Come detto in precedenza, solo i recettori ad intermedia e alta affinità (IL2Rβγ e IL2Rαβγ rispettivamente) sono in grado di trasdurre il segnale dato da IL-2 in quanto IL2Rα presenta un corto dominio intracellulare che contribuisce all'affinità di legame con la citochina ma non contribuisce con la propagazione del segnale [53]. IL2Rβ e γc sebbene non svolgano un ruolo di protein-chinasi nel loro dominio citoplasmatico [54], contengono le regioni Box1/Box2 in grado di legare le chinasi JAKs e un certo numero di residui di tirosina in grado di reclutare numerose molecole di segnalazione [1]. L'etero-dimerizzazione del recettore incrementa il reclutamento di JAK3 e l'attivazione sia di JAK1 sia di JAK3 che, a loro volta, fosforilano il recettore permettendo l'ancoraggio di altre molecole di segnalazione che altrimenti non sarebbero in grado di ancorarsi [55].Un pathway importante attivato in seguito alla stimolazione con IL-2 è il Ras-Raf-MAP kinase pathways (Ras-Raf-MEK-ERK pathway). Questo viene attivato grazie al legame delle proteine Shc (SHC-transforming protein) [56] e Grb2 (Growth factor receptor-bound protein 2) con i domini tirosinici fosforilati da JAK1 [57]. Un'altra chinasi attivata da IL2R è PI3K di STAT5 e questo potrebbe spiegare la perdita di linfociti T CD4+ da parte dei pazienti con una cronica attivazione del sistema immunitario [62]. Un altro importante ruolo del IL2R mediato sempre da STAT5 è legato all'induzione dell'apoptosi mediata da Fas (AICD); sembra infatti che l'attivazione di STAT5 causi un aumento dell'espressione del ligando Fas, con quindi anche una funzione regolatrice del sistema immune [63]. 