Sono pochi gli studi sperimentali che descrivono modifiche alla cascata coagulativa e/o alle piastrine nella produzione di tessuto cicatriziale sovrabbondante.Sui fibroblasti presenti nei cheloidi è stata osservata un'alterazione del processo fibrinolitico causata dalla presenza del TGFβ1 in elevate concentrazioni, il quale porterebbe alla down-regolazione dell'attivatore tissutale del plasminogeno, mentre aumenterebbe l'attività del relativo inibitore (PAI-1) 1 .Per quanto riguarda le piastrine si può, in linea teorica, correlare una loro eventuale anomalia con l'eccesso di fibronectina presente nel tessuto cicatriziale patologico in concentrazioni circa 4 volte superiori a quello normale 2-5 . Oltre all'aumentato spessore del derma le cicatrici ipertrofiche e i cheloidi mostrano un'epidermide con alterata struttura macro e microscopica: maggior numero di cheratinociti e mancanza delle tipiche creste osservabili nella cute normale 18,19 . I cheratinociti, a dimostrazione del coinvolgimento immunitario, esprimono l'antigene di istocompatibilità tipo 2 (HLA-II) che le rende "cellule presentanti l'antigene"