Agenti simpatico-mimetici e ormoni tiroidei provocano sintomi simili a livello cardiaco; entrambi, infatti, inducono tachicardia, aumentano la forza e la velocità di contrazione. Da queste osservazioni alcuni autori si sono chiesti se questo effetto sia mediato da un'attivazione del sistema simpato-adrenergico oppure sia dovuto ad un aumento della sensibilità e della responsività dei tessuti cardiaci all'azione delle catecolamine (132).In condizioni di tirotossicosi si sono riscontrati livelli normali o elevati di catecolamine plasmatiche e urinarie (133), ma la vera causa di interazione sembra essere dovuto all'aumento del numero dei recettori β-adrenergici sul muscolo cardiaco (134).Numerosi studi su componenti del complesso recettoriale adrenergico presente sulla superficie delle membrane cellulari hanno mostrato che gli ormoni tiroidei influenzano positivamente sia i recettori β-adrenergici sia le loro proteine Gs (135).Contrastanti sono, però, studi più recenti che mostrerebbero come la sensibilità del sistema simpato-adrenergico sia indipendente dallo stato tiroideo (136).I tessuti cardiaci presentano recettori β-adrenergici sia di tipo 1 che di tipo 2. Studi in vitro su diverse specie animali hanno evidenziato che a livello del nodo senoatriale i recettori adrenergici sono di tipo 1. Al contrario, a livello delle cellule dell'apparato cardiovascolare di natura non muscolare, prevalgono i recettori di tipo 2 (137). I recettori sensibili agli ormoni tiroidei sembrano essere quelli di tipo 1 in quanto si è notato nei pazienti ipertiroidei un aumento del m-RNA dei recettori di tipo 1, senza modificazioni del m-RNA del tipo 2.