* Gli atipici, sviluppati in modo da migliorare il profilo di effetti collaterali perché esercitano sia un antagonismo verso i recettori dopaminergici, in particolare i D2 per i quali mostrano generalmente una costante di associazione minore rispetto ai neurolettici tipici, sia un antagonismo verso alcuni recettori serotoninergici, in particolare i sottotipi 5HT2A e 5HT2C. Quest'ultime attività si ipotizza possano migliorare sia i sintomi della malattia (nella schizofrenia sembra coinvolta anche un'alterazione dell'attività serotoninergica) che diminuire l'incidenza di effetti collaterali extrapiramidali per modulazione indiretta del tono dopaminergico, disinibendo il rilascio di dopamina nelle vie nigrostriatriali. Non tutti condividono pienamente questo meccanismo d'azione, dato che la modulazione di altri target neuronali (ad esempio il recettore GHB nelle benzammidi sostituite) o enzimatici (come l'inibizione dell'amminoacido ossidasi da parte del risperidone) sembrano contribuire all'effetto complessivo. Inoltre molti presentano una distribuzione preferenziale proprio nelle aree coinvolte nella genesi del disturbo, migliorando quindi ulteriormente il profilo di effetti collaterali. Sono perciò preferiti, rispetto ai tipici, nelle terapie di mantenimento anche se alcuni studi sembrano indicare un'efficacia leggermente minore.