Il quorum sensing è un meccanismo utilizzato dai batteri per comunicare gli uni con gli altri al fine di alterare l'espressione genica in risposta a cambiamenti nella densità di popolazione batterica. I batteri secernono delle molecole definite autoinduttori, le cui concentrazioni vengono recepite dagli altri batteri che producono quindi fattori che vanno a modulare l'espressione genica.PA produce numerosi autoinduttori, ma sono stati studiati soprattutto il 3-oxo-dodecanoil omoserina lattone e il butirril omoserina lattone. In vitro, il quorum sensing modula l'espressione di una percentuale compresa tra il 6 e il 10% dei suoi geni, inclusi quelli che codificano per fattori di virulenza importanti quali l'elastasi, la piocianina, la fosfolipasi C e l'esotossina A.Data la carica di PA nel muco dei pazienti FC si riteneva che il quorum sensing fosse attivato nelle vie respiratorie di questi soggetti e che giocasse un ruolo importante sia nella regolazione della virulenza che nella formazione del biofilm (41).Successivamente si è potuto notare che il 3-oxo-dodecanoil omoserina lattone non viene prodotto e non è rintracciabile nel muco di circa il 40% dei pazienti. E' ormai stato appurato che mutazioni a carico del gene che codifica per questa molecola causano la perdita del quorum sensing in molti ceppi di PA isolati da pazienti FC. Tali mutazioni occorrono all'incirca 15 anni dopo l'acquisizione dell'infezione polmonare cronica.Questa condizione può essere dovuta o al fatto che il quorum sensing non svolge un ruolo così importante nei pazienti FC, mentre il "costo" metabolico per la produzione di questi fattori è estremamente alto, oppure più semplicemente tale sistema di regolazione non è più necessario nel momento in cui si instaura l'infezione cronica.Altri studi invece suggeriscono che la perdita di questo complesso sistema possa rappresentare un vantaggio per il batterio poiché le mutazioni che la causano portano a: un aumento del grado di crescita, dovuto ad un miglior utilizzo delle grandi quantità di aminoacidi presenti nelle vie respiratorie dei pazienti FC;  un miglioramento della capacità da parte di PA di utilizzare i nitrati, riuscendo quindi a sopravvivere più a lungo anche in condizioni di anaerobiosi e aumentando la resistenza agli antibiotici, tramite, ad esempio, l'aumento della produzione di  lattamasi (42;43).