In un modello sperimentale ex vivo di polmone di topo ventilato e perfuso, vogliamo testare la seguente ipotesi: in corso di stress meccanico, topi knock out per la isoforma γ della PI3K (PI3K-γ -/-) rispetto a topi wild type (PI3K-γ +/+ ) sono protetti dall'attivazione di vie di trasduzione del segnale intracellulare che portano alla formazione di prodotti infiammatori quali l'ossido nitrico; in tale caso, variazioni della permeabilità vascolare determinano differenze nella formazione dell' edema alveolare e differenze nella compliance polmonare in topi PI3K-γ -/rispetto a topi PI3K-γ +/+ .