Durante l'infiammazione le cellule epiteliali, i cheratinociti e le cellule stromali sono i più importanti produttori di TSLP [232]. Recenti scoperte mostrano che le citochine proinfiammatorie TNF-α e IL-1β hanno un'azione sinergica con le citochine che promuovono la differenziazione TH2 (IL-4 e IL-13) nell'indurre la produzione di TSLP da parte delle cellule epiteliali e cheratinociti [233]. Anche i ligandi di TLR (TLR3 TLR2, TLR8 e TLR9), i mastociti esprimenti Fc εRi, i basofili hanno la capacità di indurre la produzione del TSLP con la promozione di una risposta immune TH2.Il meccanismo molecolare di controllo dell'espressione genica di TSLP da parte di questi stimoli infiammatori o dai ligandi di TLR sembra essere dovuto all'attivazione di una via di segnalazione connessa con il fattore di trascrizione NF-ҡB [234]. Alcuni studi hanno invece dimostrato che il recettore per il retinoide X (RXR)α o RXRβ può unirsi al recettore per la vitamina D e agire come un repressore di trascrizione per inibire l'espressione del gene TSLP nei cheratinoci della pelle dei topi [235,236].