Caratteristica distintiva della sindrome da iperstimolazione ovarica è l’incremento della permeabilità dei capillari sanguigni, risultante in un aumento nel passaggio di fluidi dal compartimento intravasale al compartimento extravasale. Il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (in inglese "vascular endothelial growth factor", da cui la sigla VEGF) gioca un ruolo fondamentale nella patofisiologia della sindrome da iperstimolazione ovarica, alterando la permeabilità vascolare. VEGF è secreto dalle cellule della granulosa, a seguito della stimolazione da parte della gonadotropina corionica (in inglese "Human chorionic gonadotropin", hCG). La sindrome severa da iperstimolazione ovarica è associata ad alti livelli di VEGF. Altri fattori coinvolti nell’insorgenza della sindrome sono l’angiotensina II, il fattore di crescita insulino-simile (IGF), il fattore di crescita dell’epidermide (EGF), fattore di crescita trasformante beta (TGF-β), fattore di crescita dei fibroblasti (FGF), fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF), l’interleuchina-1B (IL-1B), e l’interleuchina 6 (IL-6). Il sistema intra-ovarico renina-angiotensina (in ingelse "intra-ovarian renin-angiotensin system", RAS) è un altro fattore implicato nell’insorgenza della sindrome. Anche RAS è regolato dall’azione della gonadotropina corionica (hCG). Dunque, livelli elevati di Fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF) e di sistema intra-ovarico renina-angiotensina (RAS) giocano un ruolo chiava nello sviluppo della sindrome da iperstimolazione ovarica.