10.1 Definizione, epidemiologia, patogenesi e cenni di terapia L'emicrania è una cefalea primaria che in recenti statistiche viene annoverata come la settima patologia invalidante in tutto il mondo. 217 Nello studio AMPP (American Migraine Prevalence and Prevention) la prevalenza dell'emicrania è del 11,8% (17, 3% tra le donne e 5,7% tra gli uomini); segue un tipico andamento che porta ad un picco nella mezza età (30-39 anni) nella quale si osserva una prevalenza del 28,4% nelle donne e del 9,1% negli uomini. 218 L'emicrania è classicamente distinta in due sottotipi maggiori: emicrania senza aura ed emicrania con aura; i criteri diagnostici sono codificati dal International Headache Society (IHS). 219 Aura emicranica.L'aura è definita come un complesso di sintomi neurologici transitori e focali che precedono e talvolta accompagnano la cefalgia. 220 I disturbi della visione sono quelli più diffusi, presentandosi in circa il 90% dei pazienti con aura. Nella loro forma più tipica presentano i caratteri di uno scotoma scintillante; alcuni pazienti sviluppano invece emianopsia, mentre altri sperimentano nelle forme più semplici fosfeni a contorni decisi o fugaci abbagliature della vista.Le aure sensoriali sono il secondo tipo più comune e si verificano nel 30-40% delle persone colpite da aura.Meno frequenti sono i disturbi della parola. Un'aura che si presenti con ipostenia o paresi indica che si tratta di emicrania emiplegica e come tale deve essere codificata.Possono esserci sintomi premonitori che si manifestano da alcune ore fino ad unodue giorni prima dell'attacco emicranico (con o senza aura): astenia, difficoltà di concentrazione, rigidità del collo, foto e fonofobia, nausea, visione offuscata, sbadigli, pallore. Non vanno intesi come aura. 219 Le cause dell'emicrania sono sconosciute. Tuttavia, si crede possano essere correlate a una serie di fattori ambientali e genetici.Diverse teorie si sono succedute nel corso degli anni 221,222,223 ma ad oggi l'emicrania è considerata un disordine neurovascolare in cui l'attivazione del sistema trigeminovascolare induce un'infiammazione neurogenica dei vasi meningei con rilascio di vari peptidi vasoattivi (sostanza P, serotonina), vasodilatazione e stimolazione dei nocicettori vasali. 224 Studi effettuati su gemelli indicano una possibile substrato genetico che varia dal 34% al 51% sulla probabilità di sviluppare emicrania. Questa correlazione è più forte per l'emicrania con aura rispetto l'emicrania senza aura. 225 La predisposizone genetica comporterebbe una ipereccitabilità neuronale generalizzata. 226 Esistono diversi fattori scatenanti gli attacchi rivisti nella recente rassegna di Peroutka. 227 La terapia dell'emicrania prevede tre momenti: 228 1) norme comportamentali: programmare una vita regolare evitando alterazioni nei cicli del sonno, assumere regolarmente i pasti evitando fattori alimentari scatenanti l'attacco, ed effettuare attività fisica regolare 2) terapia dell'attacco: i farmaci usati durante l'attacco sono 1. antidolorifici e antinfiammatori non steroidei 2. triptani