Premettendo che, come precedentemente riportato, sia ormai comprovato che la terapia con i due farmaci antifibrotici disponibili riduca e/o stabilizzi il declino funzionale dei pazienti con IPF dopo 6-12 mesi di terapia ma, che ad oggi sia difficile raccomandare un farmaco rispetto all'altro, anche dal momento che i pochi studi presenti sembrano dimostrare che Pirfenidone e Nintedanib forniscano benefici simili [140] [141], un bisogno tuttora non soddisfatto è quello di identificare la possibilità che la risposta ai farmaci possa essere prevista in base a misure di biomarcatori prima dell'inizio della terapia e che la terapia stessa sia in grado di modificare tali biomarcatori nel decorso della patologia.Come peraltro già riportato, sulla scorta dei dati ricavati dagli studi pubblicati in letteratura in merito alla patogenesi dell'IPF, ci si è focalizzati sul primum movens che è risultato essere il danno epiteliale a livello degli pneumociti alveolari di tipo II [12] [160] Lo scopo del presente lavoro si puo' sintetizzare come segue:-Ricercare la presenza di sostanziali differenze nei livelli plasmatici del biomarker KL-6 al baseline, cioè prima dell'inizio della terapia, correlandoli anche con il quadro funzionale;-Mostrare se i diversi livelli plasmatici di KL-6, FVC e GAP index al baseline, possano essere predittori di risposta positiva o negativa alla terapia;-Ricercare le variazioni durante la terapia antifibrotica dei livelli di KL-6, FVC e DLCO al fine di valutarne i cambiamenti in base alla risposta alla terapia.