Studi sperimentali lasciano ipotizzare che il TXA2 esercita un'azione favorevole allo sviluppo dell'aterosclerosi. Nei topi geneticamente predisposti all'aterosclerosi per deficit dell'apolipoproteina E (topi apoE-/-), il contemporaneo deficit del recettore TP (a cui si legano non solo il TXA2 , ma anche altri eicosanoidi) riduce le lesioni, mentre il deficit del recettore IP per la PGI2 le ostacola. L'effetto proaterogeno di TXA2 è legato in primo luogo al potenziamento dell'attivazione piastrinica, ma anche alla proliferazione delle cellule muscolari lisce; dagli studi sperimentali risulta pure che il TXA2 possa svolgere un'attività proinfiammatoria agendo direttamente sull'endotelio e inducendo l'esposizione di molecole adesive per i leucociti.