Come il suo substrato (tioredoxina-1), la TR1 è stata trovata maggiormente espressa in diverse linee tumorali in coltura ed in svariati tipi di tumori umani. Dato il ruolo necessario della Trx-1 di controllare la sintesi dei desossi-nucleotidi, attraverso il cedere equivalenti riducenti alla riboside-difosfato reduttasi (RDPR), uno dei motivi del perché l'enzima è sintetizzato così tanto dalle cellule tumorali risulta chiaro. Tuttavia, il fenomeno è stato considerato anche con ruolo di "freno" proliferativo, poiché la TR1 è anche la reduttasi che tiene l'oncosoppressore p53 nel suo stato funzionale. In tal caso p53 può esercitare la sua azione soppressiva sulla moltiplicazione cellulare. Comunque l'effetto benefico del sistema Trx1/TR1 potrebbe cambiare nel suo opposto durante la fase di ulteriore progressione tumorale. Per altro le cellule tumorali tengono il p53 basso, quindi un eccesso di TR1 non conterebbe molto nel suo controllo; ecco perché le cellule tumorali continuerebbero a crescere, a dispetto di una TR1 così elevata.