In questi ultimi anni sono stati effettuati molti studi per evidenziare la presenza di lesioni preneoplastiche nei diversi tumori che colpiscono l'uomo, tra cui ricordiamo in particolare la CIN per il carcinoma del collo dell'utero.Tale campo di studi risulta estremamente importante per le possibili ripercussioni sulla prevenzione del carcinoma prostatico e sulla comprensione dei meccanismi eziologici ed evolutivi della malattia.Le lesioni proliferative atipiche della prostata attualmente riconosciute sono: L'iperplasia delle cellule basali  L'iperplasia adenomatosa atipica (AAH)  La neoplasia prostatica intraepiteliale (PIN) La proliferazione microacinare atipica (ASAP) L'Iperplasia adenomatosa atipica è considerata come un possibile precursore dell'adenocarcinoma osservato nella zona di transizione. Si sono riscontrate delle alterazioni genetiche comuni al carcinoma, come ad esempio la perdita del cromosoma 8 nel 4% dei casi, ma il legame con la neoplasia non è ancora La PIN ha origine dai dotti degli acini, in particolare da quelli della zona periferica della ghiandola prostatica, ed è caratterizzata da un processo atipico di proliferazione cellulare all'interno dei dotti e degli acini preesistenti, senza la formazione di nuove unità duttali e ghiandolari.Bostwick e Brower 35 dimostrarono che la PIN era molto più frequente nelle prostate con tumore rispetto a quelle libere da neoplasia.L'analisi di immagini computerizzate ha rilevato analogie tra PIN e neoplasia, valutando in modo particolare il perimetro, il diametro e la rotondità nucleare, il contenuto di DNA e la distribuzione della cromatina. Le modificazioni del DNA osservate consistono in una progressiva trasformazione del contenuto di DNA da una forma diploide tipica della PIN di basso grado ad una forma aneuploide caratteristica della PIN di alto grado. I gradi più elevati di PIN si associano inoltre alla progressiva interruzione dello strato delle cellule basali e della membrana basale.Al termine dello studio si è potuto rilevare che la PIN di alto grado risulta evolvere verso il carcinoma prostatico con una frequenza del 33-100% dei casi, mentre nella PIN di basso grado questa trasformazione è ridotta al 13-19% 36, 37, 38, 39, 40,41 ,42 .In circa il 2.5-5% delle agobiopsie prostatiche si osservano piccoli gruppi di acini che sono atipici e sospetti per adenocarcinoma, ma presentano atipie citologiche ed architetturali insufficienti per una diagnosi definitiva. Questa condizione morfologica è stata indicata come ASAP (atipical small acinar proliferation) 43 . Si tratta di una categoria diagnostica basata sulla "assoluta incertezza" riguardo alla diagnosi di adenocarcinoma che non può essere fatta, ma non può neanche essere esclusa. Le indagini immunoistochimiche con anticorpi diretti verso marcatori delle cellule basali possono essere di aiuto per una diagnosi corretta. I casi diagnosticati come ASAP negativi per p63 e 34βE12 e positivi per racemasi sono considerati altamente sospetti per malignità. La probabilità che un paziente con una diagnosi di ASAP possa avere effettivamente un cancro è di circa il 40%.Pertanto, tutti i pazienti che abbiano avuto una diagnosi di ASAP devono ripetere le agobiopsie sia nella sede della diagnosi iniziale sia nelle zone adiacenti ipsilaterali e controlaterali con un campionamento ampio secondo la tecnica dei sestanti entro un periodo variabile da tre a sei mesi.