In questo tumore, Src è stato studiato in maniera meno approfondita rispetto al tumore del colon-retto. Si è comunque osservata una maggiore attività e una maggiore espressione della proteina nelle cellule tumorali in confronto al tessuto sano (Verbeek et al., 1996).In questo caso, l'iperattivazione di Src dipende principalmente dalla sua fosforilazione e stabilizzazione da parte di recettori tirosina-cinasici, in particolare EGFR e Her2/Neu, spesso overespressi nei tumori della mammella (Summy and Gallick, 2003).Alternativamente, l'aumentata attività di Src può essere conseguenza della maggiore espressione di tirosina-fosfatasi, in particolare PTP1B, all'interno della cellula tumorale (Bjorge et al., 2000).Inoltre, si è osservato (Lehrer et al., 1989) che tumori con una elevata attività di Src, sovente esprimono il recettore per il progesterone, che si è dimostrato essere capace di attivare Src, agendo sul dominio SH3 (Boonyaratanakornkit et al., 2000).Leucemie, linfomi e mielomi. Dal momento che tutte le cinasi della famiglia di Src sono espresse nelle cellule ematopoietiche, sembrerebbe logico immaginare un loro coinvolgimento nei tumori di origine ematica. In realtà, il loro ruolo appare piuttosto scarso, limitandosi ad una aumentata espressione di Lyn nei tumori derivanti da linfociti B o monociti e di Lck in leucemie linfocitiche croniche (Summy and Gallick, 2003).