Nel 1997 pubblica il secondo lavoro al mondo sulla caratterizzazione biologica di imatinib. Dopo un lavoro del 1999 in cui si dimostra per la prima volta la possibilità di eradicare leucemie umane in vivo utilizzando imatinib, nel 2000 identifica il primo meccanismo molecolare (amplificazione genica di Bcr-Abl) responsabile dell'insorgenza di resistenza a imatinib. È l'ideatore del progetto ILTE (Imatinib Long Term Effects), il primo studio che ha dimostrato come i pazienti con Leucemia Mieloide Cronica (LMC) in remissione abbiano un'aspettativa di vita simile alla popolazione generale.