Ad esempio, un paziente con una gastroenterite virale con diarrea e vomito profuso da diversi giorni, potrebbe essere ipoteso per via della disidratazione, ma non rispettare i criteri diagnostici dello shock. Viceversa nelle prime fasi di sviluppo di uno shock settico, che vengono definite di "shock caldo" o "iperdinamico", spesso la pressione è ancora mantenuta a livelli adeguati, nonostante la riduzione delle resistenze periferiche da un aumento della gittata cardiaca (MacKenzie 2001). produzione di mediatori infiammatori che compromettono ulteriormente la perfusione attraverso cambiamenti funzionali e strutturali nel microcircolo. Così si instaura un circolo vizioso in cui l'ipoperfusione è responsabile del danno cellulare, che a sua volta causa una redistribuzione ematica, alterando ulteriormente la perfusione; in associazione a questo processo si evidenziano fenomeni di trombosi diffusa con conseguente fibrinolisi, che deriva dal danno infiammatorio endoteliale. Così peggiora l'ischemia tissutale e si producono danni da riperfusione in concomitanza con una coagulopatia da consumo. Ne può risultare un'insufficienza multi-organo e, se il processo non viene interrotto, la morte del soggetto. Solo il rapido ripristino del trasporto dell'ossigeno ai tessuti può arrestare il danno cellulare ed evitare che questo diventi irreversibile.Qualunque sia l'eziopatogenesi dello shock, i vari sistemi rispondono in modo analogo secondo le modalità qui riportate:RISPOSTA DEL MICROCIRCOLO Quando si riduce la gittata cardiaca (o la volemia), le resistenze periferiche aumentano in alcuni tessuti, in modo da mantenere un livello di pressione sistemica adeguato alle necessità di perfusione degli organi più nobili. In questi organi, il cuore ed il cervello, la vasocostrizione sarà ridotta, mentre nel muscolo scheletrico, nella cute e nel gastrointestino, questa sarà maggiormente espressa.Le resistenze sono determinate principalmente dalla costrizione delle arteriole (diametro < 150 micron) nel meccanismo dell'autoregolazione del flusso, meccanismo funzionante fino a una pressione sistemica media di 60 mmHg. Sotto questo livello il flusso cala e gli organi vanno incontro ad ischemia. Il tono vascolare è regolato da meccanismi vegetativi (catecolamine-recettori ! e ") ed agenti vasoattivi (ADH, angiotensina II, NO, PG, TXA2, etc.).La vasocostrizione arteriolare, inoltre, riduce il letto vascolare e la pressione idrostatica capillare, provocando, secondo la legge di Starling, una diminuizione della filtrazione ed un aumento del riassorbimento di liquidi nel compartimento vascolare, a scapito di quello intracellulare.