Subito sotto alla cappa fibrosa si trovano macrofagi e linfociti.Al centro della placca, vi è un nucleo che presenta lipidi (in particolare colesterolo ed esteri del colesterolo), detriti cellulari e cellule schiumose che derivano dai macrofagi e dalle CML dopo che esse hanno fagocitato ingenti quantità di lipidi. Questo nucleo è di colore giallastro e consistenza molle da cui il nome di ateroma (dal greco "pappa").Alla periferia della lesione si trovano elementi di neovascolarizzazione.Con il progredire, la placca può andare in contro a:Calcificazione, che trasforma le arterie in tubi rigidi e fragili.Ulcerazione, con esposizione di sostanze altamente trombogeniche, facilitando la formazione di trombi o l'immissione in circolo di emboli di colesterolo.Occlusione lenta, che può condurre alla demenza senile, all'angina pectoris, al rene grinzo aterosclerotico.Dilatazione aneurismatica, conseguente all'atrofia della tonaca media sottostante la placca, che determina l'indebolimento della parete del vaso.Emorragie dei vasi neoformati, con rischio di rottura della placca.Le strie lipidiche sono considerate precursori della più preoccupante placca aterosclerotica; sono costituite da accumuli intimali di cellule schiumose in prossimità delle diramazioni vascolari. Queste lesioni sono presenti in tutti i giovani dopo i 10 anni, ma non tutte sono destinate a trasformarsi in ateromi. 