Attualmente sussistono due differenti ipotesi sulla natura delle apnee centrali.La prima si fonda sul presupposto che le CSA siano essenzialmente una spia di uno stato di severa compromissione della funzione ventricolare sinistra, mentre la seconda riconosce nelle CSA al pari delle OSA un meccanismo di possibile danno a carico della funzione ventricolare stessa.Un reperto comune dei pazienti affetti da scompenso è l'iperventilazione alveolare manifesta sia durante la veglia che il sonno, a causa della stimolazione operata dalla congestione polmonare sui J receptors polmonari (31)(32) e dell'incremento della sensibilità chemorecettoriale centrale e periferica (33)(34). Questa evenienza identifica un'altra differenza fondamentale tra CSA ed OSA:nelle apnee centrali non sono necessari risvegli per la ripresa del respiro, che invece può avvenire a seguito della stimolazione chemorecettoriale, dovuta all'incremento della PaCO 2 , causato dall'apnea stessa (6).La durata della fase iperventilatoria successiva all'apnea è inversamente proporzionale alla portata cardiaca, riflettendo quindi una ritardata trasmissione degli adeguamenti delle pressioni parziali dei gas ematici dai polmoni ai chemocettori dovuto ad un aumento del tempo di circolo polmoni-carotidi.Esistono molti modelli teorici che tentano di spiegare la genesi delle alterazioni del pattern respiratorio, chiamando in causa come maggiore determinante rispettivamente l'ipossia, il ritardo circolatorio o l'ipocapnia. In seguito verranno analizzati i vari fattori seguendo le recenti considerazioni di Lorenzi-Filhio (35), che propone una visione unificante dei tre fenomeni.