Alla patogenesi dell'edema associato alla crescita tumorale, che può essere considerato un tipo peculiare di edema vasogenico, contribuiscono vari processi tra loro correlati:1) l'alterata permeabilità dei capillari neoformati a livello del tumore in rapporto con l'angiogenesi tumorale: tale abnorme permeabilità ha il suo substrato morfologico nella presenza di giunzioni interendoteliali aperte, fenestrature dell'endotelio, alterazioni della membrana basale con assenza dei processi gliali astrocitari. Tanto maggiore è il grado di malignità del tumore, tanto maggiori sono le alterazioni vasali e della BEE;2) l'incremento della permeabilità vasale nel tessuto peritumorale ad opera di fattori diffusibili prodotti dalle cellule tumorali stesse, prostaglandine E2 (PGE2) e trombossano B2. L'azione di questi fattori sulla permeabilità vasale sembra essere inibita dal desametasone e sembrerebbe giustificare l'efficacia del trattamento steroideo nell'edema associato a tumori;3) meccanismi immunologici non ancora ben conosciuti connessi con la produzione di immunomodulatori quali PGE2 e fattori simili all'interleukina-1 responsabili di effetti citotossici e di alterazioni della permeabilità vasale; 4) alterazioni della permeabilità vasale sono poi riconducibili a processi di tipo infiammatorio alla periferia del tumore che comportano la liberazione di enzimi citotossici dai granuli dei polimorfonucleati, di fattori attivanti le piastrine con conseguente liberazione di sostanze vasoattive, la sintesi di eicosanoidi (PG1 PG2, PGF2) e di leucotrieni ed infine la produzione di radicali liberi.