C'è stata tuttavia una recente sfida alle ipotesi di base e alle interpretazioni della fisiopatologia della CID. Uno studio su sepsi e CID in modelli animali ha dimostrato che un recettore altamente espresso sulla superficie degli epatociti, chiamato recettore Ashwell-Morell, è responsabile della trombocitopenia in batteriemia e sepsi dovuta a Streptococcus pneumoniae e probabilmente ad altri patogeni. La trombocitopenia osservata nella sepsi da streptococco non era dovuta ad un aumentato consumo di fattori di coagulazione come le piastrine, ma era invece il risultato dell'attività di questo recettore che consente agli epatociti di ingerire e di liberare rapidamente le piastrine dalla circolazione. Rimuovendo il pro-trombotico prima della CID, il recettore Ashwell-Morell riduce la gravità del CID, riducendo la trombosi e la necrosi dei tessuti e promuovendo la sopravvivenza. L'emorragia osservata nel CID e in alcuni tessuti privi di questo recettore può quindi essere secondaria a un aumento della trombosi con perdita della barriera vascolare meccanica. Questa scoperta ha possibili implicazioni cliniche significative nell'elaborazione di nuovi approcci per ridurre la morbilità e la mortalità del CID. Esiste l'attivazione della via di coagulazione intrinseca oltre che estrinseca, questo porta alla formazione eccessiva di trombi nei vasi sanguigni. A causa dell'ampia coagulazione, vi è il consumo di fattori di coagulazione che causano sanguinamento.