Sono complessivamente presenti in circa il 30% dei casi di endocardite infettiva.A seconda della localizzazione del processo infettivo primario, si possono avere embolizzazioni a livello del circolo polmonare (vegetazioni su valvole della sezione destra), più comuni nel tossicodipendente, o embolizzazioni a livello sistemico (vegetazioni su valvole della sezione sinistra).Le embolizzazioni sistemiche possono essere:diffuse, come nel caso di emboli arteriosi o di aneurismi micotici; limitate al sistema nervoso centrale (ictus ischemici o emorragici); localizzate a livello congiuntivale; localizzate a livello della cute delle estremità, come nel caso delle lesioni di Janeway o delle emorragie a scheggia sub ungueali;Le manifestazioni periferiche aspecifiche di endocardite infettiva, come le emorragie a scheggia, le petecchie, le lesioni di Janeway e le dita a bacchetta di tamburo, oggi sono meno frequenti, grazie ad una diagnosi ed un trattamento più precoci e non si ritrovano nell'endocardite infettiva da cuore destro.     Sono il risultato del deposito sottocutaneo di immunocomplessi durante un'endocardite subacuta e permangono al massimo per 4 o 5 giorni.Non sono però specifici di endocardite, in quanto possono manifestarsi anche nell'endocardite marantica, nel lupus eritematoso sistemico, in corso di anemia emolitica e durante infezioni gonococciche. La loro incidenza nell'endocardite infettiva è di circa il 10%, specialmente nelle forme subacute.Le Macchie di Roth (Figura 18), sono lesioni retiniche pallide e ovali circondate da emorragia, che compaiono vicino alla papilla ottica; si manifestano in meno del 5% dei casi e anch'esse non sono specifiche di endocardite, poiché possono ritrovarsi anche in anemie gravi, leucemie e nelle connettivopatie. La Glomerulonefrite da immunocomplessi si verifica nel 10-15% dei casi ed è simile a quella che si sviluppa nel Lupus Eritematoso Sistemico 121,122 . Può causare micro e macroematuria, ma migliora con la terapia antibiotica. Rappresenta la complicanza renale più frequente.    Oltre il 90% dei pazienti la cui infezione si manifesta primariamente con l'insorgenza di un nuovo soffio, svilupperà nel corso del tempo uno scompenso.Questa complicanza deriva principalmente dalla distruzione del tessuto valvolare e dalla distorsione o rottura delle corde tendinee, con conseguente insufficienza valvolare acuta (per lo più aortica o mitralica); meno frequentemente, lo scompenso è dovuto alla formazioni di fistole, a miocardite e a infarto miocardico da embolia coronarica.La progressione nel tempo di uno scompenso cardiaco varia in funzione della gravità della disfunzione valvolare; è più rapida in un'insufficienza secondaria a disfunzione valvolare aortica che non mitralica 123 .Rappresenta a tutt'oggi, la più importante causa di morte per endocardite e la prima causa di ricorso a intervento cardochirurgico 124,125 .Altre complicanze meno frequenti comprendono la pericardite (rara complicanza delle forme subacute, immunomediata), e la miocardite (che può, a sua volta, complicare lo scompenso cardiaco nelle forme di endocardite subacuta), causata dalla deposizione di immunocomplessi nelle pareti dei vasi coronarici che conduce alla loro occlusione. Possono poi subentrare ascessi perivalvolari, eventuali disfunzioni o distacchi di protesi valvolare (nel caso di endocardite su valvola protesica), la rottura della continuità mitroaortica, la formazione di tragitti fistolosi, di ascessi settali, la creazione di un pioemopericardio e infine l'infarto miocardico.Queste ultime sono tutte complicanze secondarie all'estensione del processo infettivo oltre i confini del relativo anello valvolare; la forma di endocardite associata a maggior invasività perivalvolare (che comporta quindi un rischio maggiore di complicanze intracardiache), è quella su valvola aortica, soprattutto se ad eziologia stafilococcica 126 .L'ascesso perivalvolare (più frequente su protesi valvolari meccaniche, e soprattutto a livello dell'anello aortico 127,128 ) è una complicanza gravata da alta mortalità.I pazienti con ascesso perivalvolare (Figura 24), soprattutto se dovuto aStaphylococcus aureus, hanno una mortalità superiore al 75% in assenza di intervento chirurgico 129 .Le pareti ascessuali, costituite da tessuto a debole consistenza e per di più sottoposto ad elevate pressioni, possono rompersi, creando fistole nelle diverse cavità: per l'endocardite su valvola aortica sono descritti rotture in pericardio e tragitti fistolosi tra seno non coronarico e atrio destro, tra seno coronarico destro e ventricolo destro, tra aorta e ventricolo sinistro. Per l'endocardite su valvola mitralica, invece, sono descritti tragitti fistolosi tra tratto di efflusso ventricolare sinistro e atrio sinistro 130,19 .Figura 24:Ascessi miocardici. Adattato da [4, pag 15] Il distacco di protesi valvolare può essere classificato in vari gradi e quando interessa più del 40% dell'anello di sutura della protesi, si ha basculamento (o -rocking‖) protesico e insufficienza periprotesica severa.La rottura della continuità mitroaortica è una complicanza rara, secondaria ad endocardite su valvola aortica: inizia come infiltrazione (da parte del processo infettivo) a livello del versante posteriore dell'anulus aortico, cui fa seguito infiltrazione dello scheletro fibroso del cuore a livello della crux; qui il tessuto della continuità mitroaortica può indebolirsi e rompersi, mettendo in comunicazione diretta ventricolo e atrio sinistri da cui può derivare insufficienza mitralica grave con rapida compromissione emodinamica. Gli ascessi del setto interventricolare (Figura 25 e 26), il pioemopericardio e l'infarto miocardico transmurale sono complicanze rare dell'endocardite su valvola aortica, sebbene l'embolia delle arterie coronarie sia di frequente riscontro autoptico 39 .Le aritmie e i disturbi di conduzione (Figura 27) sono solitamente conseguenza di disseminazione settica (da miocardite concomitante, da infiltrazione diretta del fascio di His, da embolizzazione delle arterie nodali ) o di un danno ischemico del miocardio secondario ad embolizzazione coronarica.Il coinvolgimento del sistema di conduzione specifico è più frequente nelle endocarditi su protesi valvolari e su valvola aortica nativa rispetto alle altre valvole 2,131,132 .Figura 27: Tachicardia ventricolare come conseguenza della disseminazione settica del miocardio.Adattato da [4, pag 16]. Adattato da [4, pag 16].