Alcuni autori ipotizzano un processo di plasticità cerebrale maladattivo che porta alla formazione di misprogrammi motori che generano dei segnali errati e quindi i disordini del movimento. La persistenza dei sintomi potrebbe essere dovuta a modificazioni epigenetiche della regolazione del DNA, oltre che ad adattamenti della struttura cerebrale, che potrebbero essere molto lentamente reversibili: a supporto di questa teoria c'è l'osservazione sperimentale che topi trattati con un particolare inibitore delle istone deacetilasi hanno mostrato un notevole e permanente diminuzione dei sintomi della malattia.