Nella regolazione del ciclo cellulare un ruolo importante è giocato dalla fosfoproteina p53, deputata a inibire la progressione nel ciclo cellulare e ad attivare l'apoptosi di cellule irrimediabilmente danneggiate. Nell'ambito dei tumori sporadici, l'inattivazione della p53 rappresenta una delle più frequenti lesioni genetiche riscontrate.Numerosi tumori umani presentano mutazioni specifiche dell'oncogene ras e del gene oncosoppressore p53, che codificano rispettivamente per le proteine p21 e p53 mutate, responsabili di alterazioni nella trasduzione di segnali e di alterazioni della regolazione della divisione cellulare che portano alla trasformazione neoplastica.Le proteine anomale possono essere riconosciute con anticorpi monoclonali specifici, sia nelle cellule trasformate che nei liquidi extracellulari. La frequenza di positività per queste proteine mutate è risultata associata significativamente alla durata dell'esposizione e, per la p53, all'indicatore di dose cumulativa stimata.