Come in ogni altra forma di infiammazione, l'ALI e l'ARDS sono in realtà un processo complesso in cui vie di segnalazione multiple possono propagare o inibire il danno polmonare [12]. Per esempio, spesso si sviluppano anomalie della coagulazione che portano alla formazione nei piccoli vasi di trombi composti da piastrine e fibrina e ridotta fibrinolisi negli spazi aerei distali del polmone danneggiato. Inoltre, anche le anomalie della produzione e composizione del surfattante possono contribuire al collasso alveolare ed alle alterazioni dello scambio di gas. In pazienti con ARDS, l'utilizzo di una strategia ventilatoria tradizionale con volumi correnti di 10-15 ml/kg di peso predetto può sovradistendere gli alveoli non danneggiati, promuovendo ulteriore danno polmonare e contribuendo allo sviluppo di insufficienza multi-organo [13]. Allo stesso tempo, una strategia ventilatoria tradizionale non garantisce una corretta apertura degli alveoli atelettasici in fase fine-espiratoria. Gli alveolociti di tipo 2 sono la chiave della riepitelizzazione della barriera alveolare.Queste cellule proliferano fino a coprire la membrana basale denudata e quindi differenziano in cellule di tipo 1, ripristinando la normale architettura alveolare e la capacità di trasporto di fluidi da parte dell'epitelio.