La stretta associazione fra apnee ostruttive nel sonno e patologie cardiovascolari è universalmente riconosciuta. Numerose evidenze epidemiologiche dimostrano che l'OSA è un fattore di rischio per ipertensione, aterosclerosi, aritmie cardiache, scompenso cardiaco, sindromi coronariche e accidenti cerebrovascolari 119 . Nell'OSA, l'ipossiemia e l'attivazione simpatica determinano aumento delle resistenze vascolari, che si traduce in ipertensione arteriosa, che nel tempo può dare origine a cardiomiopatia ipertensiva, con disfunzione sia sistolica che diastolica 119 .Meno chiaro è se lo scompenso cardiaco possa contribuire ai disturbi respiratori nel sonno. È stato recentemente osservato 224  Questi reperti suggeriscono che l'edema influenzava negativamente i volumi polmonari, il calibro delle vie aeree e i disturbi respiratori nel sonno. L'ipotesi che lo scompenso cardiaco favorisca l'OSA è sostenuta dalla significativa correlazione fra la riduzione dell'AHI e l'aumento dell'area faringea e fra la riduzione dell'AHI e la riduzione del peso corporeo.È opportuno fare alcune osservazioni sulle caratteristiche dei pazienti esaminati.Tutti i pazienti presentavano OSA, ipertensione con scompenso diastolico ed edema bilaterale degli arti inferiori, in assenza di documentata insufficienza venosa. Tutti erano gravemente obesi. È noto che la diagnosi di scompenso cardiaco diastolico in tali pazienti è resa difficile dalla presenza di segni e sintomi che simulano lo scompenso cardiaco ma che dipendono dall'obesità 222 . L'aumentata dimensione del collo, per esempio, interferisce con la valutazione della distensione delle vene giugulari e del reflusso epato-giugulare, e può essere necessario valutare le vene del dorso della mano per stimare l'incremento della pressione venosa centrale 234 . A favore della presenza di scompenso cardiaco erano la dispnea da sforzo e/o l'ortopnea associati a presenza di crepitii basali bilaterali e a segni radiologici di stasi polmonare. La riduzione dei volumi polmonari statici (VC), osservata alla spirometria, poteva dipendere sia dalla stasi che dall'obesità, ma il significativo aumento osservato dopo diuretici, suggerisce che la stasi giocava un ruolo significativo.Il dosaggio del peptide natriuretico atriale di tipo B (BNP), che è entrato recentemente in uso nella diagnostica differenziale della dispnea cardiogena 235 , non è stato incluso perché il BNP presenta bassi livelli nei pazienti obesi ed è meno elevato in pazienti con scompenso cardiaco con frazione d'eiezione conservata rispetto a pazienti con scompenso cardiaco sistolico 236 237 .A conferma della diagnosi di scompenso, la valutazione Doppler del flusso transmitralico e del Doppler tissutale miocardico, ha evidenziato nell'80% dei pazienti un pattern diastolico da alterato rilasciamento e nel 20% un pattern diastolico di pseudonormalizzazione.La valutazione del Doppler delle vene polmonari non è stata effettuata per difficoltà tecniche legate all'obesità dei pazienti 234 .Un'ulteriore conferma della presenza di scompenso cardiaco è la significativa risposta alla terapia diuretica, consistente in riduzione del peso corporeo, regressione degli edemi periferici e dei crepitii polmonari basali, miglioramento della tolleranza allo sforzo 238 .In conclusione, i risultati del presente studio suggeriscono che l'edema faringeo gioca un ruolo importante nel determinare la gravità dell'OSA nei pazienti con scompenso cardiaco. In tali pazienti la terapia diuretica è particolarmente indicata, non solo per ridurre i sintomi congestizi, ma anche per migliorare i disturbi respiratori del sonno. Resta da valutare il ruolo dei diuretici nella morbilità e mortalità cardiovascolare dell'OSA.