L'attivazione endoteliale indotta da anticorpi anti-β2-glicoproteina I è causata verosimilmente dal suo cross-link con strutture che fungono da recettore; dal legame dell'anticorpo con la β2GPI deriva un segnale per la cellula endoteliale. Vi sono dati che suggeriscono che l' annessina II possa essere la struttura alla quale si lega la β2GPI e, dal momento che l'annessina II non possiede una coda intracitoplasmatica, il suo coinvolgimento richiede probabilmente una proteina adapter sconosciuta [40]. Alternativamente, è stato suggerito che l'annessina II possa receptor antagonist [IL-1ra], possono inibire il processo [41]. In conclusione, vi sono dati che suggeriscono come gli anticorpi anti-β2glicoproteina I siano in grado di indurre l'attivazione endoteliale sia direttamente, sia attraverso un loop autocrino. Non esiste tuttavia ancora unanime consenso sull'associazione degli anticorpi anti-β2-glicoproteina I con l'APS. Alcuni studi riportano una significativa maggior prevalenza di positività per anticorpi anti-β2GPI nei pazienti con APS (89%) rispetto ai controlli senza APS (44% , p < 0,00 1)[42].Altri studi riportano che tutti i pazienti con APS avevano anti-β2GPI [44].Swadzba et al. [45] hanno dimostrato, tuttavia, che l'associazione tra anti- . gli autoanticorpi interferiscono con le reazioni emostatiche che si verificano sulle superfici di membrana;. il legame degli autoanticorpi agli antigeni presenti sulla superficie cellulare induce la trasduzione di un segnale che modifica l'attività cellulare.Il primo meccanismo è chiaramente dimostrato dalla capacità di alcuni autoanticorpi di prolungare in vitro il processo di coagulazione (LAC) e di interferire in vivo con le reazioni anticoagulanti. La perturbazione endoteliale dovuta agli aPL è dimostrata dall'incremento dei livelli plasmatici dell'attivatore tissutale del plasminogeno, del fattore di von Willebrand e del Tissue Factor (TF).Recenti studi hanno dimostrato che gli autoanticorpi sono anche responsabili di un incremento dell'attività procoagulante sui monociti circolanti. Infatti, i sieri di pazienti con APS sono in grado di indurre 