Interferendo con i pathways responsabili dei fenomeni di transizione epitelio-mesenchimale (EMT) e originanti le cellule staminali tumorali (CSC) si potrebbe prevenire l'insorgenza del fenotipo neuroendocrino nel carcinoma prostatico. Tra le vie di trasduzione del segnale meglio caratterizzate e responsabili ricordiamo quella IL6-STAT3. Si sono perciò sviluppati farmaci inibitori di queste, come siltuximab e ruxolitinib, che han dimostrato, in studi su linee cellulari e modelli murini, di ridurre la proliferazione, la migrazione, l'insorgenza di cancro metastatico e l'indipendenza dal recettore androgenico nelle cellule a fenotipo neuroendocrino (Smith P.C et al. 2001;Wallner L et al.2006) C et al. 2010), spinge queste ultime a esprimere nuovamente marcatori di linea epiteliale tra cui E-caderina e ne riduce la capacità invasiva (Ketola K et al. 2012). Risultando nella diminuzione dell'attività tumorigenica e della resistenza alla terapia del cancro prostatico ormono-resistente (Safi R et al. 2014).