La prevalenza dell'ADHD nell'adulto è stimata tra il 2% e il 5% nella popolazione generale ma sale a circa il 10%-20% nella popolazione psichiatrica. La presenza di comorbilità psichiatriche, oltre alla riduzione dei sintomi, rende ancora più difficile la diagnosi in età adulta poiché spesso nascondono il disturbo, finendo col risultare l'unica diagnosi (Kooij et al., 2010).Nonostante i benefici ottenibili dalla diagnosi e terapia dell'ADHD nell'adulto, questo disturbo è ancora considerato da molti clinici prettamente dell'infanzia e spesso ci sono dubbi sulla diagnosi e sull'utilizzo del trattamento farmacologico. A questo si aggiunge la paura di generare dipendenza da farmaci stimolanti, nonostante ci sia evidenza del contrario (Stockl et al., 2003).La conoscenza dell'ADHD nell'adulto è ancora poco diffusa, il disturbo per molti clinici è ancora considerato prettamente dell'infanzia; lo stigma che di conseguenza affligge le persone adulte con ADHD è ancora molto radicato: vengono spesso giudicate pigre o aggressive, con un problema comportamentale più che un disturbo psichiatrico che richieda aiuto e terapia. L'informazione e l'inserimento dell'ADHD nell'adulto nel programma di studio di studenti di medicina e psicologia sono strumenti utili per favorire in futuro il riconoscimento e la diagnosi precoce del di disturbo (Kooij et al., 2010).Come precedentemente accennato i sintomi di iperattività si riducono in modo considerevole con la crescita, tuttavia circa la metà dei bambini affetti da ADHD presenta una cronicizzazione del disturbo in adolescenza e in età adulta.Utilizzando i criteri diagnostici del DSM-IV il tasso di persistenza in età adulta è del 15% ma una percentuale molto più elevata (il 65% circa) conserva parte della sintomatologia originaria che, pur non essendo sufficiente per la diagnosi, condiziona la vita del paziente (Caye et al., 2016).Uno studio (Biederman, Mick, & Faraone, 2000) che ha seguito bambini ADHD fino ai 19 anni ha riscontrato che i sintomi si erano ridotti notevolmente con l'età, ma che allo stesso tempo il 90% dei pazienti ancora aveva un ridotto funzionamento.Non è attualmente possibile per il clinico determinare se un bambino con ADHD manifesterà il disturbo anche in età adulta, alcuni studi tuttavia hanno evidenziato dei predittori di aumento del rischio: l'ADHD di Tipo Combinato in età infantile, la severità dei sintomi, la presenza di depressione o di altre comorbilità, le avversità famigliari e la psicopatologia genitoriale. Figli di genitori ADHD hanno un rischio maggiore di manifestare il disturbo anche in età adulta.A seguire è riportata una tabella riassuntiva (figura 1.6) sul decorso e sull'evoluzione dell'ADHD, tratta da Faraone e colleghi (2015).Figura 1.6 Decorso ed evoluzione dell'ADHD (Faraone et al., 2015).Gli studi di genetica molecolare negli adulti da un lato confermano la famigliarità del disturbo e dall'altra mirano a determinare l'eventuale componente genetica nella persistenza o nella remissione dei sintomi in età adulta, con l'obiettivo di identificare dei target per la prevenzione. In Europa la ricerca è stata coordinata in gran parte dall'olandese Barbara Franke, per il gruppo "IMpACT" (International Multicentre Persistent ADHD Collaboration), questa collaborazione ha coinvolto oltre 4000 pazienti ADHD e ha permesso numerose pubblicazioni (Kooij et al., 2010).L'ipotesi di Jeffrey Halperin prevede alla base dell'ADHD una disfunzione subcorticale che rimane stabile nell'arco della vita, l'attenuazione della sintomatologia in età adulta dipenderebbe quindi non da un miglioramento subcorticale ma dal grado con cui le funzioni esecutive mediate dall'area prefrontale riescono a compensare il deficit subcorticale.Secondo questo modello il controllo delle funzioni esecutive nell'adulto sarebbe strettamente correlato con la sintomatologia residua, mentre indagando processi automatici e meno consci dovrebbe emergere nell'adulto la presenza di ADHD nell'infanzia, a prescindere dalla clinica attuale (Halperin et al., 2008). La remissione o la persistenza dei sintomi dipenderebbero quindi dall'instaurarsi o meno di un equilibrio tra funzione corticale e subcorticale.Alla risonanza magnetica emerge un ridotto volume del caudato, del corpo calloso, del cervelletto e delle aree frontali dell'emisfero destro, oltre a un assottigliamento corticale.La RMN funzionale mostra differenze di funzionamento tra pazienti ADHD e gruppo controllo e la PET conferma un anomalo metabolismo del glucosio cerebrale nelle aree frontali e prefrontali degli adulti con ADHD.Le vie neuroanatomiche implicate sono riassunte nella figura 1.7, tratta da una recente review (Faraone et al., 2015).Figura 1.7 Vie neuroanatomiche implicate nell'eziopatogenesi dell'ADHD (Faraone et al., 2015).Alla risonanza magnetica funzionale i pazienti ADHD mostrano un deficit costante e ripetibile del controllo di aree chiave nella regolazione delle timing functions (cervelletto, la corteccia prefrontale inferiore e la parietale inferiore di sinistra). Dall'altra parte presentano un costante aumento dell'attivazione relativo al controllo nel precuneo e nel cingolo posteriore. La terapia a lungo termine con gli stimolanti sembra associata a una normalizzazione della funzione della corteccia prefrontale dorsolaterale, che invece risulta ridotta nei pazienti non trattati. Altre meta-analisi riscontrano un deficit di attivazione fronto-striato-talamico prevalentemente dell'emisfero di destra durante attività di controllo cognitivo e una ridotta attivazione fronto-parietale destra durante attività di attenzione.Quindi i pazienti ADHD hanno deficit ambito-specifici nelle regioni del lobo frontale e nei corrispettivi networks fronto-striatali, fronto-parietali e fronto-cerebellari, più che il coinvolgimento di un emisfero in particolare (Hart et al., 2012).La risposta immediata e rilevante della sintomatologia dell'ADHD alla terapia con stimolanti (come il metilfenidato) che aumentano i livelli di dopamina sinaptica suggerisce che il principale processo fisiopatologico potrebbe riguardare il deficit o lo sbilanciamento del funzionamento catecolaminergico, dopaminergico e colinergico.