Ghrelin e il GHS-R sono sintetizzati anche nel polmone. Il polmone è uno dei primi organi ad esprimere ghrelin durante lo sviluppo fetale (43). È stato dimostrato che l"esposizione in vitro del polmone fetale di ratto a dosi supplementari dell"ormone acilato determina un aumento delle gemme bronchiali periferiche, mentre la forma non acilata non sortisce alcun effetto. Inoltre, l"antagonismo di GHS-R1a causa una significativa diminuzione delle ramificazioni dei bronchi. Questi risultati mostrano che ghrelin ha un effetto positivo sullo sviluppo polmonare fetale mediato da GHS-R1a (44). Inoltre, in un modello sperimentale di ernia diaframmatica congenita, il GHS si è dimostrato in grado di attenuare l"ipoplasia polmonare (43).Ghrelin sembra avere un ruolo protettivo verso lo sviluppo dell"ipertensione polmonare. È stato dimostrato che la somministrazione cronica di ghrelin nei ratti riduce l"ipertensione polmonare indotta da monocrotalina (45) e da ipossia cronica, riducendo, in quest"ultima, l"espressione dell"ossido nitrico (NO) sintetasi endoteliale e dell"endotelina 1 (46), il rimodellamento della vascolarizzazione polmonare e l"ipertrofia ventricolare destra (45; 46). Ghrelin esercita un"azione antinfiammatoria anche nel polmone. Nelle linee cellulari di epitelio polmonare umano esposte a perossido d"idrogeno, l"ormone inibisce, attraverso il pathway NF-κB, la produzione di IL-8, responsabile dell"infiltrazione neutrofila nelle vie aeree, evento patofisiologico precoce ed importante in molte malattie polmonari (47).Ghrelin è anche in grado di ridurre l"infiammazione nel acute lung injury (ALI) indotto da lipopolisaccaride, grazie alla soppressione della produzione di citochine proinfiammatorie nei macrofagi polmonari, parzialmente mediata dall"aumento di NO (48). È stato inoltre rilevato nei ratti che i livelli polmonari di ghrelin diminuiscono significativamente nella sepsi. La somministrazione dell"ormone, riduce, anche in questo caso, l"ALI indotto da sepsi e la produzione delle citochine proinfiammatorie attraverso il pathway NF-κB (49).Tutti questi risultati aprono interessanti prospettive verso l"impiego di ghrelin in diverse patologie polmonari.