Ciò però non significa che l'assunzione di carboidrati non favorisca l'accumulo di grasso, in quanto questo processo viene provocato indirettamente, dal momento che una delle principali funzioni dell'insulina secreta in risposta all'assunzione di carboidrati è quella di bloccare l'ossidazione di grassi favorendo l'innesco dei processi anabolici tra cui l'accumulo o il deposito di grasso. L'insulina non a caso è noto come il più potente ormone antilipolitico (cioè che ostacola la mobilizzazione del grasso). Inoltre, il tasso di lipolisi, cioè il processo di mobilizzazione dei grassi depositati, è inversamento correlato all'introito di carboidrati, a significare che più carboidrati vengono consumati, e più la lipolisi viene inibita. Quindi, quando i grassi alimentari vengono assunti in concomitanza con grandi quantità di carboidrati, l'insulina stimolata dai carboidrati (o ancora più dai pasti misti) innesca i segnali di inibizione della mobilizzazione dei grassi di deposito, mentre stimola il rideposito dei grassi liberati assieme ai grassi assunti con la dieta. Alcuni ricercatori si sono infatti espressi sostenendo che gli effetti deleteri dei grassi sono quasi sempre notati in presenza di carboidrati, e che l'iperinsulinemia aumenta la massa grassa senza necessariamente un concomitante aumento dell'apporto energetico, attribuendo all'insulina un ruolo importante nell'obesità indipendentemente dall'apporto energetico. Di conseguenza, sebbene i carboidrati non rappresentino una significativa causa diretta dell'accumulo di grasso tramite la DNL, ne sarebbero un'importante causa indiretta. Diversi studi in cui vennero comparati gli effetti di diete iperlipidiche-ipoglucidiche o iperglucidiche-ipolipidiche (rispettivamente ad alto apporto di grassi e a basso apporto di carboidrati o viceversa) segnalarono che la perdita di grasso fosse paragonabile e spesso superiore per le diete ad alto apporto di grassi e a basso apporto di carboidrati. Uno studio (Schwarz et al., 2003) rilevò che, a parità di apporto calorico, una dieta iperglucidica-ipolipidica causasse un significativo aumento dei livelli lipidici e un aumento della DNL di 5-6 volte rispetto ad una dieta iperlipidica-ipoglucidica, in cui i livelli di trigliceridi non subirono un aumento. I ricercatori conclusero che l'ipertrigliceridemia nella dieta ad alto apporto di glucidi e pochi grassi fosse causata dalla DNL.