La distribuzione del tessuto adiposo può essere centrale, con localizzazione del grasso prevalentemente in sede addominale (assetto di tipo androide o a mela), oppure periferica, con localizzazione prevalente a livello gluteofemorale (assetto ginoide o a pera).A partire dal primo anno di menopausa, si assiste ad un progressivo aumento del peso corporeo associato ad una redistribuzione del grasso da un assetto di tipo ginoide ad uno di tipo androide (Rosano et al, 2007).Tale modificazione sembra essere conseguenza dell'insufficienza ovarica; infatti, gli estrogeni favoriscono una distribuzione ginoide del grasso e la riduzione significativa degli estrogeni che si verifica in menopausa è associata ad un incremento del grasso viscerale, dato che le modificazioni di peso e di composizione corporea, che divengono più rilevanti con la menopausa, si iniziano a manifestare con il progressivo decremento dei livelli plasmatici di estrogeni in premenopausa.L'accumulo di grasso in sede addominale rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare indipendente.L'aumento del tessuto adiposo viscerale, infatti, determina un maggiore rilascio di acidi grassi liberi (FFA), che provoca insulino resistenza.Inoltre, l'iperaflusso di FFA a livello portale determina, a livello epatico, un aumento della gluconeogenesi e della produzione di trigliceridi, apolipoproteina B e lipoproteine a densità molto bassa (VLDL).L'eccessiva produzione epatica di VLDL determina un aumento della produzione di LDL piccole e dense e una riduzione delle HDL.Numerosi studi hanno dimostrato come un aumento della circonferenza vita sia associato ad un più elevato rischio di diabete, ipertrigliceridemia, LDL piccole e dense, ipertensione arteriosa e di patologie cardiovascolari (Kannel et al, 1991).Se, infatti, per molti anni, il tessuto adiposo era stato considerato come un deposito energetico inerte, atto cioè solamente a rilasciare in circolo acidi grassi liberi in caso di necessità, nell'ultimo decennio, invece, è diventato sempre più evidente il suo ruolo attivo nella secrezione di molecole, definite adipocitochine, il cui peso in relazione al rischio cardiovascolare è tutt'altro che ininfluente.Più specificamente, numerosi studi clinici e sperimentali hanno mostrato come l'accumulo di adipe in sede viscerale sia in grado di causare una vera e propria disfunzione adipocitaria: la secrezione adipocitochinica viene, infatti, a squilibrarsi a favore di molecole come il TNFα o l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno (PAI-1), condizione che ci permette di definire l'obesità come uno stato pro-infiammatorio e dunque pro-aterogeno di per sé.D'altro canto, per alcune adipocitochine è possibile ad oggi documentare un ruolo attivo nei confronti della sensibilità insulinica: il Tumor Necrosis Factor Alfa (TNFα), l'interleuchina 6 (IL 6), la resistina, la leptina e l'adiponectina.Particolarmente significative risultano le conoscenze acquisite su quest'ultima molecola, per la quale è stato addirittura postulato un vero e proprio ruolo antidiabetico, che si esplicherebbe attraverso una regolazione autocrina della funzione secretoria adipocitaria.Numerose ricerche hanno cercato di correlare l'istaurarsi di un pattern secretorio adipocitario di tipo pro-aterogeno alle modificazioni del profilo adiposo, tipiche della menopausa, e -senza dubbio -sia l'età, che le variazioni ormonali del climaterio sembrano influire sulla trascrizione genica dell'adiponectina o del recettore gamma proliferatore attivato dei perossisomi (PPARγ) (Yu, Ginsberg, 2005;Hasegawa et al, 2005;Farvid et al, 2005;Giannopoulou et al, 2005).