I mediatori di questa interazione sono anche neuropeptidi secreti dalle cellule neuroendocrine nel tessuto prostatico e l'IGF-1.La biodisponibilità locale di questi peptidi e dei fattori di crescita sulle cellule prostatiche neoplastiche attiva meccanismi antiapoptotici più che degli effetti proliferativi diretti. Essi rappresentano i reali fattori di sopravvivenza coinvolti nella progressione tumorale e nella resistenza alla terapia di deprivazione androgena.Lo sviluppo di tali fattori di sopravvivenza ha consentito di realizzare il nuovo concetto di terapia antisopravvivenza (ASF) come componente del trattamento antineoplastico ed il concetto di terapia combinata per la malattia ormono-indipendente.Sulla base di tali nozioni Koutsilieris e coll. [182]] hanno proposto, per primi, una terapia di combinazione a base di desametasone ed un analogo a lunga durata d'azione della somatostatina in pazienti affetti da carcinoma prostatico ormono-indipendente, in combinazione con una terapia a base di LH-RH analogo.Gli analoghi della somatostatina, quindi, devono essere impiegati in associazione a: LH-RH agonisti o antagonisti, di cui potenziano gli effetti, quando ancora persiste una certa sensibilità dell'oncotipo epiteliale prostatico al trattamento androgeno-ablativo; [250]  Estrogeni (etinilestradiolo), dotati di effetti antigonadotropi ed anche direttamente citotossici sull'oncotipo epiteliale prostatico [252] . Il nadir per i valori della CgA verrebbe raggiunto più precocemente rispetto a quello del PSA; [187]  Corticosteroidi glicoattivi (desametasone), data la presenza, in cellule tumorali androgeno-refrattarie, di recettori mutanti, responsivi ai glucocorticoidi [250] . Il desametasone determina una down-regulation dell'espressione dei fattori di sopravvivenza derivati dagli osteoblasti, come l'IGF-1 GH-indipendente ed il TGFβ1, mentre gli analoghi della somatostatina sopprimono i livelli di IGF-1 GH-dipendente. [253][254][255][256] 