Gli ormoni tiroidei hanno diversi effetti sul sistema cardiovascolare. Infatti molte delle manifestazioni cliniche dell'ipertiroidismo sono dovute proprio alle capacità degli ormoni tiroidei di alterare l'emodinamica cardiovascolare. Gli effetti emodinamici dell'ipotiroidismo, invece, sono opposti a quelli dell'ipertiroidismo, anche se sono meno chiari.Le prime osservazioni riguardanti le influenze della tireotossicosi sulla funzione cardiaca risalgono ad oltre duecento anni fa: infatti nel 1785 un fisico inglese, C. Parry, notò per la prima volta l'associazione tra l'aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea e la comparsa di insufficienza cardiaca. Egli descrisse otto casi di donne che presentavano un ingrossamento della ghiandola tiroidea associata a tachicardia e palpitazioni, di cui quattro affette da scompenso cardiaco (108). Nei suoi scritti, pubblicati nel 1825, Parry afferma: "c'è solo una malattia che si associa con quella che sembra essere un'insufficienza cardiaca. La malattia a cui mi riferisco è l'ingrossamento della ghiandola tiroidea".Un fisico irlandese, R. Graves descrisse, cinquant'anni più tardi, quattro casi di violente e prolungate palpitazioni in donne con tireotossicosi (109).Sempre nel continente europeo, alterazioni cardiovascolari provocate da ipertiroidismo furono notate anche da C. Von Basedow che, a metà del diciannovesimo secolo, riportò alcuni casi clinici caratterizzati da gozzo, palpitazioni ed esoftalmo (110).Per quanto riguarda le manifestazioni cardiovascolari del mixedema, esse rimasero sconosciute fino al 1918, quando H. Zondek di Monaco descrisse con il termine di "DasMyoxodemherz" tutte le classiche alterazioni cliniche ed elettrocardiografiche provocate dal mixedema in fase avanzata, a eccezione del versamento pericardico, e notò come queste alterazioni regredivano dopo trattamento con estratti tiroidei (111).I decenni successivi a queste scoperte sono stati caratterizzati in modo preponderante da osservazioni cliniche sugli effetti dell'eccesso degli ormoni tiroidei sulle funzioni cardiovascolari: aritmie, alterazioni della contrattilità cardiaca e vasodilatazione periferica (112).Si capisce quindi come la frequenza cardiaca, la gittata cardiaca e le resistenze vascolari siano fortemente influenzate dallo stato tiroideo (Fig. 1).Gli ormoni tiroidei sui tessuti periferici aumentano il metabolismo cellulare, aumentando quindi il consumo di ossigeno: questo, ovviamente, richiede l'arrivo di una maggiore quantità di ossigeno alle cellule e gli ormoni tiroidei per far fronte a questa richiesta determinano un aumento secondario della contrattilità cardiaca che si somma a un effetto inotropo positivo diretto degli ormoni tiroidei sul cuore (113)(114)(115). Inoltre la T3 riduce le resistenze vascolari dilatando le arteriole della circolazione periferica: questo è dovuto a un effetto diretto degli ormoni tiroidei sulla muscolatura liscia vascolare che provoca un rilassamento (116).Gli ormoni tiroidei, inoltre, aumentano il volume circolante: la vasodilatazione provoca un'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone con conseguente aumento del riassorbimento di sodio e acqua ed aumento del volume plasmatico. Inoltre la T3 stimola la sintesi di eritropoietina, con aumento della produzione da parte del midollo osseo di globuli rossi: il riassorbimento di liquidi e la produzione di eritrociti determinano un aumento del precarico che, associato all'aumento della contrattilità cardiaca, porta ad un aumento della gittata cardiaca, obiettivo finale degli ormoni tiroidei (117).L'effetto sulla frequenza cardiaca è invece legata all'interazione degli ormoni tiroidei con il sistema adrenergico: gli ormoni tiroidei infatti aumentano la sensibilità periferica alle catecolamine.Per capire le alterazioni cardiache che accompagnano i distiroidismi è necessario però addentrarci nei meccanismi con cui gli ormoni tiroidei agiscono sui miociti cardiaci e sulle cellule muscolari dei vasi.Figura 1: effetto degli ormoni tiroidei sul sistema cardiovascolare