Analogamente alla presenza di lesioni infiammatorie periradicolari di origine endodontica, le calcificazioni pulpari sono state messe in correlazione con un aumentato rischio di sviluppo di aterosclerosi coronarica (15,16,110).Le calcificazioni pulpari si sviluppano da un processo di sclerosi diffusa del tessuto pulpare, che può portare successivamente alla formazione dei cosidetti pulpoliti a livello locale (15,131). Ci sono molte teorie sull'eziologia delle calcificazioni pulpari (16). La riduzione delle dimensioni della camera pulpare con l'età comporta una riduzione di elementi cellulari e vascolari nella polpa e un conseguente aumento di fibre collagene e fibrosi del tessuto pulpare (126). L'ipercalcemia, la gotta e la calcolosi renale sarebbero fattori predisponenti alle calcificazioni pulpari (127). Näsström et al mostrano un incremento di calcificazioni pulpari in pazienti con insufficienza renale in stadio terminale (128).Le lesioni cariose determinano uno stimolo infiammatorio progressivo nel tessuto pulpare, che comporta la deposizione di dentina secondaria e un aumento delle calcificazioni (129). La malattia parodontale interferisce con l'apporto nutritizio alla polpa portando ad una riduzione di elementi cellulari pulpari e ad un aumento delle calcificazioni (130).  Le calcificazioni pulpari possono, come si è detto, portare alla formazione dei pulpoliti (figure 14, 16). Da un punto di vista chimico i pulpoliti sono dei precipitati di fosfato di calcio, carbonato di calcio e magnesio fosfato. Un incremento delle loro dimensioni può esercitare pressione sui vasi e portare ad una riduzione di apporto ematico al tessuto pulpare (109). Strutturalmente i pulpoliti si possono classificare in veri o falsi: i pulpoliti veri sono costituiti da dentina ed odontoblasti, mentre quelli falsi sono formati da cellule degenerate della polpa che sono andate incontro a mineralizzazione (125).Il meccanismo patogenetico alla base della formazione delle calcificazioni pulpari potrebbe essere simile a quello osservato nelle calcificazioni degli ateromi, la cui presenza a livello coronarico può incrementare notevolmente il rischio di insorgenza di una cardiopatia ischemica (15,16,110).Moura e Paiva hanno esaminato due gruppi di 25 pazienti maschi di età compresa tra 40 e 60 anni: il primo era rappresentato da pazienti con aterosclerosi coronarica, mentre il secondo gruppo era composto da soggetti senza aterosclerosi coronarica ma con una cardiopatia ischemica non ostruttiva. Questi due campioni son stati sottoposti ad una serie di radiografie periapicali per la valutazione della prevalenza di pulpoliti. I risultati ottenuti in questo studio mostrano una prevalenza di pulpoliti significativamente maggiore nei pazienti con aterosclerosi coronarica rispetto al gruppo di controllo e, considerando gli elementi dentari interessati, un maggior numero di pulpoliti nel gruppo dei pazienti ateroslerotici (15).Edds et al hanno invece sottoposto 55 pazienti di età compresa tra 20 e 55 anni a un esame radiografico per la valutazione della prevalenza di calcificazioni e ad un questionario per valutare presenza di una malattia cardiovascolare preesistente: la maggiore prevalenza di calcificazioni pulpari si osservò nel campione di pazienti affetti da una malattia cardiovascolare rispetto al gruppo di pazienti sani, e questo dato risultava essere statisticamente significativo (16).Ninomiya et al hanno isolato, mediante metodiche immunoistochimiche, l'osteopontina, una proteina non collagenica presente nelle placche aterosclerotiche, all'interno di pulpoliti (110).