Nei ratti e nell"uomo la secrezione di ghrelin è sotto il controllo colinergico: gli antagonisti la stimolano, mentre gli antagonisti muscarinici la inibiscono (riduzione di circa il 30%). La variazione dei livelli circolanti di ghrelin non è associata ad una modificazione della glicemia o dell"insulinemia; d"altra parte le azioni endocrine di ghrelin acilato sono refrattarie sia agli agonisti sia agli antagonisti colinergici. Inoltre, l"aumento di ghrelin indotto dagli agonisti muscarinici non precede la risposta del GH al potenziamento del tono colinergico, suggerendo che l"effetto stimolatore dell"acetilcolina sulle cellule somatotrope non sia mediato da ghrelin (78). Poiché le ghrelin-producing cells sono sotto l"influenza del sistema nervoso mienterico della mucosa gastrica, è probabile che lo stimolo nervoso abbia un effetto diretto sulla secrezione di ghrelin. È verosimile che la regolazione parasimpatica contribuisca al picco pre-prandiale di ghrelin, come è dimostrato dal fatto che la vagotomia o il blocco atropinico del nervo vago attenuano l"aumento dei livelli di ghrelin indotto dal digiuno (7).