Tra i fattori sicuramente più implicati nell"eziopatogenesi del DM1 ci sono le infezioni.Modelli sperimentali di virus sembrano essere in grado da una parte di accelerare il processo patologico, e quindi di rappresentare un importante evento scatenante la malattia in soggetti geneticamente suscettibili, dall'altra di rallentarlo, conferendo un effetto protettivo. Alcuni dati derivati dall'osservazione di trapianti parziali di pancreas tra gemelli monozigoti, mostrano che il pancreas "non diabetico" viene rapidamente distrutto in seguito al trapianto, e questo processo viene accompagnato da un'infiammazione delle isole pancreatiche, chiamata col termine "insulite", che è indicativa di una forte risposta autoreattiva dell'organismo (25,8); inoltre, spesso, anticorpi contro gli antigeni delle cellule β vengono riscontrati nelle fasi precliniche della malattia, rappresentando dei predittori di rischio. Di fronte a questa osservazione sorge, quindi, l'interrogativo su quali siano gli eventi che innescano tale meccanismo. Per sostenere la cosiddetta "ipotesi virale", sono stati molti i ricercatori che hanno osservato una correlazione tra le infezioni pre-natali o peri-natali, come l'infezione embrionale di rosolia (32) , o l'infezione da Coxsackie in gravidanza ( 33), e lo sviluppo di DM1.In uno studio multicentrico caso-controllo del 2000 condotto sui dati di EuroDiab (34), è stata presa in esame l'influenza delle infezioni e delle vaccinazioni nei primissimi mesi di vita sull'insorgenza del DM1. I dati dimostrano come un'infezione neonatale o infantile precoce risulti essere associata significativamente ad un aumento del rischio di DM1, mentre la partecipazione ad un asilo infantile -che dovrebbe essere un indice indiretto di maggiore esposizione del bambino ad agenti infettivisembra essere correlata ad un minore rischio: queste due osservazioni contrastanti inducono a pensare che un aumentato rischio associato alle infezioni peri-natali sia accompagnato parallelamente da un effetto protettivo che può dare l'esposizione ad agenti microbici in età pre-scolare, tramite l'educazione del sistema immunitario. 