Il rischio per un individuo di sviluppare una cardiopatia ischemica dipende dal numero, dalla distribuzione e dal grado di stenosi delle placche ateromasiche. In realtà c'è uno spettro molto ampio di espressione di patologie che va da individui anziani con aterosclerosi coronarica estesa, che non hanno mai avuto sintomi, a pazienti giovani in cui una modesta ostruzione si manifesta clinicamente come un infarto acuto o come morte cardiaca improvvisa. Le ragioni di questa variabilità clinica sono complesse; comunque l'esordio, spesso improvviso, dipende prevalentemente dalla base patologica della sindrome acuta coronarica della cardiopatia ischemica, cioè la trasformazione repentina e imprevedibile di una placca aterosclerotica stabile in una lesione aterotrombotica instabile, potenzialmente fatale, caratterizzata da erosione superficiale, ulcerazione, fissurazione, rottura o emorragia profonda con, solitamente, trombosi sovraimposta.In genere le manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica si possono dividere in quattro sindromi (1):• l'infarto miocardico• l'angina pectoris, nelle sue tre forme: angina stabile, angina di Prinzmetal e angina instabile• la cardiopatia ischemica cronica • Aritmie e difetti di conduzione, con rischio di morte improvvisa• Estensione dell'infarto, o nuovo infarto• Scompenso cardiaco congestizio, con conseguente edema polmonare• Shock cardiogeno • Pericardite• Trombosi murale, con possibile embolia• Rottura della parete miocardica, con possibile tamponamento cardiaco• Rottura di un muscolo papillare, con possibile insufficienza valvolare • l'angina stabile: è la forma più frequente di angina pectoris, la cui patogenesi sembra legata all'aterosclerosi coronarica cronica sclerosante, responsabile della riduzione della perfusione ad un livello critico; in tale condizione, qualora si verificasse un aumento delle richieste metaboliche, come può accadere in corso di attività fisica, di eccitamento emotivo o di qualsiasi altra causa di sovraccarico lavorativo cardiaco, il cuore sarebbe più vulnerabile ad ulteriori episodi ischemici. Il dolore anginoso recede in genere con il riposo che porta a diminuzione della richiesta, o con l'utilizzo di farmaci vasodilatatori, quali la nitroglicerina;• l'angina variante di Prinzmetal: forma che insorge a riposo, causata da vasospasmo coronarico. Sebbene i pazienti affetti da questo tipo di angina possano essere portatori di lesioni coronarosclerotiche significative, gli attacchi di dolore non sono correlati all'attività fisica, al lavoro cardiaco e al livello di pressione arteriosa. I pazienti rispondono comunque ai farmaci vasodilatatori e ai calcio-antagonisti;• l'angina instabile: caratterizzata da attacchi di dolore più frequenti e precipitati da sforzi di entità sempre minore, fino ad insorgere anche a riposo. Nella maggior parte dei pazienti, l'angina instabile è indotta dalla fissurazione, ulcerazione o rottura di una placca aterosclerotica, con sovrapposizione di una trombosi parietale e possibile embolizzazione e/o vasospasmo. Viene denominata anche angina preinfartuale in quanto può precedere un infarto miocardico acuto (1,2,4).