La probabilità di recidiva precoce rimane compresa tra l'1.1% e il 3.3%(fatta eccezione per i pazienti con endocardite su valvola protesica, il cui rischio si attesta intorno al 10%), mentre la probabilità di recidiva tardiva a 5-7 anni è generalmente più alta, variando dal 4,5% al 12.3% 303,309,313 .Nel tossicodipendente il fattore che più influenza la recidiva è lo stile di vita post malattia, motivo per cui i dati disponibili sono molto variabili e non sempre concordanti.Non vi sono differenze nei fattori di rischio per la recidiva precoce e tardiva di endocardite: la probabilità di recidiva aumenta in seguito ad età avanzata, nei pazienti di sesso maschile, in caso di positività alle emocolture al momento dell'intervento chirurgico di sostituzione valvolare 314 e nel caso in cui la prima infezione si verifichi entro un anno dall'intervento chirurgico di sostituzione valvolare 309 .Secondo alcuni Autori, inoltre, l'agente eziologico gioca un ruolo importante: è stato infatti notato come la percentuale di recidiva su valvola nativa in caso di eziologia da Streptococchi viridanti penicillino-sensibili sia minore del 2%, a fronte di una percentuale compresa tra l'8% e il 20% in caso di endocardite da Enterococchi 19 ; tuttavia questa ipotesi non trova concordanza unanime 309 .Come già osservato precedentemente (cfr. 1.14.1 Mortalità e sopravvivenza), la recidiva di endocardite influenza la sopravvivenza a lungo termine, con un significativo aumento della mortalità a 10 anni rispetto ai pazienti liberi da eventi 309,315 .Intervento chirurgico tardivo -La percentuale di pazienti sottoposti ad intervento tardivo di sostituzione/riparazione valvolare è compresa tra l'11% il 47%; nella maggior parte de casi ciò si verifica tra i 4 e i 12 anni dopo la dimissione ospedaliera 309,310  Tabella 26: Fattori di rischio per chirurgia tardiva. Adattata da [305], [309], [310], [311].Scompenso cardiaco -Nei pazienti con endocardite le cause di scompenso sono da attribuire ai danni valvolari prodotti dall'infezione e, più raramente, ad infarto acuto del miocardio (che si verifica per embolizzazione coronarica di un frammento di vegetazione); l'evoluzione negativa dello scompenso è più rapida in seguito ad insufficienza da disfunzione valvolare aortica che non mitralica 123 .In un follow-up della durata media di 7 anni, lo scompenso cardiaco congestizio si è verificato nel 19% circa dei pazienti, senza differenza sostanziale tra i pazienti con endocardite su valvola nativa/valvola protesica o tra quelli sottoposti o meno ad intervento chirurgico precoce. L'età > 55 anni al momento dell'infezione è risultata essere l'unico fattore predittivo di scompenso a lungo termine (p < 0,003) e di eventi cerebrovascolari (p < 0,05) 310 .Eventi cerebrovascolari -Dopo la dimissione ospedaliera eventi di questo genere si verificano precocemente in una buona percentuale di casi, soprattutto nei pazienti in terapia anticoagulante orale 310 . Tra questi vi sono lo stroke emorragico, lo stroke embolico (molto più frequente) e l'insorgenza di aneurismi micotici, formatisi in seguito al danno della parete vasale causato dalla risposta infiammatoria verso i batteri contenuti negli emboli settici a livello dei vasa vasorum cerebrali, oltre che in seguito alla deposizione di immunocomplessi nella parete arteriosa.Diatesi emorragiche -In un'osservazione della durata di circa 7 anni, la probabilità di insorgenza di emorragie è stata del 9%; i fattori associati a questo tipo di complicanza sono stati il diabete mellito e il sovrappeso al momento dell'infezione, mentre curiosamente non è risultato significativo l'uso della terapia anticoagulante, nonostante un'elevata percentuale di pazienti ne facesse uso 310 .Complessivamente, nei pazienti sopravvissuti ad un episodio di endocardite infettiva, la sopravvivenza libera da eventi risulta piuttosto bassa (17% circa) e i predittori indipendenti associati a sopravvivenza libera da eventi, sono l'età minore di 55 anni (OR 2.08, p < 0,0001) e l'infezione causata da Streptococchi (OR 1.54, p < 0,006) 310 .