Numerosi studi hanno dimostrato associazioni tra la parodontite cronica e l'aterosclerosi coronarica (8,9,10,11,19,20,33,34,35,36,37,40,41,43,44), in cui la manifestazione ischemica si presenta indipendentemente dalla presenza di fattori di rischio coronarici noti. L'infezione parodontale potrebbe influire sullo sviluppo della coronaropatia mediante esposizione ematogena dei pazienti a batteri Gram positivi e Gram negativi responsabili della parodontite cronica. L'esposizione ad elevate concentrazioni di streptococchi Gram positivi e, in particolar modo, a Streptococcus sanguis, può essere responsabile di questo processo mediante un meccanismo di mimetismo molecolare (7,8,55,56). E' stata infatti identificata sulla membrana esterna di questo batterio una proteina con una sequenza aminoacidica identica a quella di recettori di legame per le piastrine presenti sulle molecole di collagene di tipo I e III costituente la parete dei vasi sanguigni (Pro-Gly-Glu-Gln-Gly-Pro-Lys). Questo recettore è normalmente ricoperto dalle cellule endoteliali, che pertanto lo nascondono dalle piastrine circolanti. Un trauma o un'altra noxa può danneggiare l'endotelio, esporre questi recettori e portare così all'inizio del processo tromboembolico. Streptococcus Sanguis e altri microorganismi orali, presentando sulla membrana esterna questa analoga sequenza recettoriale, potrebbero mimare la funzione del recettore vasale ed essere responsabili di fenomeni tromboembolici, funzionando da iniziatori dell'aggregazione piastrinica (8,55). E' stato inoltre riportato che batteri parodontopatogeni Gram negativi come Porphyromonas gingivalis, possiedono proprietà simili a quelle dei Gram positivi:il lipopolisaccaride (LPS: endotossina batterica) presente sulla membrana dei batteri Gram negativi, infatti, attraverso il legame con il recettore CD14 presente sulla membrana endoteliale, determinerebbe il rilascio di fattori proinfiammatori e l'esposizione di adesine coinvolti nei processi di aterogenesi e trombogenesi (28,31,38,39).La parodontite cronica induce pertanto la comparsa di una risposta infiammatoria ed immunitaria periferica, che si traduce in un aumento di proteina C-reattiva e di anticorpi IgA anti-patogeni parodontali (28).La proteina C-reattiva (CRP), un importante marker dell'infiammazione, è stata associata ad un aumentato rischio di malattia cardiovascolare in individui inizialmente sani (60,61). Studi relativamente recenti hanno rilevato livelli elevati di CRP sia in pazienti con aterosclerosi coronarica sia con malattia parodontale (62,63). L'incremento maggiore è stato osservato per i pazienti che soffrivano di entrambe le condizioni patologiche (44).Pussinen et al hanno valutato come la positività per IgA anti-Porphiromonas gingivalis predispone all'infarto in soggetti con una storia di malattia cardiovascolare, mentre la positività per Aggregatibacter actinomycetemcomitans è associata con l'incidenza di infarto in soggetti senza una storia clinica di malattia cardiovascolare (47). Un altro lavoro di Pussinen et al mostra come elevati livelli anticorpali anti-patogeni parodontali siano associati ad un'aumentata incidenza di malattia coronarica (48).La risposta infiammatoria in corso di parodontopatie è dimostrata anche dall'aumento di determinati markers, quali IL-6 e VCAM-1. Quest'ultima è una molecola importante nell'adesione cellulare all'endotelio vascolare (28). L' IL-6 è invece una citochina proinfiammatoria che determina un aumento della produzione di proteine della fase acuta da parte del fegato, quale il fibrinogeno (23,24), stimola la crescita e la differenziazione dei linfociti (25), stimola la crescita di cellule non-linfoidi (26), induce ematopoiesi (28), aumenta l'attività dei granulociti neutrofili (13) e induce riassorbimento osseo insieme ad IL-1 e LPS (13).La parodontite cronica è stata inoltre associata ad un aumento del livello totale di colesterolo, di trigliceridi e di LDL e ad una riduzione delle HDL (42,45,46), tutti fenomeni che si accompagnano ad un aumentato rischio di formazione di placche ateromatose. Dopo trattamento parodontale si osserva un incremento della concentrazione sierica di colesterolo HDL, con conseguente aumento del rapporto HDL/LDL, e una riduzione dei livelli sierici di proteina C-reattiva (42).Altri studi hanno inoltre confermato la presenza di DNA di batteri parodontopatogeni (positività per DNA di Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia e Aggregatibacter actinomycetemcomitans) su ateromi in pazienti affetti da aterosclerosi (8).Pertanto in soggetti con fenotipo monocito/macrofagico iperinfiammatorio l'infezione parodontale potrebbe direttamente contribuire all'aterogenesi e ai fenomeni tromboembolici mediante un incremento di produzione di citochine proinfiammatorie (associate soprattutto con gli aspetti cronici della patologia cardiovascolare, quali la formazione e la progressione delle placche aterosclerotiche) e la presenza di batteri parodontopatogeni e del lipopolisaccaride (correlati agli aspetti acuti della patologia, quali la trombogenesi).