Numerosi risultati sperimentali interessanti sono stati ottenuti studiando le mutazioni di "MED12" nel pesce zebra, un modello animale che rappresenta i vertebrati. Nel pesce zebra, una mutazione in "MED12 è" stata riconosciuta responsabile del mutante "immobile" ("motionless", mot) . I pesci zebra con la mutazione "mot" hanno difetti neuronali e cardiovascolari, sebbene non tutti i tipi di neuroni siano interessati. L'introduzione dell'mRNA di "MED12" umano nel pesce zebra ripristina il normale sviluppo. "MED12" è anche un coattivatore critico per il gene "SOX9", che è coinvolto nella regolazione dello sviluppo di neuroni, cartilagine e ossa. Nel pesce zebra, i difetti di "MED12" causano un sviluppo anormale di strutture embrionali dei vertebrati come la cresta neurale, che altererebbe la funzione del sistema nervoso autonomo e periferico; e causano anche malformazioni dei tipi di cellule che fungono da precursori della cartilagine e delle ossa, come gli osteociti. Alcune caratteristiche trovate in LFS, come l'agenesia del corpo calloso e le anomalie cranio-facciali correlate alla cartilagine, sono simili ai difetti riscontrati nel pesce zebra con "MED12" e mutazioni associate.