L'attivazione di un vasto network citochinico-cellulare pro-infiammatorio gioca un ruolo fondamentale nella progressione dello shock e nello sviluppo del danno d'organo. Le principali componenti di questo network sono: le interleuchine, i derivati dell'acido arachidonico, le anafilotossine, le proteine di fase acuta, gli enzimi prodotti dai granulociti e le citochine. Tra queste ultime, una delle più importanti è il TNF-! che, da solo, riesce ad indurre la maggior parte delle componenti cliniche dello stato di shock, come ipotensione, acidosi lattica ed insufficienza respiratoria. Questo stato proinfiammatorio promuove anche l'attivazione della cascata della coagulazione che causa i già ricordati processi di microtrombosi.