L'effetto sulla resistenza delle arteriole efferenti è comunque decisamente più marcata, in parte dovuto al loro minore diametro ma soprattutto perché le arteriole efferenti rispetto alle afferenti possiedono un numero maggiore di recettori di tipo 1 per l'angiotensina 2 che sono quelli con ruolo vasocostrittore; questo porta ad aumentare la pressione nel glomerulo in modo che non cali la filtrazione. Tale meccanismo è usato per esempio quando un rene dispone di un numero inferiore di glomeruli efficaci e pertanto c'è bisogno di aumentare la filtrazione a livello dei glomeruli ancora funzionanti e questo viene effettuato appunto ad opera dell'angiotensina 2 grazie all'aumento di pressione a livello dell'arteriola efferente e quindi del glomerulo. Ciò può portare ad una microalbuminuria e contemporaneamente un'iperplasia delle cellule mesangiali che attivano un feedback di citochine infiammatorie che portano ad un processo cicatriziale fibrotico (sclerosi interstiziale). Questo meccanismo è alla base della spiegazione dell'ipertensione arteriosa essenziale.