L'evento patogenetico responsabile della malattia di Menière è l'idrope endolinfatica correlabile ad un'iperproduzione di endolinfa oppure ad un suo insufficiente riassorbimento a livello del sacco endolinfatico o ancora ad un blocco del flusso longitudinale dell'endolinfa.Il meccanismo attraverso cui si instaura l'idrope endolinfatico è oggetto ancora oggi di discussione.Il fenomeno è certamente legato ad un fattore neurovascolare, il quale provocherebbe, a livello della rete vasale labirintica, una costrizione arteriolare, seguita da dilatazione capillare, con stasi e rallentamento della corrente: ne deriverebbero anossia cellulare ed aumento della permeabilità vasale con edema ed aumento della pressione endolifatica [47].Questo meccanismo angioneurotico sarebbe favorito da condizioni generali di distonia neurovegetativa e potrebbe trovare validi momenti collaterali in deficienze vitaminiche (vit. C, PP, B1); in fattori disendocrini (tiroide e ipofisi posteriore) che influenzano il metabolismo idrico; in una ritenzione idrica primitiva o secondaria da alterato equilibrio elettrolitico del sodio e del potassio; in un terreno diabetico [13] od allergico [48]. Soprattutto è chiamato in causa l'ormone antidiuretico (ADH), il cui dosaggio plasmatico risulta enormemente aumentato nei pazienti affetti da idrope endolinfatica e in particolar modo durante la crisi vertiginosa [6] [58].Secondo una recente ipotesi, suffragata da dati sperimentali e da rilievi clinici e di laboratorio, l'idrope endolinfatica sarebbe provocata da fenomeni autoimmunitari verso il collagene, in particolare il collagene di tipo II [48].L'idrope endolinfatica, che alcuni autori ritengono sia dovuta più che ad un'aumentata produzione dell'endolinfa a difetti del meccanismo di riassorbimento, provoca una dilatazione del labirinto membranoso ed in particolare del condotto cocleare con estroflessione della membrana di Reissner e conseguente riduzione di volume dello spazio perilinfatico.La membrana tectoria è compressa sull'organo di Corti, che appare appiattito; il sacculo è dilatato più spesso dell'utricolo. Il ripetersi delle crisi idropiche provoca lesioni irreversibili a carico della cellule dell'organo di Corti e delle cellule delle creste ampollari e delle macule.La sofferenza delle cellule cigliate può essere conseguente oltre che alla pressione che si esercita su di esse durante la fase idropica anche alla rottura delle membrane labirintiche con inquinamento degli spazi perilinfatici da parte dell'endolinfa (che ha un effetto tossico sulle cellule cigliate). Questa teoria comproverebbe il carattere episodico della malattia; infatti la rottura delle membrane labirintiche avverrebbe con una certa periodicità e dopo ogni crisi le soluzioni di continuo del labirinto membranoso andrebbero incontro a guarigione con conseguente recupero funzionale e inizio della fase di benessere [5].Tuttavia il ripetersi delle crisi causerebbe una graduale e progressiva perdita delle cellule neurosensoriali e l'instaurarsi di un deficit uditivo e vestibolare irreversibile.