Per la maggior lunghezza del nervo ricorrente sinistro, e per i rapporti che quindi esso contrae con un maggior numero di organi, le paralisi ricorrenziale sono più frequenti a sinistra. Generalmente si riconoscono 5 posizioni per descrivere il grado di apertura delle corde vocali: mediana, paramediana, intermedia, in leggera abduzione e in abduzione completa. Se la paralisi è bilaterale queste posizioni vengono definite osservando la dimensione della rima glottica. Se la paralisi è unilaterale , bisogna prima individuare la linea mediana e poi riferire a questa la posizione cordale. Qualunque lesione lungo il tragitto del nervo ricorrente può produrre paralisi laringea.La paralisi ricorrenziale è la paralisi che ha maggiore incidenza nella patologia laringea, ed è di solito monolaterale. Si manifesta con fissità di una corda vocale, per interessamento di tutti i muscoli dell'emilaringe, ad eccezione del cricotiroideo che è innervato dal laringeo superiore. La lesione, qualunque ne sia la causa, interessa infatti sempre il tronco nervoso prima che esso penetri nella laringe dove, protetto dallo scudo tiroideo, si suddivide nei due rami motori terminali, anteriore e posteriore. Il ramo motorio anteriore è deputato all'innervazione dei muscoli adduttori delle corde vocali (cricoaritenoideo laterale, interaritenoideo, tiroaritenoideo); il ramo posteriore innerva soltanto il cricoaritenoideo posteriore (postico), l'unico muscolo dilatatore della glottide. È pertanto improbabile che, accidentalmente, possa essere leso soltanto uno di questi due rami, oppure che una lesione del tronco ricorrenziale possa ledere solamente le fibre per i muscoli abduttori o adduttori.Nelle paralisi ricorrenziali, la corda vocale omolaterale si presenta immobile in posizione paramediana (Fig. 11a), talora in posizione intermedia (cioè fra la posizione di massima adduzione e quella di massima abduzione). L'adduzione non è possibile. Il sintomo principale è costituito dalla disfonia (per incompleta chiusura della glottide), disfonia che sarà maggiore quando la corda vocale è fissa in posizione intermedia. La voce è di debole intensità, il timbro è soffiante e rauco e talora si verifica diplofonia (per la percezione contemporanea di due frequenze fondamentali) e rottura di voce in falsetto (Fig. 11b). Con il passare del tempo (di solito 6-12 mesi) si può stabilire un graduale compenso da parte della corda sana, la quale, durante la fonazione, supera le linea mediana, adducendosi alla corda paralizzata e consentendo la ripresa di una voce quasi normale (Fig. 11c).Col tempo evolve anche il quadro laringoscopico: l'aritenoide paralizzata bascula in avanti, la corda vocale si accorcia, si assottiglia, si abbassa ed il suo bordo libero diventa concavo.A seconda della causa che l'ha determinata, la paralisi ricorrenziale può regredire spontaneamente o permanere indefinitamente. Prescindendo dalla terapia causale della paralisi, il trattamento per migliorare la voce (qualora ciò non avvenga spontaneamente), consiste nella rieducazione ortofonica, mirata a favorire questa forma di compenso. 2) una ecografia ed eventualmente una scintigrafia tiroidea;3) esami di laboratorio "di routine", per svelare un'iperglicemia o un'iperazotemia, possibili cause di una nevrite tossica (tossicosi endogena); 4) un'accurata anamnesi che, oltre a fornire importanti informazioni su precedenti interventi chirurgici subiti a livello tiroideo o toracico, potrà farci sospettare una nevrite da sostanze tossiche (tossicosi esogena), cioè da piombo, mercurio, benzolo, ecc., oppure una nevrite virale (precedente influenza o manifestazione febbrile non bene precisata).Quando tutte le indagini svolte saranno risultate negative, dovremo parlare di paralisi idiopatica (10-30 % dei casi).Le paralisi idiopatiche, fra cui non è da escludere possano erroneamente essere annoverate alcune forme virali secondarie a episodi infettivi passati del tutto inosservati, prima di essere definitivamente considerate tali, necessitano di essere confermate dalla nuova negatività di tutti gli esami già fatti, dopo un periodo di 3-6 mesi, a meno che, nel frattempo, la paralisi non sia guarita. Ciò è necessario per la possibilità che un'eventuale forma neoplastica iniziale, quindi piccola e che, pertanto, potrebbe non essere stata evidenziata dai primi esami radiografici, lo sia senz'altro dopo alcuni mesi. È buona regola, quindi, invitare il paziente affetto da una paralisi cosiddetta idiopatica a farsi controllare entro 6 mesi, anche se nel frattempo la voce dovesse essere ritornata normale (per la possibilità di un compenso spontaneo da parte dell'altra corda), onde constatare l'eventuale persistenza della paralisi e, in tal caso, far ripetere gli accertamenti diagnostici che, purtroppo, in qualche caso, ci potranno ora mostrare l'esistenza di un tumore polmonare, tiroideo, esofageo, o uno slargamento del mediastino.La guarigione spontanea della paralisi, possibile entro un anno, è quasi la regola nelle forme infettive (virali o batteriche), probabile (nel 60% dei casi) nelle forme idiopatiche, e pressoché impossibile nelle forme tossiche (sia endogene che esogene). In tutte le sindromi associate che ne derivano, la paralisi laringea è generalmente unilaterale e di tipo completo, motorio e sensitivo, in quanto il tronco vagale è compromesso "in toto": sono presenti, pertanto, anche sintomi cardiaci e respiratori (tachicardia, broncospasmo). Perché la lesione del vago comprometta la funzione motoria laringea, essa deve verificarsi a livello o al di sotto del ganglio nodoso, quando cioè le fibre del ramo interno del nervo accessorio (che costituiscono il contingente motorio dei nervi laringei) sono già penetrate nel tronco del X.Qualora la lesione che determina la sindrome abbia sede bulbare, si associa una più vasta compromissione neurologica di tipo motorio, sensitivo e neurovegetativo. L'eziopatogenesi può essere di carattere vascolare (ischemico o emorragico), infettivo, degenerativo o neoplastico.Quando la lesione che provoca la paralisi associata colpisce il tronco nervoso degli ultimi quattro nervi cranici, essa è più spesso di natura neoplastica (carcinomi rinofaringei ad origine dall'ostio tubarico, paragangliomi, neoplasie parafaringee, metastasi linfonodali, di solito a livello del linfonodo di Krause), raramente traumatica o infiammatoria (ascessi laterofaringei, polinevriti).Sindrome di Longhi-Avellis: la lesione interessa il ramo interno dell'XI in associazione o meno con il vago. Si ha pertanto fissità di un'emilaringe, eventualmente emianestesia laringea, ed emiplegia del palato molle, il quale tende a deviare verso il lato sano. La sintomatologia è costituita da voce bitonale e, talvolta, da rinolalia aperta e turbe della deglutizione, se la paralisi velare determina un'insufficienza velo-faringea.Sindrome di Schmidt: si tratta di una lesione completa dell'XI associata ad eventuale interessamento del X. Pertanto, ad un quadro clinico uguale a quello della sindrome di Avellis, si associa la paralisi ipsilaterale dei muscoli trapezio e sternocleidomastoideo (innervati dal ramo esterno dell'XI).Sindrome di Jackson: la paralisi interessa l'accessorio e l'ipoglosso (XI, XII).Oltre i sintomi propri della sindrome di Schmidt, è presente un'emiplegia linguale che si manifesta con la deviazione della punta della lingua verso il lato malato (si dice infatti che la lingua "indica il lato della lesione") e che comporta una certa difficoltà nell'articolazione della parola.Sindrome di Tapia: in questo caso la lesione interessa il vago al di sotto del ganglio nodoso e l'ipoglosso; dal punto di vista clinico si osservano emiplegia ed emianestesia laringea, talvolta sintomi cardiaci e respiratori, ed emiplegia linguale.Sindrome di Vernet: è anche definita "sindrome del foro lacero posteriore" in quanto la noxa patogena colpisce a questo livello e interessa i nervi cranici IX, X e XI, laddove questi divengono extracranici. Sono presenti i sintomi di compromissione del vago e dell'accessorio, già descritti, ai quali si associano quelli da lesione del glossofaringeo, e cioè, il classico "movimento a tendina" verso il lato sano della parete posteriore faringea, evidenziabile con la stimolazione della medesima mediante uno specillo (segno di lesione di entrambe i nervi XI e X), dovuto a paralisi dei costrittori, e ipogeusia del terzo posteriore della lingua dal lato colpito.Sindrome di Collet-Sicard: è costituita dai sintomi relativi alla lesione degli ultimi quattro nervi cranici: IX, X, XI e XII. Alla sintomatologia propria della sindrome di Vernet si aggiunge, quindi, l'emiplegia linguale.Sindrome di Villaret: la sede della lesione è a livello retrostilieno, nello spazio laterofaringeo, e interessa i nervi cranici IX, X, XI e XII nonché il ganglio simpatico cervicale superiore. Alla sintomatologia già descritta nella sindrome di Collet-Sicard, determinata dalla lesione degli ultimi quattro nervi cranici, si accompagna, per compromissione del simpatico cervicale, la sindrome di Claude-Bernard-Horner: enoftalmo (dovuto a detensione della capsula di Tenone), miosi (dovuta a paralisi del muscolo ciliare) e ptosi palpebrale (dovuta a paralisi del muscolo tarsale di Muller).Sindrome di Simonetta: si tratta di una paralisi associata del X e del simpatico cervicale, causata da processi patologici che evolvono nella metà inferiore del collo, dietro il fascio neurovascolare.