Erdheim (21) fu il primo a riconoscere già nel 1907 una relazione tra osteomalacia ed IPT secondario.Pappenheimer e Wilens (22) osservarono nel 1935 che un'iperplasia delle paratiroidi era un dato autoptico assai frequente nei soggetti deceduti per IRC.È solo, però agli inizi degli anni '60-'70 che questa patologia è stata studiata ed inquadrata grazie ai lavori di numerosi Autori (23,24,25,26) .Per meglio comprendere l'importanza dell'IPT nei pazienti dializzati, ci si può rifare ai dati pubblicati dall'European Dialysis and Transplant Association: l'incidenza è dell'8‰ nei pazienti in dialisi da meno di 2 anni, ma sale al 159‰ nei pazienti in dialisi da più di 10 anni (13,27) . Neff afferma che il 65% dei pazienti in dialisi per più di 10 anni necessita di una PTx (28) ; per Ritz tale percentuale è del 25% (29) .Il meccanismo per cui nell'insufficienza renale cronica (IRC) si sviluppa un IPT (20)  Anche l'iperfosforemia e un alterato set-point del calcio contribuiscono ad un'aumentata increzione di PTH (una risposta inibitoria delle cellule paratiroidee a calcemie più alte di 10, 5 mg/dl).Quando il filtrato glomerulare è intorno ai 40-60 ml/min, il tasso di vitamina D è ancora nella norma, ma quando il filtrato glomerulare scende al di sotto dei 40 ml/min, la produzione del metabolita attivo diminuisce.Gli elevatissimi livelli di PTH che si possono dosare nel sangue di questi pazienti sono ovviamente anche dovuti ad un ridotto catabolismo dell'ormone a livello epatico e renale.