Negli ultimi 10 anni, con l'incremento dell'obesità epidemica, la NAFLD o non alcoholic fatty liver disease è progressivamente diventata la più comune causa di innalzamento degli enzimi epatici nella popolazione generale ed il 3% circa dei soggetti sarebbe inoltre affetto da non alcoholic steatohepatitis (NASH) [1]. La NAFLD si può definire come la manifestazione epatica della Sindrome Metabolica caratterizzata da obesità viscerale, diabete mellito, displipidemia ed ipertensione arteriosa; può potenzialmente evolvere verso la steatoepatite non alcolica (NASH), la fibrosi, la cirrosi, in alcuni casi fino a quadri di insufficienza epatica grave e HCC [19][20].Per quanto riguarda il meccanismo di danno epatico nella NASH/NAFLD si pensa sia un two hit phenomen dove la prima alterazione è caratterizzata da infiammazione e sviluppo di steatosi che sensibilizza il fegato ad un'enorme varietà di secondi agenti che portano a fibrosi [3,19]. L'insulino-resistenza inoltre causa l'attivazione della cascata pro-infiammatoria con ulteriore aggravamento del quadro clinico [21]. La NASH è quindi una patologia multifattoriale con comuni alterazioni patologiche tra cui l'aumento dello stress ossidativo epatico, l'aumento dell'espressione di citochine epatiche, la lipotossicità diretta determinata da un aumento di acidi grassi non esterificati (NEFA) e l'insulino resistenza. La base della terapia si fonda su una modifica dello stile di vita con una dieta a basso contenuto lipidico e attività fisica quotidiana in modo da diminuire i fattori di rischio e rallentare la progressione verso l'insufficienza epatica.