Sia i dati epidemiologici che l'incidenza familiare favoriscono l'ipotesi di una genesi infettiva.Nei linfociti periferici di un numero limitato di pazienti è stato identificato, con la polymerase-chain-reaction (PCR), un frammento di DNA del virus Herpes Simplex-1 (HSV-1). Il DNA di HSV è stato anche identificato nelle biopsie delle lesioni ulcerative dei genitali. Sempre con la PCR, in queste lesioni, è stata identificata la proteina 289 binding-protein del DNA dell'HSV, assente nei controlli sani. Gli stessi autori hanno potuto evidenziare una reazione positiva al DNA per l'HSV nelle biopsie di ulcere intestinali dei pazienti affetti da SB. 127 Ovviamente, questi dati attendono conferma con studi su popolazioni più numerose.Una possibile correlazione tra SB ed infezione da virus C è stata studiata, ma non stabilita.Nei pazienti con SB sono invece stati identificati anticorpi antistreptococcici verso alcuni tipi di Streptococcus sanguis. I pazienti con SB presentano una frequenza maggiore di Streptococcus sanguis nella loro flora orale paragonati ai controlli. E' stata confermata anche la presenza di anticorpi sierici verso certi sierotipi di streptococchi. In uno studio recente il DNA cellulare di Streptococcus sanguis è stato estratto da pazienti con SB e digerito. Il frammento è stato clonato ed è stato trovato un gene che codifica per una proteina, il cui ruolo non è stato ancora chiarito.E' stata segnalata un'associazione tra vasculiti ed infezione da Parvovirus B19. Dati recenti non sostengono un ruolo esercitato dal B19 nella patogenesi della SB, né è stata evidenziata una correlazione diretta tra il Parvovirus B19 e le manifestazioni articolari e vascolari della SB.