In corso di FA si possono formare trombi, più frequentemente a livello dell'auricola sinistra (90% dei casi nella FA non valvolare) (68), una porzione della cavità atriale che non può essere esaminata in maniera valida all'ecocardiografia transtoracica (ETT).L'ecocardiografia transesofagea (ETE) ausiliata dal modulo doppler, invece, mostra una maggiore sensibilità e specificità per il riconoscimento dei trombi intracavitari in sede auricolare (58,60,69). Sebbene il trattamento clinico si basi sul presupposto che siano necessarie all'incirca 48 ore consecutive di FA affinché si formi un trombo, in realtà all'ETE sono stati evidenziati trombi formatisi più precocemente (70).La patogenesi di tali fenomeni trombotici non è imputabile esclusivamente alla stasi del flusso ematico a livello di una cavità atriale ipocontrattile, ma in essa sono coinvolti fenomeni di disfunzione endocardica e uno stato di ipercoagulabilità (Fig. 9) (71).Le anomalie di flusso nella FA sono rappresentate dalla stasi ematica all'interno dell'atrio sinistro, con ridotte velocità di flusso in particolare a livello dell'auricola sinistra, visualizzabili all'ETE come eco-contrasto spontaneo (72). Tale stasi deriva dalla perdita di una contrazione atriale organizzata, con sistole atriale inefficace, e dalla progressiva dilatazione atriale sinistra, che interessa anche le forme di FA non valvolare (71,73). La ripresa della contrattilità atriale successiva a cardioversione (elettrica, farmacologica o spontanea) non è immediata, con rischio di formazione di trombi in tale periodo; lo stunning atriale successivo a cardioversione rappresenta uno dei principali fattori di rischio per eventi cardioembolici (74,75).Le anomalie endocardiche che contribuiscono alla trombosi intracavitaria nella FA includono una progressiva dilatazione atriale, aree di denudazione endocardica e di infiltrazione edematosa e fibroblastica della matrice extracellulare, visualizzabili microscopicamente, specialmente a livello auricolare (71,76).Le anomalie delle componenti ematiche, risultanti in uno stato protrombotico, sono ben descritte nella FA e includono un'aumentata attivazione piastrinica ed endoteliale e un'attivazione della cascata coagulativa, con aumentato turnover della fibrina. Tali fenomeni sono modulati da complesse interazioni con mediatori della flogosi (tra cui PCR e IL-6), fattori di crescita (tra cui il vascular endothelial growth factor -VEGF e il transforming growth factor beta 1 -TGF-β1), componenti del SRAA e fattori di regolazione della matrice extracellulare (71,77). anomalie di parete (ad es. cambiamenti del tessuto atriale, danno e disfunzione endoteliale), di flusso (ad es. stasi nell'auricola sinistra) e nei costituenti ematici (ad es. emoconcentrazione, attivazione piastrinica, attivazione della cascata della coagulazione, infiammazione) (71). vWF = fattore di von Willebrand.