Src è regolato da diversi segnali: recettori tirosina-cinasici, recettori accoppiati a proteine G, recettori Fc, recettori delle citochine, recettori tirosina-fosfatasici, recettori per gli steroidi e integrine (Thomas and Brugge, 1997).Src è coinvolto nella regolazione della proliferazione e della migrazione cellulare e nell'angiogenesi (Figura 7). Esso è espresso nelle cellule ematopoietiche, nelle piastrine, nei neuroni e in alcuni tessuti epiteliali. Le altre cinasi della famiglia di Src sono espresse esclusivamente nelle cellule ematopoietiche, eccezion fatta per Fyn e Yes che sono le proteine con azione più simile a Src. Infatti, topi Src -/sono vitali e l'unico deficit che manifestano è l'osteopetrosi, dovuta a un difetto di azione degli osteoclasti, mentre i doppi o tripli knockout muoiono rispettivamente in epoca perinatale o embrionale (Martin, 2001).Src e proliferazione cellulare. Src è necessario per la transizione dalla fase G2 del ciclo cellulare alla fase M e viene attivato da diversi fattori di crescita, attraverso i rispettivi recettori (Roche et al., 1995). In più, Grb2 può legarsi a Fak, quando sia fosforilato da Src, e reclutare Sos (si veda "Src, motilità e invasione", pag 26). A ciò consegue l'attivazione della via di Ras-Mapk e di PI3K-Akt-mTOR con conseguente ulteriore trascrizione di geni favorenti la sopravvivenza e la proliferazione cellulare (Thomas and Brugge, 1997).Inoltre, Src può attivare PI3K direttamente, in maniera indipendente da Ras, dal momento che la regione SH3 di Src riconosce una sequenza ricca in prolina sulla subunità p85 di PI3K, che agisce da regolatrice della subunità catalitica p110 (Penuel and Martin, 1999). In questo modo PI3K può essere fosforilato da Src.Vi è quindi una ridondanza di segnali che rende possibile la proliferazione e la trasformazione cellulare anche quando una sola di queste vie sia inibita.