Diverse carenze nutrizionali possono essere accompagnate da un quadro di polineuropatia da sofferenza metabolica dell'assone o della guaina mielinica.Il deficit isolato di tiamina (vitamina B1), coenzima fondamentale nelle reazioni di decarbossilazione e transchetolazione, è responsabile del beri-beri, malattia ancora oggi osservabile nelle popolazioni che si nutrono esclusivamente di riso altamente raffinato; tuttavia la maggior parte delle neuropatie osservate negli etilisti è attribuibile ad un deficit di tiamina (Sechi et al., 1985). La polineuropatia è di tipo cronico, primariamente assonale con demielinizzazione assonale secondaria Koike et al., 2001). La sintomatologia è perlopiù sensitivo-motoria, localizzata in prevalenza ai segmenti distali degli arti inferiori. La somministrazione di tiamina alla dose di 50-100 mg al giorno consente in genere un recupero progressivo e completo (Foster et al., 2005).(L'ipovitaminosi B12 con anemia megaloblastica fa parte del quadro clinico della malattia di Biermer (o anemia perniciosa), ma si verifica anche in corso di altre patologie con malassorbimento (Carmel, 1997). Si presenta caratteristicamente con interessamento del sistema nervoso centrale (Lindenbaum et al., 1998) , con lesioni multifocali della sostanza bianca encefalica o più tipicamente con una sclerosi combinata del midollo. La polineuropatia ha decorso cronico, di tipo assonale, con interessamento simmetrico sensitivo distale (Saperstein et al., 2003). L'associazione di un segno di Babinski, dovuto alla sofferenza piramidale della sclerosi combinata, con areflessia achillea deve essere considerata patognomonica di questa condizione.Gli scopi del trattamento sono la risoluzione di segni e sintomi da carenza ed il ripristino delle scorte. In presenza di normale assorbimento sono sufficienti da 3 a 5µg di cianocobalamina per os, mentre in caso di acloridria sono necessarie dosi almeno 10 volte superiori (Verhaeverbeke et al., 1997).Il deficit di vitamina E si verifica nelle sindromi da malassorbimento ed in particolare nelle epatopatie colestatiche e nell'insufficienza pancreatica. La sua carenza è responsabile di un quadro neurologico polimorfo comprendente disartria, atassia, oftalmoplegia, deficit della sensibilità superficiale e profonda con risparmio della sensibilità termo-dolorifica e areflessia osteotendinea; spesso compaiono anche debolezza ed atrofia muscolare con prevalente distribuzione prossimale (Harding, 1997;Sokol, 1998). La sintomatologia sembra riflettere una sofferenza assonale cronica delle fibre mieliniche di diametro maggiore, associata a degenerazione delle radici dorsali, dei cordoni posteriori del midollo e delle cellule gangliari spinali.Questo dato trova conferma nella biopsia del nervo surale che mostra precocemente una perdita di fibre mieliniche (Sokol et al., 1983). Generalmente la supplementazione di vitamina E 600 UI due volte al giorno è sufficiente a normalizzare le concentrazioni sieriche e si accompagna ad un miglioramento della sintomatologia neurologica.La carenza di piridossina (vitamina B6) avviene quasi esclusivamente nei casi di somministrazione prolungata di isoniazide, penicillamina, cicloserina e idralazina. La sintomatologia periferica è florida ed è costituita da parestesie e disestesie dolorose, riferibili ad una polineuropatia cronica assonale distale (Goldman and Braman, 1972). Dal punto di vista istologico si osservano fenomeni di degenerazione e rigenerazione assonale a carico delle fibre mieliniche e non (Victor and Adams, 1956). La terapia consiste nella sospensione del farmaco antagonista o nella supplementazione di B6. Una dose di 50-100 mg/die può essere sufficiente a prevenire la neuropatia (Parry and Bredesen, 1985).Ormai di raro riscontro nei paesi sviluppati è la carenza di nicotinamide (vitamina PP), responsabile della pellagra. Questa ipovitaminosi provoca, insieme alla tipica sintomatologia cutanea, addominale e psicotica, una polineuropatia di tipo sensitivo-motorio, solitamente non grave (Serdaru et al., 1988). Per il trattamento sono di solito sufficienti 50 mg tre volte al giorno per os oppure 25 mg per via parenterale.Le carenza di acido folico isolata è rara, mentre più facilmente si associa ad altri deficit nutrizionali o a patologie che comportano malassorbimento intestinale.Alcuni farmaci quali metotrexate e trimetoprim agiscono come antagonisti dell'acido folico e ne determinano la carenza inibendo la di-idrofolato reduttasi. Le manifestazioni neurologiche sono clinicamente indistinguibili da quelle causate da deficit di vitamina B12, sebbene la demenza sia più frequente (Diaz-Arrastia, 2000).Infine il deficit di acido pantotenico può essere causa di parestesie dolorose agli arti inferiori, di atassia e di iperreflessia, seguite da debolezza, astenia, apatia e disturbi psichiatrici a distanza di 5-8 settimane.