Sono stati inoltre riportati in Tabella III.3 i punteggi delle tre scale usate in questo studio: Y-BOCS, CGI-S, GAF. Dall'analisi dei punteggi medi del campione incluso si rileva che i pazienti presentavano un DOC caratterizzato da severità importante dal punto di vista sintomatologico (si definisce severo un DOC con punteggio Y-BOCS compreso tra 24 e 31), con seria compromissione del loro funzionamento (rappresentata dal basso punteggio GAF al baseline).La  Più della metà (53,8%) del campione effettuava un trattamento rappresentato da una politerapia, che poteva essere costituito da due farmaci SSRI associati (6,7% dei pazienti), un SSRI associato a clomipramina (12,6%), oppure un farmaco di prima scelta potenziato con un antipsicotico (34,5%).Anche questi dati confermano la gravità clinica del campione incluso nello studio: i pazienti erano per lo più non responsivi a molteplici trattamenti pregressi, in molti casi combinati tra di loro.   Nei confronti di questa considerevole quota di pazienti, si hanno a disposizione diverse strategie di trattamento (la cui efficacia è dimostrata da studi clinici randomizzati e controllati verso placebo), come la sostituzione della via di somministrazione della clomipramina (passaggio a via endovenosa); o il potenziamento farmacologico con antipsicotici atipici a basso dosaggio (con tassi di risposta di circa il 50%).Un'ulteriore strategia risulta di notevole interesse scientifico, ed è rappresentata dal potenziamento della terapia farmacologica con Terapia Cognitivo-Comportamentale (in particolare con tecnica di Esposizione e Prevenzione della Risposta, EPR). Questa strategia è stata oggetto di studio da parte di numerosi studi in aperto, ed è stata anche validata in uno studio randomizzato e controllato verso tecnica psicologica placebo (Simpson et al., 2008), il quale ha riportato tassi di risposta del 74%.Questi risultati hanno ulteriormente alimentato l'interesse nei confronti dell'utilizzo della terapia combinata SRI-TCC in pazienti DOC resistenti.Lo studio sperimentale condotto presso il Dipartimento di Neuroscienze dell'Università di Torino, i cui risultati vengono presentati in questa tesi, nasce proprio in risposta alla questione lasciata in sospeso dai lavori effettuati fin'ora sul potenziamento con TCC nei pazienti con DOC resistente: verificare se i risultati ottenuti dagli studi controllati possono essere estesi anche a campioni di pazienti non selezionati (cosiddetti "real world"). - -Hollander E, Kaplan A, Schmeidler J, et al, (2005). Neurological soft signs as predictors of treatment response to selective serotonin reuptake inhibitors in obsessive-compulsive disorder. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 17(4): 472-7.- -Rachman S, Hodgson RL, (1980). Obsession and compulsions. EnglewoodCliffs. Prentice Hall.-Rapaport JL, (1989). Obsessive-Compulsive Disorder in Children and Adolescents. Whashington, DC, American Psychiatric Association.-Rapaport JL, (1990). The walking nightmare: an overview of obsessivecompulsive disorder. J Clin Psychiatry. 51: 25-28.-Rasmussen SA, Eisen JL, (1989). Clinical features and phenomenology of obsessive-compulsive disorder. Psychiatr Ann. 19: 67-73.-Rasmussen SA, Eisen JL, (1992). The epidemiology and clinical features of obsessive-compulsive disorder. Psych Clin North Am. 15(4): 743-757.-Rasmussen SA, Eisen JL, (1992). The epidemiology and differential diagnosis of obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry. 53 (Suppl. 4): 4-10.-Rasmussen S, Hackett E, DuBoff E, et al, (1997). A 2-year study of sertraline in the treatment of obsessive-compulsive disorder. Int Clin Psychopharmacol.12(6): 309-16.-Rasmussen SA, Tsuang MT, (1986). Clinical characteristics and family history in DSM-III obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry. 143: 317-322.- 