Le cause di questi effetti a livello cardiovascolare rimangono oggetto di ricerca. Al 2012 i risultati sembrano convergere sull'ipotesi che tali effetti collaterali siano dovuti all'inibizione a livello vasale, che riduce la produzione di prostacicline circolanti. Le prostacicline sono in grado di prevenire l'aggregazione piastrinica e la vasocostrizione, pertanto l'inibizione della loro sintesi può portare alla formazione di coaguli e ipertensione.