L'attivazione del recettore dei cannabinoidi di tipo 1 (CB1) stimola l'adipogenesi e la lipogenesi, portando a compromissione della funzione mitocondriale nell'obesità indotta dalla dieta (DIO). L'attivazione di CB1 in topo e WAT (White Adipose Tissue = Tessuto Adiposo Bianco) umano riduce la massa e la funzione mitocondriale mediante la downregulation del coattivatore di PPARγ 1α (recettore gamma attivato dai proliferatori dei perossisomi) ( Ppargc1a ), mentre il blocco genetico e farmacologico della funzione CB1 aumenta la biogenesi mitocondriale migliorando l'espressione di Ppargc1a. Di conseguenza, la perdita di peso corporeo indotta dalla somministrazione cronica di antagonisti del CB1 è in gran parte dovuta all'aumento del dispendio energetico e alla conseguente attivazione della lipolisi e dell'ossidazione degli acidi grassi.