Nella SM la teoria più accreditata ritiene che una penetrazione autoaggressiva di linfociti nel sistema nervoso centrale contribuisce all'infiammazione e ai danni neurali che si creano nella malattia. Il fingolimod è capace di sequestrare i linfociti nei tessuti linfoidi. Inoltre i recettori S1P 1, soprattutto espressi nel sistema nervoso centrale, hanno dimostrato di modulare la neurogenesi e la funzione neurale.