Nella nostra analisi 3 delle 7 recidive hanno perso la funzionalità renale (42,8%); di queste tre recidive 2 si sono verificate nello stesso paziente nel primo e nel secondo trapianto: la recidiva sul primo trapianto ha portato a perdita dell'organo in un anno, mentre sul secondo a distanza di 3 anni dal trapianto. Il secondo paziente ha avuto un fallimento del trapianto renale a distanza di 8 anni dal trapianto a causa di recidiva di GSFS.Nella nostra analisi delle 7 recidive, 2 casi hanno effettuato la plasmaferesi,  100 . Anche in questo studio la GSFS è risultata la patologia di base più frequentemente coinvolta nella perdita del trapianto renale. Nel caso di donatori viventi la percentuale di perdita del trapianto era del 18.7%, mentre nel caso di donatore cadavere la percentuale era del 7.8%.L'analisi multivariata dei dati identificava alcuni fattori di rischio associati alla recidiva di GSFS, razza afro-americana del donatore con ricevente di razza bianca, giovane età del ricevente, modalità di trattamento ricevuto.I pazienti, in cui si manifesta la recidiva della GSFS, presentano proteinuria spesso nefrosica ed esordio precoce (nei bambini già dopo due settimane dal trapianto).Talvolta può manifestarsi un'insufficienza renale acuta nella prima settimana dopo il trapianto e gli episodi di rigetto acuto sono più frequenti 101 . I pazienti che sviluppano recidiva della GSFS in un primo trapianto hanno il 75% di probabilità circa di ricorrenza in un successivo trapianto. La perdita del trapianto in questi pazienti si verifica in una percentuale di casi compresa tra il 10% e l'80%. Il motivo di questa variabilità è legato ad alcuni fattori prognostici tra cui il più importante è rappresentato dalla proteinuria persistente in range nefrosico 102 . La frequenza e la rapidità con cui la sclerosi focale si ripresenta nel rene trapiantato suggerisce l'esistenza di un fattore circolante nel siero dei pazienti affetti da GSFS primitiva.Per verificare questa ipotesi sono stati realizzati numerosi studi sperimentali.Uno di questi, realizzato da Savin et al 103 , ha dimostrato la presenza nel siero di pazienti affetti da GSFS primitiva di un fattore in grado di aumentare la permeabilità all'albumina in glomeruli isolati.L'attendibilità di questo metodo è stata valutata in uno studio 104 in cui si è osservata una maggiore incidenza della recidiva (86% dei casi) se nel siero del ricevente era presente il fattore "permeabilizzante"; l'incidenza era molto più bassa (17%) se tale fattore era assente. Questo fattore è un polipeptide non immunoglobulinico, con un peso compreso tra 30 e 50 KD.Accanto alle forme di recidiva della GSFS primitiva esistono forme di GSFS de novo a patogenesi differente. La GSFS, infatti, può rappresentare la manifestazione del rigetto cronico, di nefrotossicità da ciclosporina o di alterazioni emodinamiche associate all'ipertrofia glomerulare indotta dalla condizione di monorene funzionale 105 .Nonostante la frequenza relativamente alta con cui la GSFS si ripresenta nel rene trapiantato, non esistono in letteratura dati univoci su come trattare questa evenienza. Nonostante i risultati preliminari siano confortanti, i dati disponibili non consentono giudizi definitivi sull'efficacia della metodica.