Atk può inoltre attivare la trascrizione di molti geni attraverso l'attivazione del fattore di trascrizione NF-kB, il quale, quando legato al suo inibitore IkB, resta localizzato nel citoplasma. Atk fosforila e attiva la chinasi di questo inibitore, che lo fosforila favorendone la degradazione mediante il proteasoma e permettendo a NF-kB di traslocare nel nucleo e attivare la trascrizione di diversi geni, come gli inibitori dell'apoptosi.Nelle cellule endoteliali, Atk si attiva in risposta a VEGF (vascular endotelial growth factor) o allo strass di taglio e fosforila iNOS, favorendo la produzione di NO. 63 Gli effetti sulla proliferazione cellulare Le PI3K sono state identificate anche come effettori della proteina Ras, piccola GTPasi con un ruolo centrale nelle vie di segnalazione intracellulari. Ras-GTP attiva PI3Kα e in modo più modesto anche PI3Kγ. 64 Il legame di Ras a GTP stimola la serin-treonin chinasi Raf1, che attiva a sua volta le chinasi degli effettori fitogenici MEK e quindi le protein chinasi della famiglia delle MAPK. Le MAPK sono serin-treonin o tirosin chinasi capaci di attivare diversi fattori trascrizionali, permettendo la proliferazione cellulare.Un rapido ed efficiente spegnimento della via di segnalazione di PI3K attraverso le fosfatasi è cruciale per prevenire gli effetti dannosi causati dall'iperattivazione della via. Sono state dimostrate due vie principali per la degradazione, una mediata da PTEN e l'altra mediata da SHIP.