Come per molti altri fenomeni infiammatori, la generazione di NET risulta vantaggiosa per l'organismo finché l'intensità dei danni prodotti alle strutture dell'organismo stesso è inferiore a quella potenzialmente provocabile dal patogeno e finché i meccanismi di autoregolazione della risposta infiammatoria sono in grado di terminare lo sviluppo di NET non appena lo stimolo infettivo cessa. Nei casi in cui la generazione di NET risulta sproporzionatamente aumentata rispetto allo stimolo o vengono a mancare adeguati meccanismi di rimozione dei NET stessi, ha luogo lo sviluppo di patologia. Ad esempio in corso di sepsi la presenza di elevati tassi di NETosi si associa a peggioramento del danno d'organo forse a causa dell'effetto facilitatore che i NET esercitano sull'attivazione della coagulazione. Nell'ambito delle patologie autoimmuni la persistenza di NET a livello dei tessuti infiammati si traduce in una peristente esposizione di componenti del "self" associate a potenti fattori "adiuvanti" al sistema immunitario. La presentazione di tale correddo antigenico a cellule dell'immunità adattativa costituisce la base per lo sviluppo di autoimmunità.