La secrezione del DHEA e dell'androstenedione avviene con ritmo circadiano (Rosenfeld et al., 1975), mentre questo non si verifica per il DHEAS.Oltre all'ACTH, anche i derivati della POMC, la prolattina e l'IGF-1 partecipano al controllo della secrezione degli androgeni surrenalici.Quest'ultimi circolano nel sangue legati debolmente all'albumina, ad eccezione del testosterone che si lega all'SHBG (Sexual Hormones Binding Globuline).Gli androgeni sono inattivati o trasformati perifericamente in forme più potenti.Il DHEA è convertito in DHEAS nel surrene oppure nel fegato o nel rene; in alternativa può essere convertito in androstenedione. Questo è convertito, a sua volta, in testosterone, il quale viene successivamente trasformato, a livello tissutale, in DHT (diidrotestosterone) dall'enzima 5-α-reduttasi e poi in androstenediolo.I metaboliti degli androgeni subiscono nel fegato la coniugazione con acidi glucoronici o solforici e sono in seguito escreti con le urine.La loro azione biologica è mediata dalla trasformazione periferica in testosterone. Un eccesso di produzione da parte del surrene non ha effetti nel maschio adulto dal punto di vista clinico, mentre nel bambino può causare l'ingrandimento del pene e la comparsa precoce di caratteri sessuali secondari.Nella donna la sintesi di androgeni surrenalici è maggiore di quella ovarica e una loro aumentata produzione provoca la comparsa di acne, irsutismo e altri segni di virilizzazione. Il diametro medio degli incidentalomi surrenalici misurato attraverso esami di tomografia computerizzata è di 3-3.5 centimetri, con un intervallo compreso tra 0.5 e 25 centimetri. Il diametro tumorale determinato con la TC è di solito minore del diametro riportato all'esame istologico .