La DGF può manifestarsi con uno spettro di quadri clinici che spaziano dalla moderata/severa iperazotemia all'insufficienza renale acuta istologicamente associata alla necrosi tubulare acuta. La diagnosi richiede l'integrazione di informazioni cliniche, laboratoristiche, strumentali ed eventualmente istologiche.Di fronte ad un paziente oligurico od anurico è bene indagare su tale condizione tenendo presente che le cause di oligo-anuria possono essere suddivise in prerenali, renali e post-renali. Nell'operare questa distinzione, la clinica fornisce dati sicuramente non trascurabili, tuttavia è fondamentale ricorrere a indagini strumentali, quali ecografia, ecodoppler e scintigrafia renale, che hanno il vantaggio di non essere invasive e di dare risposte in tempi rapidi. Una volta escluse, con questi strumenti, le cause pre-renali (ad esempio la trombosi delle arterie o delle vene renali, di fronte a cui solitamente è necessario ricorrere ad un approccio più invasivo, con l'esecuzione di un'angiografia ed eventualmente di un intervento chirurgico) e le cause post-renali (tendenzialmente di pertinenza urologica), si prendono in considerazione le cause renali, quali necrosi tubulare acuta, rigetto acuto o iperacuto, nefrotossicità da farmaci, recidiva della patologia di base, la cui diagnosi differenziale può essere posta con certezza solo sottoponendo il paziente ad un'agobiopsia [21].Per quanto concerne il trattamento, non esiste una vera e propria terapia per la DGF: l'unica arma a cui si può ricorrere è il trattamento dialitico sostitutivo, fintanto che il paziente non riprenda spontaneamente a urinare e si assista ad un progressivo miglioramento dei parametri ritentivi.La durata della DGF è variabile: nel caso sia prolungata è ragionevole ripetere la scintigrafia renale ed eventualmente l'agobiopsia, per escludere che, al più comune quadro dell'ATN, non si sommino altre complicanze, come il rigetto.Qualora poi non si ripristini un'adeguata funzionalità renale dopo un certo periodo di tempo, a maggior ragione se la biopsia mostra un quadro di estesa necrosi, è indicato l'espianto [1,21]. (quest'ultima definita come periodo di tempo necessario perché si raggiunga un valore di Cockcroft ≥ 10 ml/min, considerato il cut-off di minima funzionalità renale) abbia un significativo impatto sulla sopravvivenza del graft. Nella loro casistica, i pazienti con DGF ≤ 6 giorni hanno una sopravvivenza a 10 anni migliore rispetto a quelli con DGF > 6 giorni (78% vs 67%, con p<0,0001), in cui per altro è stata riscontrata un'incidenza significativamente più alta di rigetto acuto. In effetti la correlazione tra DGF e rigetto acuto è riportata in molti altri lavori [9,14,22,49], in cui emerge come verosimilmente il motivo di tale associazione sia da ricercare nelle conseguenze del danno ischemia-riperfusione che, attraverso l'innesco di una cascata di eventi molecolari (in cui sono coinvolte le citochine ed altri mediatori chimici) può causare una modulazione positiva del sistema immunitario, con conseguente aumento dell'alloreattività del graft. In particolare, il sistema maggiore di istocompatibilità gioca un ruolo determinante nello stimolare la risposta immunitaria o attraverso il riconoscimento diretto degli antigeni delle molecole HLA espresse sulla superficie del graft o attraverso il riconoscimento indiretto di peptidi derivanti da queste molecole processati e presentati al sistema immunitario del ricevente dalle sue "cellule presentanti l'antigene". Il danno ischemico, cui il rene va incontro nel periodo intercorrente tra il suo prelievo dal donatore e il posizionamento nella fossa iliaca del ricevente, favorirebbe l'aumentata espressione di antigeni del complesso HLA tipo 1 a livello delle cellule tubulari e di tipo 2 su quelle interstiziali [21].