I tumori in cui più frequentemente è stata osservata una maggiore attivazione di Src sono il carcinoma del colon-retto e della mammella, più raramente melanomi, carcinoma dell'ovaio, gastrico, tumori della testa e del collo, carcinoma pancreatico, polmonare, del cervello, tumori del sangue, (Summy and Gallick, 2003), carcinoma epatocellulare e esofageo (Yeatman, 2004).Nelle cellule tumorali, Src non subisce lesioni genetiche, quali amplificazioni o mutazioni. Vi è invece un aumento della sua attività, che può avvenire attraverso i meccanismi già citati:aumentata affinità di SH2 e SH3 per i propri ligandi; defosforilazione della tirosina regolatrice; ridotta attività di Csk (Summy and Gallick, 2003); modificazioni post-trascrizionali (Bolen et al., 1987), quali la miristilazione del dominio SH4.