Ulteriore studi hanno evidenziato come sia piuttosto la sovrastimolazione dei recettori 5-HT2A a contribuire in modo sostanziale alla condizione. Il recettore 5-HT1A probabilmente contribuisce alla sindrome attraverso un'interazione farmacodinamica, quando una aumentata concentrazione a livello sinaptico di un agonista della serotonina determina una saturazione di tutti i sottotipi di recettori.