Meccanismi autoimmuni sono coinvolti nella patogenesi della SB, sebbene non tutti gli autori siano in accordo nel definire la SB una malattia autoimmune. Le differenze maggiori tra SB e le malattie autoimmuni sono: la prevalenza del sesso maschile anzicchè femminile (soprattutto nelle forme più gravi di SB) la mancanza di una associazione con i cosiddetti tipi HLA dell'autoimmunità l'assenza di autoanticorpi  l'iperreattività B-cellulare  l'ipofunzione T-cellulare.L'esposizione ad alcune sostanze chimiche, come organofosfati ed alcuni composti organocloridrici, potrebbe esercitare un ruolo determinante nella patogenesi della malattia.Tuttavia sono stati descritti alcuni aspetti immunologici della SB.L'aspetto microscopico, più frequente nelle sedi di SB in fase attiva, è una vasculite immuno-mediata. A livello cellulare, infatti, T-cellule CD4 sono state trovate negli essudati flogistici perivascolari e le cellule Th1 rispondono a vari stimoli per produrre interleuchina-2, interferone- e tumor-necrosis-factor-. Inoltre i livelli di interleukina-8 sono più elevati nei pazienti con SB in fase di attività, questa citochina ha un potente effetto sui neutrofili e partecipa alla risposta infiammatoria. In corso di malattia più grave sono stati trovati livelli sierici aumentati di IL-1 e di growth-factor basico dei fibroblasti. In uno studio recente, elevati livelli plasmatici di IL-10 sono stati riscontrati nei pazienti con SB, indipendentemente dalla fase di attività della malattia. Al contrario, i livelli di IL-12 e del recettore solubile del TNF correlerebbero con l'attività di malattia. 128 Oltre a ciò, nei tessuti sede di maggior flogosi è stata identificata la formazione di immunocomplessi. La fibronectina è una componente di questi immunocomplessi e può partecipare alla loro clearance. Tuttavia, non è stata stabilita alcuna relazione tra gli immunocomplessi circolanti e le concentrazioni di fibronectina.I livelli plasmatici di endotelina-1, aumentati in corso di SB, potrebbero essere correlati alla presenza di trombosi e vasculite. Tuttavia, elevati livelli di endotelina-1 non correlano con i parametri clinici di SB.I sieri dei pazienti con SB sono stati studiati per evidenziare l'eventuale presenza di anticorpi anti-fosfolipidi. Sebbene solo 16 su 70 pazienti studiati fossero positivi per questi anticorpi, era presente una correlazione diretta statisticamente significativa tra la presenza di antifosfolipidi nella SB e la malattia vascolare retinica. 127 La determinazione di anticorpi anticardiolipina può servire come marker di un aumentato rischio di sviluppare qualche manifestazione clinica. Al contrario, questi anticorpi non giocano un ruolo maggiore nella patogenesi della SB.Il danno endoteliale può essere indotto da un aumentato livello sierico del fattore di von Willebrand. Questo fattore è aumentato nei pazienti con SB, specialmente in quelli con vasculite.Gli anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili (ANCA) risultano elevati in una minoranza di pazienti affetti da SB, ma anche in questo caso sono presenti soprattutto nei pazienti con vasculite.