Simultaneamente, la trombina circolante in eccesso aiuta nella conversione del plasminogeno in plasmina, con conseguente fibrinolisi. La rottura dei coaguli determina un eccesso di FDP, che hanno potenti proprietà anticoagulanti, che contribuiscono all'emorragia. L'eccesso di plasmina attiva anche i sistemi di complemento e kinin. L'attivazione di questi sistemi porta a molti dei sintomi clinici che i pazienti sottoposti a CID presentano, come shock, ipotensione e aumento della permeabilità vascolare. La forma acuta di CID è considerata un'estrema espressione del processo di coagulazione intravascolare con una completa rottura dei normali confini omeostatici. La CID è associata a una prognosi infausta e ad un alto tasso di mortalità.