L'insorgenza di una condizione di edema polmonare può riconoscere differenti meccanismi eziopatogenetici, per cui, al fine di discriminarne i diversi tipi, è necessario conoscere il meccanismo fisiopatologico attraverso cui si può verificare il passaggio di liquidi nello spazio extravascolare.L'entità con cui il liquido si accumula nell'interstizio polmonare dipende dal bilancio di forze idrostatiche ed oncotiche nel contesto dei capillari polmonari e del tessuto circostante.La pressione idrostatica trans-capillare promuove la fuoriuscita di acqua e proteine dal compartimento ematico verso l'interstizio, mentre la pressione oncotica determinata dalla concentrazione proteica nel sangue, favorisce la permanenza di liquido nei vasi.In un individuo sano, le giunzioni dell'endotelio capillare sono impermeabili alle proteine e i vasi linfatici tissutali rimuovono le piccole quantità di proteine che possono attraversarle.Le eventuali lesioni della barriera endoteliale consentono alle proteine di lasciare il letto capillare ed accentuano il passaggio di liquido nel tessuto polmonare [2].Per spiegare l'equilibrio dei fluidi occorre partire dall'equazione di Ernest Starling [3],che descrive i fattori che regolano la filtrazione attraverso una membrana semipermeabile:Pressione netta di filtrazione = Kf ([Pcap -Pis] -σ [Πcap -Πis]) Dove: Kf è il coefficiente di filtrazione capillare, quindi è una misura della capacità della parete dei capillari di filtrare l'acqua per una data Pressione Netta di Filtrazione  Pcap è la pressione idrostatica nel lume capillare  Pis è la pressione idrostatica nello spazio interstiziale  Πcap è la pressione colloido-osmotica nel lume capillare  Πis è la pressione colloido-osmotica nello spazio interstiziale  σ è il coefficiente che definisce la permeabilità endoteliale alle proteine La filtrazione dei fluidi attraverso l'endotelio dei capillari polmonari si basa, quindi, sul rapporto tra la pressione idrostatica trans-capillare, determinata da Pcap -Pis, e la pressione oncotica trans-capillare, determinata da Πcap -Πis.Queste quattro pressioni vengono chiamate "Forze di Starling" [4].Fisiologicamente, le forze idrostatiche superano le forze oncotiche, creando un flusso di liquidi verso l'esterno dei capillari con una pressione di filtrazione di circa 6 mmHg.Lo sviluppo dell'edema dipende, quindi, da una o più alterazioni delle forze di Starling, la cui sommatoria causa un movimento effettivo di liquidi dal sistema vascolare all'interstizio.Esistono alcuni fattori di sicurezza che intervengono ostacolando, entro certi limiti, la formazione dell'edema polmonare: In presenza di elevata pressione atriale sinistra, la pressione nei capillari polmonari aumenta di 1-2 mmHg al di sopra di quella rilevata nell'atrio sinistro. Pertanto, stabilito che la pressione oncotica del sangue è circa 28 mmHg, si può prevedere che la pressione dei capillari polmonari dovrà salire dai normali 7 mmHg a più di 28 mmHg perché inizi a comparire l'edema polmonare. Il margine di sicurezza a breve termine nei confronti dell'edema polmonare è, quindi, di circa 21 mmHg [5]. In condizioni croniche, quando la pressione capillare polmonare rimane elevata per almeno 2 settimane, i vasi linfatici si dilatano ed aumentano la loro capacità di drenaggio del liquido interstiziale, anche più di 10 volte rispetto al normale.Se definiamo l'edema polmonare come un accumulo di liquidi nello spazio extravascolare, questo può essere dovuto ad un'aumentata pressione di filtrazione a causa di un'elevata pressione idrostatica dei capillari polmonari, generalmente secondaria ad una patologia del cuore sinistro, per cui viene chiamato edema polmonare "cardiogeno", oppure ad un'alterazione della barriera alveolo-capillare che consente un maggior passaggio di proteine, caso in cui viene definito edema polmonare "non cardiogeno".Capitolo 2: Edema polmonare non cardiogeno