È questa una delle cause più importanti dell'IE. Alla base, si riconoscono essenzialmente due ordini di fenomeni: i processi occupanti spazio e l'edema cerebrale. È tuttavia da tenere presente che i primi raramente provocano IE solo con il loro volume. Essi agiscono più frequentemente attraverso uno dei meccanismi già ricordati o attraverso l'insorgenza di edema cerebrale.-Processi occupanti spazio I più comuni processi occupanti spazio del sistema nervoso centrale sono: tumori, ematomi, emorragie intraparenchimali, infarti, ascessi e granulomi; molto più rare le cisti aracnoidee o quelle da parassiti e la radionecrosi tardiva. In linea generale l'aumento della PI che si realizza in queste condizioni può essere sostenuto da diversi meccanismi, il cui relativo ruolo dipende dalla sede, dalle dimensioni e dalla velocità di crescita del processo patologico. I processi occupanti spazio possono essere a crescita rapidissima come gli ematomi epidurali, subdurali o intracerebrali; a crescita rapida come metastasi, glioblastomi, medulloblastomi; a crescita lenta come meningiomi o astrocitomi ben differenziati. I tumori a lenta crescita permettono spesso un graduale assestamento e una ridistribuzione del contenuto intracranico, cosicché possono raggiungere anche notevoli dimensioni, senza provocare IE. In questi casi si devono realizzare condizioni di compenso locali che impediscano un aumento generalizzato della PI. Queste condizioni sono essenzialmente costituite da processi di atrofia corticale e della sostanza bianca sottocorticale. I processi occupanti spazio a rapidissimo sviluppo determinano IE essenzialmente per effetto della massa della lesione che si espande. Altri meccanismi attraverso i quali lesioni occupanti spazio possono provocare IE sono: un'ostruzione del sistema ventricolare tale da impedire il deflusso del liquor; un'ostruzione delle vie di riassorbimento e/o del sistema venoso di drenaggio dell'encefalo; un aumento del volume del contenuto intracranico per effetto dell'edema cerebrale.L'IE da processo occupante spazio si produce patogeneticamente in modo differente a secondo che il processo abbia sede sovra o sottotentoriale. Nei tumori sovratentoriali che non interferiscano precocemente con le vie di deflusso liquorale, si ammette che le venule vengano compresse, con risultante stasi venosa e conseguente aumento della pressione capillare; la riduzione del flusso che ne consegue viene compensata almeno parzialmente dalla vasodilatazione arteriolare conseguente all'aumento della tensione locale di CO 2 . Il flusso ematico è così ristabilito a spese di un'aumentata pressione capillare, ma con lo stesso gradiente pressorio artero-venoso. In definitiva l'aumento della PI non risulta dipendere direttamente dal volume addizionale del tumore, ma dal mantenimento invece di un normale flusso ematico. Nei tumori sottotentoriali maggiore importanza riveste l'ostacolo al deflusso del liquor. Di una certa rilevanza è l'ostruzione della vena di Galeno, che può realizzarsi sia per azione diretta del tumore sia per azione a distanza attraverso meccanismi di distorsione o compressione. Sull'efficacia di quest'ultima possibilità si discute ancora. Infatti è stato giustamente rilevato che se un tumore può deformare la vena di Galeno, a maggior ragione potrebbe deformare direttamente l'acquedotto o il III ventricolo. È comunque un dato certo che l'ostacolo al deflusso venoso provoca una diminuzione dell'assorbimento del liquor e quindi un ulteriore incremento della PI che a sua volta determina un'ulteriore aumento della pressione venosa. È questo un altro aspetto del circolo vizioso continuo che caratterizza la fisiopatologia della IE.A quanto è stato detto va aggiunto, a proposito dei tumori cerebrali in particolare, che raramente l'IE rappresenta il primo sintomo. Ciò succede solo per i tumori che ostruiscano precocemente le vie liquorali, quali ad esempio i tumori ventricolari o per quelli che si sviluppino in regioni emisferiche cosiddette mute. In queste zone i tumori possono crescere fino a dare il quadro dell'IE senza provocare con ciò una sintomatologia da focolaio.