Il diabete giovanile, o diabete mellito tipo 1 (DM1), un tempo definito insulinodipendente, presenta una massima incidenza nell'età adolescenziale, anche se può esordire a qualsiasi età della vita (1).E' ormai ampiamente condiviso che questo tipo di diabete sia una malattia a eziopatogenesi multifattoriale, causata da una selettiva distruzione delle cellule β del pancreas, dovuta a un processo autoimmune cellulo-mediato.La natura autoimmunitaria della malattia, inizialmente suggerita dal ritrovamento, in alcuni casi di morte all'esordio, di segni istopatologici di infiammazione linfocitaria a carico delle isole di Langherans, trova conferma nel frequente riscontro, all"inizio della patologia (85 -90% dei casi), di uno o più tipi di autoanticorpi diretti contro antigeni insulari: anticorpi anticellule insulari (ICA), anticorpi antiinsulina (IAA), anticorpi contro la decarbossilasi dell'acido glutammico (GAD).I soggetti con una suscettibilità genetica hanno, alla nascita, una normale massa di cellule β, che nell'arco di mesi o anni viene gradualmente distrutta da un processo autoimmune, che si pensa sia innescato da uno stimolo infettivo o ambientale. Nella maggior parte degli individui i markers immunologici compaiono dopo l'evento scatenante, ma prima che il diabete diventi clinicamente manifesto. Con il ridursi della massa di cellule β, la secrezione di insulina si altera progressivamente, anche se inizialmente la tolleranza glicidica resta conservata. La velocità di distruzione delle cellule varia da individuo a individuo: alcuni casi progrediscono rapidamente verso il diabete clinico, altri evolvono più lentamente. I sintomi della malattia non si evidenziano finché l'80% circa delle cellule non viene distrutto (1).