Abbiamo quindi analizzato i livelli di ROS nelle cellule CD34+ di pazienti in fase cronica prima e dopo il trattamento con TKIs. Una riduzione dei livelli di ROS è stata Tali dati dimostrano ancora una volta che attraverso l'inibizione della fosforilazione di FoxO, i farmaci inibitori tirosina chinasi ne determinano la riattivazione. Si può così spiegare l'arresto in fase G1 mediato dai TKIs già osservato nei progenitori staminali di LMC [35,36] .