La famiglia delle cinasi tipo Src comprende nove tirosina-cinasi non recettoriali, di peso molecolare compreso tra 52 e 62 chilodalton: Src, Fyn, Yes, Blk, Yrk, Fgr, Hck, Lck, Lyn.Src è situato in posizione 20q12-q13.Nel 1911 Peyton Rous descrisse il Rous Sarcoma Virus (RSV), cui viene attribuita la capacità di provocare sarcomi negli uccelli infettati (Martin, 2001).Negli anni '70, si osservò che l'RNA dei virus trasformanti (a) era più lungo di quello dei RSV non trasformanti (b), così Duesberg e Vogt chiamarono "x" il gene trasformante, formulando l'equazione a=b+x (Duesberg and Vogt, 1970).Negli anni '80, il gene v-src è stato sequenziato da Bishop, Hanafusa e Gilbert (Czernilofsky et al., 1980;Czernilofsky et al., 1983). Successivamente, si è scoperta la presenza di una sequenza omologa a v-src in vertebrati sani. Il fatto che la sequenza sia molto conservata nel genoma dei vertebrati suggerisce che v-src derivi da un gene umano, C-SRC, la cui sequenza differisce da quella di v-src per una delezione in quest'ultimo al carbossi-terminale e per alcune mutazioni puntiformi (Takeya et al., 1981).Per la prima volta, si identificava un proto-oncogene (Stehelin et al., 1976), precursore cellulare di un oncogene virale, il cui ruolo nel determinare tumori era invece già stato ipotizzato da Huebner e Todaro (Huebner and Todaro, 1969).Nel 1977 è stata identificata la proteina codificata da v-src, inizialmente chiamata pp60 v-src (Brugge and Erikson, 1977). Nel 1978, si è evidenziata la sua attività di tipo cinasico Levinson et al., 1978), che poco dopo è stata dimostrata a livelli minori anche per c-Src (Collet et al., 1978;Oppermann et al., 1979).In quegli anni, si pensava che le cinasi potessero forsforilare solo in treonina o serina maHunter scoprì per caso che Src è una tirosina-cinasi e che viene essa stessa fosforilata in tirosina (Hunter and Sefton, 1980).