La molecola non richiede di essere attivata tramite un processo di fosforilazione ad opera della timidina chinasi o altre chinasi e quindi si dimostra attiva in vitro contro Herpes Simplex virus TK mutanti o carenti e citomegolovirus (CMV) UL97 mutanti, mutazioni queste ultime, che rendono i virus resistenti ad altri farmaci antivirali (ad esempio aciclovir e ganciclovir).<br>