Durante l'emostasi primaria le cellule endoteliali, a causa della lesione, secernono il fattore di von Willebrand (vWF), una proteina che si dispone presso la lesione, permettendo l'adesione piastrinica mediante l'interazione tra le piastrine e la matrice extracellulare esposta, che è trombogenica. Le piastrine infatti vi si legano tramite la glicoproteina Ib (GpIb) e a sua volta il fattore di von Willebrand si associa al collagene della matrice extracellulare. Entro qualche minuto le piastrine iniziano ad aderire al fattore di von Willebrand e cambiano forma, da discoidale a piatta, aumentando la loro superficie grazie alla stimolazione da parte di ADP. Rilasciano inoltre i loro granuli secretori contenenti prevalentemente ADP e trombossano A2. Queste sostanze fungono da chemochine per altre piastrine che si accumulano presso la lesione apponendosi sulle altre già presenti e formando il tappo emostatico.