Pochi mesi dopo lo stesso gruppo di ricerca ha pubblicato un articolo nel quale sono stati analizzati i geni implicati nella responsività al CDDP delle cellule di TMEO.Attraverso l'utilizzo di microarrays oligonucleotidici si è visto che l'HGF modifica l'assetto trascrizionale indotto dal CDDP, osservazione confermata anche dalle tecnica della RT-PCR. Inoltre, a conferma del precedente articolo, la soppressione dell'attività della p38 MAPK annulla gli effetti sull'espressione genica mediati dalla presenza di HGF e CDDP.I ricercatori hanno poi posto la loro attenzione sull'epressione di due subunità regolatorie della fosfatasi 2A, le quali venivano ipoespresse in seguito all'azione di HGF e CDDP. Bloccando ciascuna di esse con tecniche di RNA-interference, è stato possibile ricreare artificialmente l'azione sensibilizzante dell'HGF sull'apoptosi CDDP-medianta (Olivero M et al., 2006).Infine, un lavoro pubblicato ad aprile di quest'anno ha mostrato come l'HGF sia efficace anche in vivo nel sensibilizzare le cellule di TMEO alla CT. Utilizzando ceppi di cellule tumorali modificate tramite vettori lentivirali caricati con il transgene dell'HGF e iniettate in topi, si è individuata una finestra terapeutica nella quale l'HGF con azione autocrina/paracrina rende i tumori sensibili alle basse dosi di CDDP e PTX, altrimenti inefficaci. In questo articolo si è dimostrato, quindi, che l'effetto dell'HGF sensibilizzante l'apoptosi indotta da CT permane anche se le linee cellulari vengono esposte ad esso in maniera continuativa (attraverso la sua produzione direttamente in vivo da parte delle cellule geneticamente modificate) e non soltanto se vengono pretrattate con esso per almeno 24 ore (come dimostrato nei lavori precedenti). Gli autori, al termine dell'articolo, suggeriscono che l'utilizzo della terapia genica a base di HGF possa essere un'opzione praticabile nel rendere le cellule di TMEO più sensibili alla CT convenzionale (Bardella C et al., 2007). Infatti, come ricordato in precedenza, l'oncogene MET è espresso nel 70% dei tumori ovarici ed iperespresso nel 30% di questi, ed è quindi verosimile che l'azione dell'HGF si esplichi soprattutto su questi ceppi cellulari.