti neuroendocrini ha favorito il loro utilizzo come agenti antiproliferativi e pro-apoptotici.Pertanto, i meccanismi alla base dell'utilizzo della somatostatina e dei suoi analoghi nel trattamento del carcinoma prostatico ormono-refrattario sono:1. inibizione diretta della crescita tumorale prostatica tramite interazione della somatostatina con specifici recettori di membrana delle cellule epiteliali prostatiche (i sottotipi recettoriali 1 e 5 sono maggiormente rappresentati nel carcinoma prostatico localmente circoscritto, mentre i 2 e 5 sono prevalenti nelle localizzazioni metastatiche); [105] 2. impedimento indiretto della proliferazione cellulare neoplastica, mediato dal blocco della produzione di IGF-1, da parte del fegato e dello stroma prostatico, indotto dall'inibizione del rilascio ipofisario di GH da parte della somatostatina; [241,250] 3. rimozione degli effetti antiapoptotici esercitati da bcl-2 e survivina elaborati sotto stimolo dei prodotti neuroendocrini;4. inibizione dell'angiogenesi tumorale o della modulazione immune. Diversi studi, infatti, hanno mostrato un'inibizione dell'angiogenesi sia in vitro sia in vivo, da parte degli analoghi somatostatinici. [68][69][70] Lo scopo di tale terapia, quindi, è quello di agire sui vari meccanismi inducenti l'ormono-resistenza del carcinoma prostatico, bloccando da un lato l'azione delle cellule neuroendocrine e dall'altro la quota GH-dipendente dell'IGF-1, quindi rendendo nuovamente la cellula prostatica sensibile all'apoptosi.