Come negli studi precedenti, un AAA è stato artificialmente indotto mediante l'infusione di elastasi in ratti (90) . Successivamente, a una parte di questi è stata somministrata atorvastatina e ai rimanenti soluzione fisiologica; per entrambi i gruppi la durata della terapia è stata 4 settimane.Il diametro aortico è stato misurato mediante US prima dell'infusione dell'elastasi e quindi settimanalmente fino a 4 settimane dopo. Si è quindi notato un aumento del diametro aortico significativamente maggiore nel gruppo non trattato rispetto ai ratti cui era stata somministrata atorvastatina, con effetto indipendente dall'azione sui livelli di colesterolo circolanti.Inoltre, dopo una settimana dall'infusione di elastasi, sono stati effettuati prelievi chirurgici dalle sacche aneurismatiche al fine di valutare la concentrazione di varie MMPs; inaspettatamente, soltanto la MMP-12 era ridotta nei topi trattati con atorvastatina, mentre non vi erano differenze per quanto riguarda MMP-2, MMP-3, MMP-9.Si è così giunti alla conclusione che l'atorvastatina agisce inibendo il reclutamento dei macrofagi nel sito della lesione, i quali sono i maggiori produttori di MMP-12, abbassandone così anche i livelli nella parete aortica. Inoltre, l'espressione di alcune chemochine infiammatorie (ICAM e MCP-1) si sono rivelate inibite nei topi trattati e conseguentemente anche il numero di cellule infiammatorie, suggerendo quindi un intervento dell'atorvastatina sui meccanismi infiammatori alla base dell'AAA, ma agendo probabilmente su una via differente dalla simvastatina, in quanto, rispetto allo studio precedente, una diversa MMP è risultata interessata e qui è stata segnalata una minore infiltrazione infiammatoria.Infine, la sintesi di collagene e di elastina sono risultate incentivate dalla terapia con atorvastatina.