La popolazione di precursori neurali da noi trapiantata è ben definita e ristretta a linee specifiche in vitro e in vivo: i GRPs infatti si differenziano solo in oligodendrociti e astrociti (Rao et al., 1998), mentre gli NRPs solo in neuroni (di diversi tipi: sono stati osservati neuroni colinergici, glutammatergici e GABAergici). Tutte le cellule provenienti dalla differenziazione di NRPs e GRPs presentano comunque un fenotipo maturo (Mujtaba et al., 1998(Mujtaba et al., e 1999.Il fenotipo mostrato dai nostri GRPs/NRPs è prevalentemente di neuroni maturi La migrazione non è però una proprietà né delle cellule staminali, né delle cellule gliali; è possibile quindi che i GRPs/NRPs siano stimolati da fattori chemiotattici prodotti a livello del sito di lesione, tra cui i segnali provenienti dalla microglia attivata, le chemochine, le citochine infiammatorie (TNF-α e IFN-γ) e fattori di crescita come il PDGF (Ben-Hur et al., 2003). È anche ipotizzabile che il risultato di tutto ciò sia l'innesco di cascate molecolari simili a quelle responsabili della guida degli assoni in crescita (Han et al., 2004).Questi dati potrebbe essere un'ottima base per ulteriori studi, in cui le cellule in migrazione potrebbero in qualche modo interagire con la rigenerazione di circuiti neuronali a livello del sito di lesione. In questo senso, la diversità nel pattern di migrazione nel midollo spinale lesionato tra NRPs e GRPs è potenzialmente molto utile dal punto di vista della riparazione funzionale. Gli NRPs, rimanendo a livello del sito di lesione, potrebbero infatti funzionare da base per la ricostituzione di circuiti neuronali e creare un microambiente permissivo per la rigenerazione; invece le cellule in migrazione (cellule gliali derivate dai GRPs) potrebbero provvedere alla guida e alla mielinizzazione degli assoni in rigenerazione (Lepore e Fischer, 2005).