Il blocco dei recettori AT1 innesca conseguentemente un aumento dei livelli di angiotensina II circolante, con possibile sovrastimolazione dei recettori AT2. Purtroppo, recenti studi hanno dimostrato come questo legame possa provocare proliferazione cellulare, fibrosi e ipertrofia, con effetto pro-aterogenetico e pro-infiammatorio.