Nella patogenesi delle trombosi CVC correlate si riscontrano i seguenti elementi fisiopatologici:-la presenza stessa del CVC, come qualsiasi superficie non endoteliale, determina l'aggregazione delle piastrine e l'attivazione della trombina (168). L'accumulo di fibrina che ne deriva, nel caso delle occlusioni, rimane esclusivamente limitato al catetere (a livello della punta, lungo la superficie esterna o all'interno del lume); raramente perde il contatto con quest'ultimo per estendersi alla parete vasale, come dimostra la constatazione che le trombosi CVC correlate solo in pochi casi si sviluppano a partire da un'iniziale occlusione del catetere.Secondo alcuni autori la fibrina che costituisce il trombo associato al catetere è particolarmente resistente all'azione dell'antitrombina.-al momento dell'inserzione si verifica un iniziale danno endoteliale del vaso interessato con successiva esposizione di collagene ed attivazione della cascata coagulativa fino alla formazione di un trombo. Tale processo può perdurare a lungo ed è soprattutto il cronico traumatismo endoteliale a spiegare l'insorgenza di una trombosi murale: questa insorge infatti a distanza di tempo dall'inserzione del CVC ed il più delle volte anche in un punto diverso rispetto alla sede in cui la vena è stata inizialmente punta.Occlusioni e trombosi devono essere quindi distinte anche da un punto di vista fisiopatologico.Infine la trombosi associata al CVC si accompagna in genere alla presenza di altri fattori predisponenti, primo fra tutti lo stato protrombotico tipico della patologia oncologica, motivo per cui deve essere inclusa in una condizione di generale aumento del rischio trombofilico.