Nell'ipotiroidismo si osserva bradicardia con una riduzione della HRV, in particolare una diminuzione della HF e della LF, indicatori del sistema simpatico e parasimpatico. Ne deriva che nell'ipotiroidismo si può osservare uno squilibrio simpato-vagale, caratterizzato da una diminuzione della modulazione simpatica e vagale (178).Numerosi studi hanno osservato che nei pazienti ipotiroidei, un aumento dei livelli di norepinefrina nel sangue e una ridotta responsività alle catecolamine endogene, suggeriva una desensitizzazione dei recettori e/o a livello post-recettoriale. Questo potrebbe spiegare la diminuzione basale e massimale della frequenza cardiaca e della risposta cronotropa alla stimolazione β-adrenergica (179)(180)(181).I dati sulla HRV sono contrastanti, per esempio Cacciatori ha osservato una preponderante influenza del simpatico, mentre Xing ha osservato un aumento della stimolazione parasimpatica. (179,182,183) Nei pazienti ipotiroidei, inoltre, può essere presente un prolungamento dell'intervallo QT e un aumento della dispersione del QT (184,185). I processi responsabili dell'allungamento del QT sembrano essere il rimodellamento della parete cardiaca in seguito alla fibrosi e l'accumulo di mucopolisaccaridi nei miocardiociti e di liquido nello spazio extracellulare (186).Lo squilibrio simpato-vagale e il prolungamento del QT sono considerati marker di instabilità elettrica e fattori di rischio per lo sviluppo di aritmie ventricolari (187,188). Raramente, è stata osservata la torsione di punta, una tachicardia ventricolare polimorfa (189).Gli effetti cardiovascolari dell'ipotiroidismo sono influenzati dalla gravità della malattia, dalla sua durata e dall'età del paziente. Infatti la comparsa dell'aritmia ventricolare è più frequente in un ipotiroidismo grave e nel coma mixedematoso.