La fibrillazione atriale si associa con una grande varietà di fattori predisponenti, tanto che nella maggior parte dei casi i soggetti sviluppano una FA secondaria ad un'altra patologia, mentre solo nel 12,4% si può parlare di "lone atrial fibrillation" quindi di FA senza alcuna causa apparente. Nei Paesi sviluppati, le patologie che sono più facilmente associate con la FA sono l'ipertensione e le coronaropatie (denominate CAD, Coronary Artery Disease) 11 . Lo scompenso cardiaco, spesso su base ischemica o ipertensiva, aumenta enormemente il rischio di sviluppare FA 11,12,13 : la relazione fra FA e scompenso è biunivoca, poiché come da un lato lo scompenso può determinare FA, così anche la FA può peggiorare uno scompenso più o meno avanzato. Nei Paesi in via di sviluppo invece le principali condizioni correlate con la of Wells' analysis. This analysis was performed using all bipoles exploring each region. When we observed single potentials (16) separated by an isoelectric interval Ͼ50 ms, the atrial activity was considered organized. In this case, we determined the direction of activation as craniocaudal if the activation occurred in a superior to inferior direction, or caudocranial if the activation occurred in the opposite direction, or indeterminable if the direction of activation could not be discerned. Otherwise, in the presence of double and/or fragmented activation waves (15), the activation was considered disorganized. 4) In an attempt to summarize the spatial characteristics of electrical activity during AF in each patient, we classified AF into four different patterns by considering how many and which atrial regions showed disorganized atrial activity. The regions considered were the RL, RP, CS and the septum. If the disorganization was confined to a part of the septum only, we considered the RS and LS separately. A region was considered to be disorganized when we observed fragmented electrograms and/or double potentials in at least two bipoles exploring the region and in Ͼ50% of the total time of analysis. Consequently, the resultant pattern was the most prevalent one. The patterns are classified as follows: pattern A is defined by the presence of disorganized atrial activity in one region only; pattern B in two regions; pattern C in three regions; and pattern D in all regions (Fig. 2). For each pattern, we indicated the regions involved. This evaluation was performed during the same 60 s of Wells' analysis. Furthermore, we evaluated the ERP at the 10 atrial sites considered for FF intervals and Wells' type analysis. At the beginning of the procedure, a stimulation protocol was conducted at two atrial paced cycle lengths of 600 and 400 ms in patients with paroxysmal AF. After every eightpaced beats sequence, a very early atrial extrastimulus was delivered. The extrastimulus was then delayed by 10-ms steps until atrial activation (17). The ERP measurements were performed in all patients with paroxysmal AF before the induction (n ϭ 16) or spontaneous (n ϭ 2) occurrence of sustained AF. If sustained AF (Ͼ1 min) occurred or was induced, the stimulation protocol was stopped, and only the patients with at least seven sites evaluated were considered for this analysis. The atrial ERP was defined as the longest S 1 -S 2 interval that failed to elicit atrial depolarization. We determined the dispersion of atrial refractoriness (longest ERP Ϫ shortest ERP) at both basic cycle lengths. Statistical analysis. All data, unless otherwise noted, are expressed as the mean value Ϯ SD. Paired and unpaired t tests were used for statistical analysis. In case of multiple statistical comparisons, the probability value was corrected In patients with chronic AF, the prevalent patterns were types II and III at almost all sites. The RA and RL walls showed a higher percentage of a type I pattern for the time considered, but still for a lesser period in comparison with chronic AF (Fig. 4, bottom). Regional activation sequences. Figure 5 gives the proportion of the different atrial activation sequences and the disorganized activity in the different regions.In paroxysmal AF, the organized activity was mostly present in the RL wall and CS. In the RL wall, craniocaudal activation was observed to a greater extent than caudocranial and indeterminable activation (p Ͻ 0.05). Also, the RP wall had a prevalent craniocaudal direction (p Ͻ 0.05). In contrast, in the RS, the caudocranial activation was present for longer periods than those of the craniocaudal sequence (p Ͻ 0.05), whereas the LS did not exhibit a prevalent direction. The LS and RP wall had more disorganized electrograms than did the RL wall (p Ͻ 0.05). Also, the LS was significantly different from the CS (p Ͻ 0.05). The RS had a significant amount of disorganized electrograms, as compared with the RL wall (p Ͻ 0.05).In chronic AF, a significant increase of disorganized activity was observed in all regions, as compared with paroxysmal AF (p Ͻ 0.05), especially in the LS, where it was present 100% of the time. Only the RL wall was more organized, with a 30% reduction of disorganized electrograms. No prevalent direction of activation has been noted at all sites. Patterns of AF (Fig. 2 and 6). Of the patients with paroxysmal AF, four had pattern A (22%), seven had pattern B (39%), seven had pattern C (39%) and none had pattern D (Fig. 6, bottom). In two patients with pattern A, a preferential involvement of RP wall was present, whereas only the LS was involved in the other two patients. In the seven patients with pattern B, the regions showing mainly disorganized atrial activity were the RP wall and septum in three patients, the RP wall and LS in three patients and the RL wall and LS in one patient. Of the seven patients with pattern C, five had a prevalent disorganization of the CS, RP wall and septum and two had disorganization of the CS, LS and RP wall. The RL wall was disorganized in only one patient.In patients with chronic AF, seven had pattern D (59%), four had pattern C (33%), one had pattern B (8%) and none had pattern A (Fig. 6, top). In three patients with pattern C, the regions with prevalent disorganization were the CS, RP wall and septum. The only patient with pattern B had long-lasting AF (14 months), and he showed disorganized In patients with chronic AF, the prevalent patterns were types II and III at almost all sites. The RA and RL walls showed a higher percentage of a type I pattern for the time considered, but still for a lesser period in comparison with chronic AF (Fig. 4, bottom). Regional activation sequences. Figure 5 gives the proportion of the different atrial activation sequences and the disorganized activity in the different regions.In paroxysmal AF, the organized activity was mostly present in the RL wall and CS. In the RL wall, craniocaudal activation was observed to a and indeterminable activati had a prevalent cranioca contrast, in the RS, the cau for longer periods than tho (p Ͻ 0.05), whereas the direction. The LS and R electrograms than did the R was significantly different f had a significant amount compared with the RL waIn chronic AF, a sign activity was observed in paroxysmal AF (p Ͻ 0.05 was present 100% of the ti organized, with a 30% red grams. No prevalent direct at all sites. Patterns of AF (Fig. 2 paroxysmal AF, four had pattern B (39%), seven had pattern D (Fig. 6, bottom) a preferential involvement only the LS was involved seven patients with pattern disorganized atrial activity three patients, the RP wall RL wall and LS in one pa pattern C, five had a prev RP wall and septum and tw LS and RP wall. The RL w patient.In patients with chronic four had pattern C (33%), o had pattern A (Fig. 6, top). the regions with prevalent wall and septum. The on long-lasting AF (14 month  fibrillazione atriale sono l'ipertensione, la valvulopatia reumatica e le cardiopatie congenite 14,15 .La Tabella 1-1 elenca le possibili cause correlate con l'insorgenza di fibrillazione. Possiamo infatti considerare: FA associata a cardiopatie strutturali, in cui la dilatazione atriale secondaria alla patologia di base crea un substrato anatomico adatto all'instaurarsi di FA; forme non associate a cardiopatie strutturali, come malattie dei canali ionici (Sindrome di Brugada; Sindrome del QT breve, SQTS); forme associate a condizioni non strettamente cardiologiche, tra le quali ricordiamo l'ipertiroidismo. Come già ricordato, l'età aumenta il rischio di sviluppare FA, probabilmente attraverso la progressiva perdita dell'isolamento del miocardio atriale e lo sviluppo di disturbi della conduzione.Condizioni cardiologiche associate con FA:• L'ipertensione arteriosa (spesso accompagnata da ipertrofia ventricolare sinistra con relativo aumento delle pressioni in atrio sinistro e di riempimento ventricolare) è un fattore di rischio sia per la FA sia per le complicanze collegate alla fibrillazione (come ictus e tromboembolia).• Lo scompenso cardiaco sintomatico è presente nel 30% dei pazienti con FA, e a sua volta la FA è presente nel 30-40% dei pazienti con scompenso cardiaco (percentuali diverse a seconda della classe di scompenso). Lo scompenso cardiaco infatti può rappresentare sia una conseguenza (come nella Tachicardiomiopatia o in caso di decompensazione per insorgenza acuta di FA) sia una causa di FA (per la dilatazione atriale da overload, per disfunzione valvolare secondaria, per stimolazione neurormonale cronica) 4 .• Le valvulopatie sono presenti in circa il 30% dei pazienti con FA. Un segno precoce di stenosi mitralica potrebbe essere la FA associata a dilatazione dell'atrio sinistro.Nelle patologie della valvola aortica la FA rappresenta invece un segno tardivo della patologia 4 .• Le cardiomiopatie in generale si associano ad un aumentato rischio di sviluppare FA, soprattutto nei pazienti giovani 16 . In particolare, tra le cardiomiopatie, ricordiamo la dilatativa, la restrittiva (primitiva o secondaria ad esempio ad amiloidosi, emocromatosi, sarcoidosi) e l'ipertrofica 4 .• Le CAD (Coronary Artery Disease) sono presenti in più del 20% dei pazienti con FA 4 .• La FA può associarsi a cause genetiche: la predisposizione familiare è accertata, anche e soprattutto per le forme isolate, sottintendendo una suscettibilità genetica multifattoriale allo sviluppo dell'aritmia; molto più rari, ma esistenti, sono i casi di FA familiare a trasmissione monogenica mendeliana (per lo più geni influenzanti la conduttanza miocardiocitica al K+ o al Na+), nei quali l'aritmia si presenta in forma isolata o come epifenomeno in un contesto sindromico come ad esempio nella sindrome di Brugada e nella sindrome del QT breve 4 .• Il difetto del setto interatriale si associa con FA nel 10-15% dei casi.• Altri difetti congeniti cardiaci sono a maggiore rischio di sviluppare FA (trasposizione dei grossi vasi con conseguente operazione di Mustard, ventricolo singolo, …).Condizioni internistiche associate con FA:• Le alterazioni degli ormoni tiroidei, sia in eccesso sia in difetto, possono essere l'unica causa di FA e possono predisporre alle complicanze correlate alla FA.Nonostante recenti studi abbiano dimostrato che ipotiroidismo e ipertiroidismo sono relativamente poco frequenti nei pazienti con FA, dobbiamo ricordare che anche una disfunzione subclinica degli ormoni tiroidei può contribuire alla FA 4 .• L'obesità è presente nel 25% dei pazienti con FA e la media dei BMI (Body Mass Index) è 27,5 kg/m 2 , secondo il registro tedesco della FA 4 .• Il diabete mellito che richieda un trattamento è presente nel 20% dei pazienti con FA e può contribuire al danno atriale.• La bronco-pneumopatia cronico ostruttiva è presente nel 10-15% dei pazienti con FA e viene considerata un fattore predisponente per la FA più che un marker di rischio cardiovascolare in generale.• L'apnea notturna, soprattutto in associazione con ipertensione, diabete mellito e alterazioni strutturali cardiache, può essere un fattore fisiopatologico per lo sviluppo di FA visto che l'apnea può indurre un aumento della pressione e delle dimensioni dell'atrio.• La malattia renale cronica è presente nel 10-15% dei pazienti con FA. Inoltre l'insufficienza renale può aumentare il rischio delle complicanze cardiovascolari collegate alla FA.