Vi sono numerose evidenze della stretta correlazione tra riduzione della PaCO 2 e congestione polmonare.Esaminando una popolazione di pazienti affetti da CHF dovuto a cardiopatia dilatativa non ischemica, a parità di frazione di eiezione, i volumi ventricolari diastolici e sistolici erano più che raddoppiati nei pazienti affetti da CSA rispetto ai soggetti senza CSA, dimostrando un incremento della stasi vasale a livello toracico. Inoltre, all'aumento del volume telediastolico ventricolare sinistro corrispondeva un minore incremento della PaCO 2 durante il passaggio dallo stato di veglia allo stato NREM2 (42).Questa relazione suggerisce che una marcata dilatazione telediastolica ventricolare sinistra è associata ad un alterato drive respiratorio chemorecettoriale che impedisce l'aumento della PaCO 2 nella transizione tra la veglia e il sonno.I risultati descritti sono paragonabili ad osservazioni indicanti un aumento della pressione capillare d'incuneamento polmonare in pazienti con CHF e CSA, rispetto ai pazienti con CHF ma non CSA (43).Il ruolo della congestione polmonare sarebbe dunque quello di stimolare la ventilazione e ridurre la PaCO 2 attraverso complessi meccanismi non ancora completamente definiti, ma in cui gioca un ruolo sicuramente fontamentale la stimolazione dei J receptors polmonari (44).I pazienti affetti da scompenso inoltre dimostrerebbero un incremento della responsività alla stimolazione chemorecettoriale centrale e periferica (45-34-33) che potrebbe destabilizzare il sistema di controllo respiratorio aumentando la tendenza ad iperventilare e promuovendo di riflesso un'ipocapnia con conseguente sviluppo di overdrive respiratorio.Aumento del tempo di circolo.L'aumento del tempo di circolo dovuto alla ridotta performance cardiaca produrrebbe un ritardo della trasmissione delle modificazioni dei gas arteriosi tra i polmoni e i chemocettori, agendo come fattore destabilizzante il sistema di controllo respiratorio. Il razionale di questo meccanismo sarebbe l'inversione di un sistema di feedback negativo in uno positivo, ottenendo "una risposta adeguata al tempo sbagliato" .A supporto di questa teoria giunge il lavoro di Guyton e altri (42), il quale ha verificato sperimentalmente in cani sedati la possibilità di indurre la comparsa di respiro di Cheyne-Stokes introducendo un bypass di una certa lunghezza tra i polmoni e i chemocettori aortici, quindi aumentando il tempo di circolo tra i due apparati; tuttavia il respiro periodico poteva essere ottenuto solo con un ritardo del circolo della durata di diversi minuti, situazione non presente nei pazienti affetti da scompenso.Partendo da queste considerazioni è stato recentemente riconsiderato il ruolo del ritardo di circolo nella genesi del respiro di Cheyne Stokes (35).Studiando infatti il tempo di circolo polmoni-orecchio (lung to ear circulation time LECT) in pazienti affetti da scompenso e CSA e pazienti affetti solo da CSA, non sono state riconosciute differenze sostanziali nel grado di ritardo circolatorio (47). Questi dati sono confermati dal riscontro che la presenza di CSA non è dipendente dal grado di compromissione della FE (37)(38).