IFN: sopprime le risposte allergiche Th2, riduce la produzione di citochine Th2, inibisce la differenziazione dei Tnaive in Th2, facilita l'apoptosi dei linfociti T e degli eosinofili, inibisce l'infiammazione eosinofila. Recenti studi hanno però rilevato che IFN riduce le funzioni epiteliali di barriera e incrementa l'influsso di allergeni, aumentando le reazioni allergiche immediate. IL-2: stimola la proliferazione di cellule T, la secrezione di citochine e aumenta l'espressione di recettori per fattori di crescita. IL-2 è inoltre coinvolta nella patogenesi dell'iperreattività bronchiale, determinando un aumento significativo degli eosinofili, linfociti e mastociti nelle vie aeree. IL-12: attiva i natural killer (NK), i mastociti, i linfociti T, stimola la produzione di IFN, riduce la produzione di IL-5, induce il differenziamento dei Tnaive in Th1, inibisce l'iperreattività bronchiale e l'eosinofilia delle vie aeree.IL-18: in presenza di IL-12 induce la produzione di IFN, da sola induce la produzione di IL-4 e IL-13. Anche IL-18 sembra essere coinvolta nella patogenesi dell'asma, determinando un aumento delle IgE, delle citochine Th2, dell'eosinofilia delle vie aeree.TNF: citochina proinfiammatoria implicata nell'infiammazione cronica delle vie aeree. Essa induce un aumento del rilascio di mediatori chemotattici e l'iperespressione di molecole di adesione, come E-selectina, VCAM-1, ICAM-1, facilitando la migrazione di neutrofili ed eosinofili. TNF induce anche un rimodellamento tissutale mediante attivazione dei fibroblasti e miofibroblasti subepiteliali e potenzia l'iperreattività bronchiale 5 .