L'aumento della prevalenza dell'obesità in tutto il mondo è dovuta a due fattori principali, cioè l'ampia disponibilità di cibi di poco costo e l'aumento di lavori sedentari; la conseguenza principale dell'obesità è la malattia cardiovascolare aterosclerotica, di cui una parte importante è mediata dal diabete tipo 2. Occorre peraltro ricordare che nonostante l'importanza dell'obesità nel concetto di insulino-resistenza, soggetti normopeso possono essere insulino-resistenti e soggetti con BMI normale o lievemente sopra la norma possono invece esserlo.L'obesità può essere definita come un eccesso di grasso corporeo. Un Allo stesso modo nello studio INTERHEART il valore di circonferenza vita e rapporto vita-fianchi ha dimostrato la più solida relazione con il rischio di infarto miocardico se confrontato con la misura di BMI, in uomini e donne, in tutte le fasce di età e gruppi etnici, fumatori e non fumatori ed in quelli con dislipidemia, diabete ed ipertensione.È di evidenza schiacciante che l'obesità addominale sia un problema importante clinico e di salute pubblica, predittore di aumentate morbidità e mortalità cardiovascolare indipendentemente dal BMI: è un metodo di misurazione relativamente semplice che non richiede strumenti complessi e può essere utilizzato routinariamente nella pratica clinica per identificare i soggetti ad alto rischio [57].Il ruolo dell'obesità nella definizione della sindrome metabolica è in realtà controverso, anche se l'obesità è fortemente correlata con insulinoresistenza, infiammazione cronica e malattia coronarica: l'obesità è infatti    L'esposizione ad elevati livelli di acidi grassi liberi (FFA) del muscolo scheletrico induce insulino-resistenza (e allo stesso modo l'accumulo di grassi nel fegato induce a sua volta insulino-resistenza e promuove lo sviluppo di dislipidemia aterogena), mentre l'esposizione cronica del pancreas crea un'alterazione della funzione delle beta cellule: si ha un aumento di due volte del rischio di sviluppare malattie cardiache ischemiche associato ad elevati livelli plasmatici di FFA dopo correzione per fattori di rischio non lipidici.Inoltre, l'accumulo di grasso nel fegato è associato all'aumentata sintesi epatica di citochine infiammatorie, PAI-1 e fibrinogeno, che sono i mediatori chiave degli stati protrombotico e proinfiammatorio.Il processo infiammatorio gioca un ruolo chiave come predittore dello sviluppo di diabete tipo 2 e malattia cardiovascolare. gluconeogenesi epatica e la velocità di produzione del glucosio endogeno.Conseguentemente bassi livelli di adiponectina sono associati con sindrome metabolica, aumentato rischio di diabete tipo 2 ed eventi cardiovascolari avversi.La leptina è un'adipochina coinvolta nella regolazione della sazietà e dell'introito energetico (con meccanismo diretto o secondario all'azione sul sistema nervoso centrale), i cui livelli plasmatici aumentano con l'obesità e si riducono con la perdita di peso [22,43,57].La figura 2.7 riassume le relazioni intercorrenti fra adiposità intraaddominale e ruolo dell'adipocita come cellula secernente [57]. 