Fondamentali per la comprensione del morbo di Alzheimer sono gli eventi biochimici che portano all'accumulo della beta-amiloide e della proteina tau. Un delicato equilibrio degli enzimi secretasi regola l'accumulo di β-amiloide. L'α-secretasi può rendere una β-amiloide non patologica (non amiloidogenica) (DOI: 10.2174 / 156720512799361655). Recentemente è stato evidenziato un legame tra l'attività neuronale colinergica e l'attività dell'α-secretasi che può scoraggiare la deposizione di proteine β-amiloide nel cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer. La malattia di Alzheimer è stata identificata come una malattia da ripiegamento di proteine, o proteopatia, a causa dell'accumulo di proteine beta-amiloide piegate in modo anomalo nel cervello dei pazienti con AD. L'accumulo anormale di β-amiloide può essere rilevato prima utilizzando l'analisi del liquido cerebrospinale e successivamente utilizzando la tomografia a emissione di positroni (PET).