La forma più frequente di complicanza vascolare è la HAT che, nel PLT, è anche la causa principale di perdita del graft. Sulla base del tempo di insorgenza è riconosciuta una forma precoce o "early HAT" (eHAT), che si verifica entro 4 settimane dal PLT, ed una forma tardiva "late HAT" (lHAT), ad insorgenza successiva. L'incidenza di eHAT a seguito di PLT si attesta intorno al 8,3% (4 volte superiore rispetto all'incidenza nell'adulto) con una mortalità del 34,3%, comparabili tra riceventi di graft interi o parziali (split da cadavere o LDLT). [173] La eHAT è associata a fattori di rischio tecnico/chirurgici (tra cui anastomosi stenosante, discrepanza tra i diametri del vaso del donatore e del ricevente e kinking dell'arteria epatica), stato trombofilico, rigetto del graft, ischemia prolungata, infezione da CMV e ri-trapianto; le lHAT sono invece mediate da meccanismi immunologici. La storia naturale della HAT è caratterizzata da necrosi ischemica delle vie biliari seguita da sepsi e occasionalmente gangrena epatica e infine morte del paziente. La manifestazione clinica della HAT è fortemente dipendente dal suo tempo di insorgenza, con sintomatologia assente o moderata nelle forme a sviluppo lento e progressivo, in cui l'apertura di circoli collaterali dall'arteria mesenterica superiore, dalla splenica e dalle arterie freniche è sufficiente a supplire all'irrorazione epatica, fino a forme catastrofiche, con necrosi massiva e sepsi intermittente, in cui è necessario eseguire un ri-trapianto in stato di emergenza. La lHAT può manifestarsi con forme di complicanza biliare (stenosi o deiscenza dell'anastomosi biliare) o sepsi. L'identificazione precoce dell'HAT per assenza di flusso al US-doppler dell'arteria epatica (può essere confermata mediante angiografia) permette, nei casi meno severi, di evitare il ri-trapianto tramite la rivascolarizzazione chirurgica o endo-vascolare stent o angioplastica transluminale percutanea (PTA)). Altre forme di complicanza vascolare a livello arterioso sono rappresentate da stenosi (incluso il kinking) e aneurismi dell'arteria epatica. Un'altra causa rilevante di morbidità post-PLT è rappresentata dalla trombosi della vena porta (PVT). La PVT è una condizione rara (2-7% di incidenza), che comporta occlusione parziale o completa della vena porta, correla occasionalmente con perdita del graft [174] La PVT è osservata con maggiore frequenza nei pazienti trapiantati per BA e/o con graft parziali, pazienti che sviluppano shunt porto-sistemici spontanei nel periodo post-PLT, e riceventi di peso<6 kg, oltre che nei casi di discrepanza nella lunghezza dei vasi venosi di donatore e ricevente e kinking della vena durante il PLT. [175][176][177] Anche nella PVT la tempistica di sviluppo correla con la severità del quadro clinico, inquadrando casi pressochè asintomatici nelle forme croniche ad esordio tardivo, casi a progressivo sviluppo di ipertensione portale, ascite splenomegalia, ipersplenismo ed emorragie gastro-enteriche, fino a quadri di ischemia completa dell'organo con necrosi e perdita del graft nelle forme acute e iperacute. L'indagine di primo livello per la diagnosi è il US-doppler, la CT può essere utilizzata a conferma. Il trattamento delle PVT prevede la somministrazione di anticoagulanti a livello sistemico, legatura degli shunt porto-sistemici quando presenti, e trombectomia percutanea, chirurgica o ibrida. Una complicanza tipica del trapianto di graft LLS è stata storicamente rappresentata, prima dell'introduzione della tecnica di triangolazione dell'anastomosi cavale, da stenosi dell'anastomosi tra IVC e vena sovraepatica sinistra. [139] Tra le altre complicanze venose osservabili dopo PLT, rilevanti sono le stenosi della vena porta e ostruzioni all'outflow venoso della IVC. [178] 