Ausma e il suo gruppo hanno dimostrato che in modelli animali in cui è stata indotta FA cronica si verificano alterazioni anatomo-patologiche molto simili a quelle osservate nei miociti ventricolari del miocardio ibernato cronico 29 . Le alterazioni evidenziate sono: perdita di miofibrille, accumulo di granuli di glicogeno, distruzione delle gap-junction, aggregati di organelli. Queste alterazioni possono spiegare la riduzione della contrattilità atriale anche dopo il ritorno al ritmo sinusale.Figura 1-10. Nella figura a sinistra si osservano dei miociti atriali in cavia in ritmo sinusale, mentre a destra vi sono miociti atriali in cavia con FA. Si osserva che la FA causa un accumulo importante di granuli di glicogeno nei miociti atriali, evidenziati dalla colorazione PAS 29 .