pazienti DBA non mutati in RPS19 è presente un elevato livello di transcritti derivati da splicing alternativo di FLVCR1 che codificano per proteine la cui espressione e funzione risultano alteratate rispetto ai soggetti normali (123). Un quadro analogo è stato inoltre osservato in linee cellulari umane (K562) in cui era stata down regolata l'espressione di RPS19.Le proteine derivate da uno splicing alternativo potrebbero svolgere un ruolo importante nell'eritropoiesi difettiva dei pazienti DBA.Una possibile spiegazione potrebbe basarsi su un meccanismo di tossicità da eme, secondaria alla distruzione dello specifico esportatore, che determinerebbe apoptosi dei progenitori eritroidi (124).A sostegno di questa ipotesi, nel topo knock out per FLVCR1 è stata in effetti osservata una riduzione delle CFU-E (122). Inoltre i precursori eritroidi umani, down regolati per FLVCR1, mostrano un'eritropoiesi difettiva senza coinvolgimento della mielopoiesi, esattamente come si osserva nella DBA.Il ruolo di FLVCR1 nella regolazione dell'eritropoiesi rimane tuttavia oscuro così come il meccanismo con cui un difetto in S19 possa influenzare lo splicing di FLVCR1.