La prostaglandina E2 (PGE2) è un importante fattore di sopravvivenza autocrino e paracrino per le cellule di neuroblastoma in quanto è un'attivatrice della via PI3K/Akt. La cellula ottiene PGE2 tramite l'azione della prostaglandina E sintasi (PGES) su prostaglandina H2 la quale a sua volta deriva dalla scissione dell'acido arachidonico da parte di ciclossigenasi 2 (COX-2). PGE2 agisce legandosi ad uno dei suoi quattro recettori della famiglia dei GPCR, ovvero E1, E2, E3 ed E4. EP1 è associato ad una proteina G trimerica la cui subunità Gsα fa aumentare il Ca2+ intracellulare liberandolo dal reticolo endoplasmatico mediante attivazione della via di PIP2/fosfolipasi C (PLC). EP2 ed EP4 attivano mediante proteina G l'adenilato ciclasi che a sua volta fa aumentare i livelli citoplasmatici del secondo messaggero cAMP. Si sospetta che EP2 possa fungere anche da soppressore tumorale.