Il restringimento del lume vascolare dell'arteria renale, qualunque sia l'origine, determina una caduta del flusso ematico in ingresso al rene. Tale fenomeno è rilevato dalle cellule della macula densa all'interno dell'apparato iuxtaglomerulare, che risponde a questa apparente caduta della pressione arteriosa aumentando il rilascio nel sangue di renina, un ormone capace di innescare meccanismi che portano, infine, ad un aumento della pressione arteriosa sistemica. In particolare la renina agisce come un enzima proteolitico convertendo l'angiotensinogeno (una glicoproteina prodotta dal fegato) in angiotensina I. Questa subisce a sua volta la rimozione di due residui carbossi-terminali da parte dell'enzima di conversione dell'angiotensina o ACE. Il risultato finale di questi processi è la formazione di angiotensina II, un ormone capace di aumentare la pressione arteriosa con meccanismi sia diretti (vasocostrizione) sia indiretti (stimolazione delle cellule corticali del surrene a produrre aldosterone, un ormone che aumenta il riassorbimento di sodio a livello renale).