La traslocazione 14q18 coinvolge la proteina "anti-apoptotica" Bcl-2, la quale conferisce protezione e resistenza all'apoptosi dagli effetti del desametasone, deprivazione di citochine trofiche (IL-6) e farmaci citotossici. Le mutazioni a carico dell'oncogene retinoblastoma "(Rb)" sono molto frequenti nel MM (fino al 70% dei pazienti) e le cellule tumorali esprimono una proteina Rb iperattiva (a causa di una iper-fosforilazione), che controlla l'entrata della cellula nel ciclo cellulare. All'opposto di quanto avviene nei linfociti B normali, il fattore di crescita trasformante β (TGF-β) non sopprime la fosforilazione di Rb, ma anzi stimola la crescita delle cellule mielomatose nonostante vi sia una elevata presenza di "p16INK4", un inibitore di alcune chinasi ciclina-dipendenti.