Secondo la classificazione del 1997 dell' American Diabetes Association, il diabete mellito di tipo 1 è distinto in due categorie:A) autoimmune, caratterizzato dalla presenza di autoanticorpi anti-pancreas endocrino; B) idiopatico, meno frequente, nel quale non è presente alcun segno di autoimmunità.Nello studio dei meccanismi eziopatogenetici del diabete di tipo 1 nell'uomo risulta importante il contributo di modelli animali che comprendono sia condizioni in cui la malattia si sviluppa spontaneamente, i topi diabetici non obesi (NOD), sia condizioni in cui il diabete viene indotto sperimentalmente con vari tipi di intervento, i ratti Bio Breeding (BB).Il diabete di tipo 1 è dovuto al deficit di insulina come risultato di una distruzione completa delle β cellule pancreatiche con una lunga fase subclinica prodromica; all'esordio clinico della malattia oltre l'80% delle β cellule sono ormai distrutte, mentre le cellule secernenti glucagone, somatostatina e polipeptide pancreatico sono generalmente preservate (23,24).La fase prodromica, che comincia negli individui geneticamente suscettibili, può durare per anni ed è associata ad una serie di anormalità immunologiche (23).Lo stato attuale delle conoscenze indica che le alterazioni della immunoregolazione, geneticamente determinate, predisporrebbero allo sviluppo di autoimmunità contro le β cellule pancreatiche, la quale a sua volta sarebbe scatenata da fattori ambientali. L'evento scatenante della distruzione delle β cellule rimane a tutt'oggi sconosciuto, ma coinvolge molteplici fattori dell' immunità umorale e cellulare (23). Istologicamente è riportata un'infiltrazione di cellule mononucleate, definita "insulite" (vedi figura 2) La presenza di cellule T attivate, con fenotipo citotossico, all'interno degli infiltrati insulari, supporta fortemente l'idea che i linfociti siano implicati nella distruzione β cellulare.