Studi su altri animali hanno dimostrato che l'esposizione a contaminanti ambientali con attività estrogenica può accelerare l'inizio della pubertà. Un potenziale meccanismo è stato descritto nei ratti esposti al DDT o al beta-estradiolo in cui è risultata essere aumentata la secrezione di GnRH. È stato dimostrato che l'esposizione orale di femmine di ratto agli xenoestrogeni può provocare pubertà precoce (precoce inizio del primo estro). Uno studio ha rilevato che la diossina nei ratti femmina immaturi ha indotto un precoce sviluppo follicolare e gli ftalati hanno diminuito la distanza ano genitale nei ratti appena nati. Altri numerosi studi su animali riguardano anche gli effetti negativi di estrogeni ambientali e androgeni sul sistema riproduttivo maschile. La somministrazione di estrogeni per lo sviluppo di animali maschi riduce il peso testicolare e diminuisce la produzione di sperma. Le piccole dimensioni del pene di alligatori maschi sono state associate alla contaminazione con DDT del loro habitat naturale in Florida. I dati delle ricerche sugli animali dimostrano ampiamente gli effetti avversi sulla riproduzione di composti con azione ormonale trovati nell'ambiente.