Alcune osservazioni sostengono l" ipotesi che il glucagone contribuisca al rialzo preprandiale di ghrelin. Infatti, il recettore del glucagone è presente nelle cellule endocrine della mucosa gastrica, la concentrazione dell"ormone aumenta a digiuno e, dopo la somministrazione di glucagone nei ratti, ghrelin acilato plasmatico aumenta transitoriamente, mentre i livelli di ghrelin non acilato persistono elevati. Inoltre, il rilascio di ghrelin dallo stomaco murino è stimolato dalla perfusione di glucagone. Quest"ultimo potrebbe stimolare direttamente la trascrizione del gene del GHS endogeno (GHRL). In particolare, uno studio ha mostrato che, in vitro, il glucagone promuove l"attività del promotore di GHRL attraverso il cAMP (7).Tuttavia, è stata anche osservata un"opposta azione del glucagone: infatti, esso potrebbe ridurre la secrezione di ghrelin mediante l"asse ipotalamo-ipofisi, determinando l"aumento dei livelli di GH e glucocorticoidi che, a loro volta, inibirebbero il rilascio di ghrelin (7).