Comparando l'espressione di COX-2 con lo status di ploidia riscontrato nelle lesioni esaminate, è stata osservata una positività in 6 casi su 16 nelle lesioni diploidi (37,5%) (fig. 4), mentre nelle lesioni aneuploidi è stata evidenziata una positività in 7 casi su 20 (35%) (fig. 5). Non è emersa alcuna correlazione statisticamente significativa (P=0.8).La tabella 1 riporta i dati relativi all'espressione di COX-2 nelle varie categorie di suddivisione delle lesioni in base alla diagnosi istologica ed alla ploidia. L'intervento di COX-2 nel processo di neoangiogenesi è dimostrato da diversi studi: 115,116 Il VEGF ( Vascular Endothelial Growth Factor ) aumenta l'espressione di COX-2 attraverso diverse vie ( attivazione della PKC e dell'ossido nitrico, attivazione delle MAP Kinasi ). 115 In conclusione, la maggior espressione di COX-2 nelle lesioni displastiche e nei carcinomi orali è dovuta alla maggiore frequenza con cui queste lesioni sono ulcerate.In conclusione, questi risultati portano ad escludere un ruolo della COX-2 nel processo di carcinogenesi nel carcinoma orale. 117 La sovraespressione di COX-2 in lesioni neoplastiche o preneoplastiche orali osservata, è verosimilmente dovuta ad una risposta all'esulcerazione mucosa ed ha significato di un processo riparativo-rigenerativo e non di progressione od invasione neoplastica.      