Il DOC e l'aldosterone hanno un feedback simile rispetto al potassio. Un aumento del potassio sierico provoca un aumento della secrezione di DOC. Tuttavia, il sodio ha un effetto limitato, e l'effetto che ha è diretto.. L'angiotensina (ormone correlato alla pressione arteriosa) ha invece scarsi effetti sul DOC, ma il DOC causa una rapida caduta della renina, e quindi della angiotensina I, il precursore della angiotensina II. Perciò il DOC deve avere indirettamente un effetto inibente sull'aldosterone, in quanto l'aldosterone dipende dalla angiotensina II. La regolazione della concentrazione del sodio, e quindi del volume del sangue, è di difficile regolazione. In altre parole, quando la concentrazione di sodio diviene elevata e conseguentemente tende ad incrementare la pressione arteriosa, il problema non può essere semplicemente risolto con il trasferimento del sodio nel comparto intracellulare. Al contrario, questo meccanismo di spostamento nel comparto intracellulare è attivabile per il potassio, ed è proprio quanto sembra verificarsi grazie al DOC nei conigli. Quindi il problema di una elevazione del potassio può essere risolto dall'organismo senza ricorrere ad una eliminazione renale di quello che è un minerale pericolosamente scarso e che non può essere processato da un meccanismo di "pompa attiva" indipendentemente dal sodio. Si ricorda che le concentrazioni di potassio vanno mantenute entro un range adeguato, poiché una sua diminuzione può causare una perdita delle capacità di pompa della attività del cuore. La penetrazione del potassio all'interno delle cellule può incrementare un eventuale problema di aumentata concentrazione del sodio, in quanto tale penetrazione si associa ad una fuoriuscita "compensatoria" dalla cellula di una analoga quantità di sodio.