La possibilità di classificare un caso di epilessia all'interno di una sindrome specifica è più facilmente possibile con i bambini, in quanto comunemente l'insorgenza degli attacchi epilettici è piuttosto precoce. Alcuni esempi meno gravi sono l'epilessia benigna rolandica (2,8 casi per 100.000), l'assenza tipica dell'infanzia (0,8 casi per 100.000) e l'epilessia mioclonica giovanile (0,7 casi per 100.000). Sindromi gravi con disfunzione cerebrale diffusa vengono anche indicate come encefalopatie epilettiche. Queste sono associate con crisi frequenti resistenti al trattamento e da gravi disfunzioni cognitive, come nel caso della sindrome di Lennox-Gastaut e della sindrome di West. Si ritiene che la genetica svolga un ruolo importante nelle epilessie per una serie di meccanismi e alcuni modelli di ereditarietà genetica semplici e complessi sono stati identificati. Tuttavia, i tentativi di "screening" estesi non sono riusciti a identificare singole varianti geniche di grande effetto. Studi più recenti e il sequenziamento del genoma hanno permesso di cominciare a comprendere una serie di mutazioni responsabili di alcune encefalopatie epilettiche, tra cui quelle dei geni CHD2 e SYNGAP e di DMN1, GABBR2, FASN e RyR3.