Sono stati inseriti in questo studio (79) 82 pazienti sottoposti a intervento chirurgico elettivo per AAA, di cui 21 erano precedentemente in terapia con statine. Come nel lavoro precedente, durante l'intervento sono stati prelevati campioni di parete aortica anteriore, sui quali è stata poi determinata la presenza di: MMP-3, MMP-9, catepsina B, catepsina H, catepsina K, catepsina L, catepsina S e cistatina C. Le catepsine sono enzimi elastolitici, che gli stessi autori di questo studio hanno scoperto essere legate, assieme al loro inibitore, la cistatina C, alla patogenesi degli AAA; la loro attività si esplica nella lisi della tonaca elastica arteriosa, risultando quindi maggiore nel tessuto aortico aneurismatico e questo è associato ad una ridotta attività della cistatina C (80) . Quest'ultima, inoltre, ha una stretta relazione coi livelli di MMP-9; sembra che gli alti livelli di quest'ultima nel tessuto aneurismatico aortico riducano direttamente la concentrazione della cistatina C, favorendo quindi l'elevata attività delle catepsine (81) .I risultati ottenuti da questi autori sono stati i seguenti:-concentrazione di MMP-9 nelle pareti aortiche dei pazienti in trattamento con statine significativamente ridotta;-minori livelli di MMP-3, seppur non significativi;-minore attività delle catepsine H e L nei pazienti in trattamento; nessuna differenza per le altre catepsine analizzate;-livelli di cistatina C significativamente maggiori nei pazienti trattati.Il merito di questo lavoro è stata l'aver messo in luce ulteriori fattori patogenetici dell'AAA come le catepsine ed aver dimostrato una loro minore attività, consensuale alle maggiori concentrazioni del loro inibitore, cistatina C, in pazienti con AAA trattati con statine.