L'osmolalità plasmatica è strettamente regolata e mantenuta tra 285-295 mOsm/kg. Gli osmocettori ipotalamici sono sensibili a variazioni dell'osmolalità plasmatica: un suo aumento porta alla secrezione di ADH dai neuroni dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo. Viene secreto come pro-ormone, impacchettato in granuli neurosecretori e trasportato attraverso il tratto sopraottico-ipofisario nell'ipofisi posteriore. Durante il tragitto la molecola subisce dei clivaggi, dando così origine ad ADH, neurofisina e un glicopeptide Cterminale (9). Una volta raggiunto il circolo, ADH si lega ai recettori V2 presenti nei dotti collettori renali e attraverso l'attivazione dell'AMPc porta alla fosforilazione delle acquaporine (AQP2), proteine formanti canali permeabili all'acqua, normalmente confinate in vescicole intracitoplasmatiche, che vengono così traslocate sulla membrana dei dotti collettori renali (10). In questo modo il dotto collettore viene reso permeabile all'acqua ed avviene il riassorbimento di acqua da parte della midollare renale ipertonica: le urine saranno più concentrate e l'escrezione di acqua diminuisce (aumento dell'osmolalità urinaria e diminuzione di quella plasmatica). Condizione essenziale è l'ipertonicità della midollare renale, mantenuta dalla funzione dell'ansa di Henle e dei vasa recta, funzione coadiuvata dallo stesso ADH (1,11).In condizioni di bassa osmolalità (osmolalità plasmatica < 280 mOsm/kg), al contrario, la secrezione di ADH è soppressa e vi è una perdita di acqua libera che ripristina così la normale osmolalità (10).La desmopressina (dDAVP), un analogo di ADH, si lega ai recettori V2, esplicando un'azione simile all'ormone endogeno (12).Esistono altri due recettori per ADH: V1a media la vasocostrizione della muscolatura liscia vasale, la glicogenolisi epatica e l'aggregazione delle piastrine;V1b o V3, localizzato soprattutto nell'ipofisi anteriore, attiva il rilascio di ACTH (corticotropina) (10,11).Nell'ipotalamo vi è inoltre la presenza di osmorecettori responsabili del controllo della sete; la soglia osmotica alla quale avviene questa stimolazione è più alta della soglia di 280 mOsm/kg per il rilascio di ADH. La sete, infatti, non aumenta finché l'osmolalità plasmatica non raggiunge valori di 290-295 mOsm/kg (10). Nel neonato pretermine il fabbisogno di sodio aumenta di due -tre volte a causa dell'immaturità della funzione renale (2,16) e del'iniziale rapida crescita determinata dall'accelerata mineralizzazione ossea (2,17). In caso di carenza il bambino avrà difficoltà nella crescita, evidenziata con un mancato o ridotto aumento di peso (16); è quindi importante supplementare il latte materno col sodio nei neonati di peso molto basso, fino alle 32-34 settimane di età corretta (16,17).Una volta cominciato lo svezzamento l'apporto di sodio eccede i livelli raccomandati, che restano di 1-3 mEq/100 kcal/die per i bambini in salute di ogni età (2).