Tra i fattori di infezione legati all'ospite il ruolo più importante sembra essere dovuto all'equilibrio che esiste tra la produzione delle citochine proinfiammatorie e quelle antiinfiammatorie.Recentemente è stato suggerito che la sottoclasse di linfociti T helper potrebbe influenzare l' infezione riducendo il grado di infiammazione attraverso la produzione dell'IL-10 268,269 .Il polimorfismo genetico delle citochine potrebbe essere importante quanto gli stimoli esogeni nell'influenzare il numero delle citochine prodotte e conseguentemente il pattern e la severità dell'infiammazione [1][2][3][4][5][6][7][8] . Il polimorfismo genetico dell'ospite per i geni delle citochine infiammatorie sembra avere un ruolo rilevante nella determinazione del grado di risposta infiamatoria 1,6 . Studi recenti su soggetti con infezione da H.pylori riportano una correlazione tra il polimorfismo del gene per l'IL-1β e l'IL-1Ra(receptor antagonist), e la severità dell'infezione batterica 263,270 .In molti punti si riscontrano i meccanismi patogenetici di danno cocleare e il meccanismo d'azione patogenetico dell'H.pylori. Il danno all'orecchio interno in corso di infiammazione cronica da H.pylori potrebbe avvenire non solo per la condizione di un aumento delle citochine circolanti ma anche in concomitanza con altri fattori di rischio cardiovascolare come l'iperlipidemia e l'aterosclerosi. Un ischemia cocleare potrebbe causarsi per occlusione aterotrombotica dei rami supplenti oppure si potrebbe verificare un danno a livello della stria vascolare o del legamento spirale se gli anticorpi anti H.pylori agissero come autoanticorpi contro antigeni dell'orecchio interno. Una condizione di infiammazione cronica con delle citochine circolanti sempre presenti, in presenza di un pattern citochinico individuale predisponente, potrebbe causare dei danni a livello di molti organi. L'aterosclerosi rappresenta una malattia infiammatoria cronica della parete vasale che in un determinato momento e sotto l'influenza di vari fattori si potrebbe complicare con la rottura della placca e/o la trombosi e con tutte le conseguenze che da ciò derivano. In recenti studi scentifici è stato dichiarato che le infezioni croniche rappresentano dei fattori di rischio per la malattia aterotrombotica e conseguentemente le malattie cardiovascolari e l'infarto ischemico. In questi studi si considerano le infezioni croniche da Chlamydia pneumoniae, da Helicobacter pylori e le infezioni croniche gengivali clinicamente silenti.Inoltre è stata riportata la presenza della pompa protonica gastrica H + /K + ATPasi nelle cellule intermedie della stria vascolare, nei fibrociti del legamento spirale e nel ganglio spirale cocleare 271 . Si potrebbe pensare alle cellule della stria vascolare e del legamento spirale come ad un sito dove potrebbero legarsi per cross-reazione gli anticorpi prodotti contro l'H. pylori. Dall'analisi della letteratura emergono dei fatti interessanti riguardo al possibile ruolo dell'infezione e della conseguente infiammazione cronica nell'insorgenza del danno a livello cocleare. Fino ad oggi non si è riusciti a capire con chiarezza come avvienne il danno nel corso della sordità neurosensoriale improvvisa. Un infezione cronica subclinica causando nel corpo uno stato di infiammazione continua potrebbe, attraverso la continua secrezione di citokine infiammatorie, causare un danno coceare che esita in ipoacusia.In questo studio pilota abbiamo ipotizzato un possibile ruolo dell'infezione cronica da H.pylori nell'insorgenza della sordità improvvisa neurosensoriale e abbiamo cercato l'eventuale associazione statistica per stabilire se c'è una correlazione tra la presenza dell'infezione cronica da Helicobacter pylori e l'insorgenza della sordità improvvisa neurosensoriale.Ci siamo posti anche di studiare l'influenza di alcuni parametri come gli indici di infiammazione e i fattori di rischio cardiovascolare nell'insorgenza della sordità improvvisa neurosensoriale, in concomitanza con l'infezione da Helicobacter pylori. 