La neoplasia prostatica si sviluppa mediante un processo multi-step attraverso una successione di lesioni morfologicamente differenti, causate da mutazioni geniche e modifiche epigenetiche. A rendere più complesso questo processo, bisogna aggiungere che le cellule basali e secernenti della ghiandola prostatica sono immerse in uno stroma, il quale assume un ruolo di primo ordine nell'omeostasi cellulare nonché nello sviluppo del tumore.Non è ancora pienamente chiarito quale sia la cellula da cui origina il clone neoplastico; le cellule epiteliali luminali nonostante siano ben differenziate, mantengono caratteristiche peculiari delle cellule basali, tra cui la possibilità di replicarsi ed esprimere gli enzimi telomerasi (Sommerfeld H-J et al. 1996). In aggiunta alcuni studi hanno dimostrato come le cellule basali, una volta trasdotte con AKT/ERG o AKT/ERG/AR, acquisiscano la capacità di creare strutture anomale o adenocarcinoma (Goldstein AS et al. 2010); in opposizione solo le cellule epiteliali di tipo luminale possono determinare l'insorgenza di adenocarcinoma prostatico se subiscono la delezione di PTEN (Choi N et al. 2012).Basandosi su dati clinici ed epidemiologici si può notare che i principali fattori di rischio per lo sviluppo del tumore prostatico sono: età avanzata, razza nera, familiarità, stile di vita (Nelson WG et al. 2003), fattori ormonali (elevati livelli circolanti di testosterone e IGF-1) e infiammatori (Shaneyfelt T et al. 2000) (Figura 8). Alcuni di questi verranno esposti brevemente in seguito, relativamente agli aspetti patogenetici molecolari.