A) lobi cerebrali. Trae origine dalla rottura delle arterie penetranti che derivano dalle arterie cerebrali anteriore,media o posteriore B) talamo. Trae origine dalla rottura della branca ascendente dell'arteria cerebrale media C) ponte. Trae origine dalla rottura della branca paramendiana dell'arteria basilare D) cervelletto. Trae origine dalla rottura delle branche penetranti delle arterie cerebellari superiori,infero-anteriori,infero-posteriori.Nel caso delle emorragie ipertensive le sedi più comuni sono: putamen e talamo definite anche emorragia profonda (66%),emisferiche o lobari (20%),cervelletto (13%),ponte (7%) [75]. Questo tipo di emorragia intraparenchimale deriva dalla rottura spontanea delle arterie penetranti che originano dalle arterie basilari o dalle arterie cerebrali medie,anteriori o posteriori,danneggiate dall"ipertensione, in quanto essa determina modificazioni degenerative nella parete vascolare che aumentano il rischio di rottura.L"area che circonda l"ematoma è caratterizzata da edema, apoptosi, necrosi e presenza di cellule infiammatorie.L"emorragia intracerebrale è un processo dinamico in cui si possono identificare tre distinte fasi:1) l"emorragia iniziale; 2) espansione dell"ematoma; 3) edema peri-lesionale.La prima fase è la conseguenza della rottura vascolare all"interno del parenchima cerebrale per i meccanismi sopra citati,questa fase è correlata con i segni e sintomi clinici.L"espansione dell"ematoma avviene in un terzo dei pazienti con emorragia cerebrale, ed è massima nelle prime 3 ore, sebbene l"espansione possa avvenire fino a 12 ore dopo [72,77,78].L"edema peri-lesionale si forma immediatamente dopo il sanguinamento, aumenta di volume nel 75% dei casi nelle prime 24 ore, mentre il picco avviene 5-6 giorni dopo l"emorragia; l"edema che si forma attorno all"ematoma,inizialmente è conseguenza dell"effetto osmotico determinato dal rilascio di proteine e elettroliti sierici dal coagulo; in un secondo momento l"edema è vasogenico e citotossico supportato dalla degradazione dei prodotti ematici,dalla cascata della coagulazione,dalle molecole infiammatorie, dalla distruzione della barriera ematica cerebrale e dalla morte neuronale [71,72,80].L"ematoma favorisce la distruzione di neuroni e della glia a cui fa seguito rilascio dei neurotrasmettitori,depolarizzazioni delle membrane; in seguito i prodotti della coagulazione in particolare la trombina e la degradazione dell"emoglobina attivano la microglia che a sua volta induce la rottura della barriera ematica cerebrale, favorendo la formazione dell"edema.Conseguenza dell"edema che circonda l"ematoma è l"aumento della pressione intracranica che può portare a erniazioni cerebrali.Dal punto di vista clinico l"emorragia intraparenchimale frequentemente si manifesta con un deterioramento del livello di coscienza,conseguenza dell"aumento della pressione endocranica; oppure con un deficit neurologico focale ad esordio acuto. Generalmente le manifestazioni cliniche dipendono dalla localizzazione e dalla grandezza dell"ematoma.Le emorragie lobari, definite a sede "atipica", soprattutto se di dimensioni limitate si manifestano con segni e sintomi aspecifici, per esempio il principale sintomo in caso di emorragia occipitale è l"emianopsia; in caso di emorragia temporale sinistra afasia e delirium; in caso di emorragia frontale l"ipostenia di un arto.I pazienti con emorragia che coinvolge il putamen, definita anche emorragia a sede "tipica", sede più comune dell"emorragia ipertensiva, se massiva presentano emiplegia flaccida controlaterale fascio-brachio-crurale.Nelle emorragie talamiche oltre all"emiplegia controlaterale e al deficit sensitivo può essere presente se coinvolto l"emisfero dominante una afasia con ripetizione verbale conservata; se è coinvolto il talamo non dominante aprassia o mutismo;disturbi visivi (anisocoria con perdita del riflesso oculomotore, deviazione degli occhi verso il basso e l"interno) possono essere dovuti al coinvolgimento della parte alta del mesencefalo.Le emorragie pontine sono caratterizzate da coma profondo con quadriplegia; è presente alterazione della motilità oculare riflessa sul piano orizzontale, iperpnea, ipertensione grave.Le caratteristiche delle emorragie cerebellari sono vertigini, deambulazione atassica, nistagmo e dismetria, disfagia, disartria; sintomi non specifici sono cefalea e vomito dovuti ad aumento della pressione endocranica.Importante è la dimensione dell"ematoma, in quanto se di grandi dimensioni, indipendentemente dalla sua localizzazione, può portare rapidamente a perdita di coscienza e in seguito a morte,come conseguenza dell"aumento della pressione endocranica o per compressione diretta (71,81).La presenza di un ematoma di grandi dimensioni e di sanguinamento all"interno del sistema ventricolare aumenta il rischio di deterioramento delle condizioni cliniche. L"espansione dell"ematoma è la principale causa del deterioramento neurologico nelle prime tre ore dal sanguinamento; mentre l"edema cerebrale è implicato nel deterioramento che avviene tra 24 e 48 ore dal sanguinamento cerebrale. In un quarto dei pazienti con emorragia intracerebrale vi è un deterioramento del livello di coscienza nelle prime 24 ore [82]. La variazione del livello di coscienza può essere misurata con la Glasgow Coma Scale (GCS).Il Glasgow Coma Scale, introdotto nel 1974 da G. Teasdale e B. Jennett, è un scala utile per rilevare il livello di coscienza del paziente e per monitorizzare il suo cambiamento [84,85]; si basa sulla risposta a tre tipi di stimoli (oculare, verbale e motoria) e si esprime con un punteggio che è la somma delle valutazioni di ogni singola funzione (Eye, Verbal, Motor) e va da 3/15 a 15/15 (tabella 8). Più del 20% dei pazienti con emorragia intraparenchimale presentano una diminuzione del Glasgow Coma Scale (GCS) di 2 punti tra l"accettazione preospedaliera e quella ospedaliera; in questi pazienti il tasso di mortalità è maggiore del 75% [82].L"età, il GCS iniziale, il volume dell"ematoma, il sanguinamento intraventricolare e l"espansione dell"ematoma sono fattori predittivi di alto tasso di mortalità [83].La diagnosi di emorragia cerebrale è effettuata attraverso la TC cranio,in quanto è impossibile fare diagnosi solamente basandosi sui sintomi, in particolare è impossibile discriminare se tali sintomi sono dovuti a emorragia o ischemia cerebrale. Attraverso la Tc cranio è possibile stabilire la localizzazione e la dimensione dell"ematoma, la presenza di sanguinamento all"interno dei ventricoli.La Tac cranio è sensibile per l"identificazione dell"emorragia cerebrale ed è considerata il gold standard per effettuare la diagnosi [86].La risonanza magnetica è ugualmente sensibile alla Tac nell"identificazione del sanguinamento in acuto però i costi,la tolleranza del paziente,il tempo necessario per la sua esecuzione precludono il suo utilizzo in condizioni di emergenza [87,88]. L"angio-TC, l"angio-RM, l"angiografia tradizionale vengono utilizzate quando la causa dell"emorragia è incerta, in particolare se è anche presente emorragia subaracnoidea; se la forma dell"ematoma non è usuale; se l"ematoma non è localizzato nelle usuali sedi dell"emorragia; se sono presenti strutture anomale riconducibili a masse cerebrali. L"angio-TC e l"angio-RM sono ugualmente sensibili nell"identificare cause secondarie di emorragia intraparenchimale (malformazioni vascolari,tumori) [86].