Se questi dati potessero essere confermati in vivo o su soggetti umani, si comprenderebbe il perché questo farmaco è capace di interferire con i processi di degenerazione miocardica e di conducibilità AV post-ischemica. L'ischemia, infatti, mette in moto la degradazione di fosfolipidi (tramite la fosfolipasi A2) e sfingolipidi (sfingomielinasi neutra che genera il lipide citotossico ceramide) di membrana, che usa come secondi messaggeri per attivare bersagli a valle per la risposta ischemica.