Inizialmente, il Campath-1 non era ideale per la terapia per il rischio di anafilassi, infatti, l'organismo ospite poteva reagire contro i determinati proteici dell'anticorpo intero del ratto. Per aggirare questo problema, Greg Winter e dai suoi colleghi umanizzarono Campath-1, estraendo le anse ipervariabili, dell'anticorpo murino, che avevano la specificità per CD52, ma dopo aver fuso queste su un anticorpo umano. Questo passaggio permise di produrre il Campath-1H che servì come base per alemtuzumab.