Vista l'assenza di dati ottenuti in macrofagi umani, e di dati riguardo l'effetto delle mutazioni HFE, lo scopo di questo lavoro è stato di verificare in macrofagi umani, isolati da sangue periferico mediante centrifugazione su gradiente di densità ed aderenza dopo piastramento, da pazienti sottoposti a salassoterapia per sovraccarico di ferro legato a NAFLD in presenza o meno di mutazioni HFE o ad emocromatosi ereditaria:1) l'effetto dell'aumentato contenuto intracellulare di ferro, indotto mediante trattamento con ferro ammonio citrato (FeAmCit 150 mcM) e / o epcidina per 24 ore sull'induzione di citochine pro-infiammatorie in colture primarie di monociti umani in via di differenziazione 2) se la presenza di genotipi HFE in grado di indurre accumulo parenchimale di ferro in seguito ad alterato rilascio epatico di epcidina, sia in grado di modificare il metabolismo macrofagico del ferro valutando la risposta al trattamento con FeAmCit sui geni proaterogenici 3) se l'induzione conseguente al trattamento con ferro di citochine si associ al danno vascolare valutato in base alla presenza di placche carotidee nei pazienti studiati 4) la correlazione tra livelli sierici di epcidina, mediatori proinfiammatori e danno vascolare in una casistica di pazienti con steatosi epatica non alcolica ed alterazioni tipiche della sindrome metabolica ad elevato rischio cardiovascolare