L'abuso cronico di alcol etilico rappresenta, nei paesi occidentali, la seconda causa di polineuropatie dopo il diabete. I meccanismi con cui l'alcol determina un danno nervoso periferico sono molteplici, prevalentemente di tipo carenziale, ma anche di natura tossica. In particolare i deficit di tiamina e di vitamina B12, conseguenti alla incongruenza del regime alimentare ed ai difetti di digestione ed assorbimento, svolgono un ruolo determinante. Nei pazienti con cirrosi su base alcolica o con cirrosi di altra eziologia associata ad abuso di alcol l'eziopatogenesi del danno nervoso è quindi complessa e coniuga differenti meccanismi, che vanno al di là della mera insufficienza epatica.Il quadro clinico comprende disturbi sensitivi e motori, con distribuzione simmetrica distale agli arti.Per primi compaiono solitamente i disturbi sensitivi, sotto forma di parestesie e disestesie dolorose prevalentemente localizzate alle piante dei piedi.Progressivamente si instaura ipoestesia termo-dolorifica con distribuzione "a calzino" e "a guanto". Talora prevale il deficit della sensibilità profonda, responsabile di un quadro di grave atassia sensoriale pseudotabetica, da porre in diagnosi differenziale con una degenerazione cerebellare alcolica.I disturbi motori sono sfumati all'inizio e progressivamente ingravescenti nel tempo, sempre con localizzazione distale. Nelle fasi avanzate è comune il riscontro di una caduta del piede bilaterale, con deambulazione steppante, e di una atrofia muscolare distale associata a crampi dolorosi. I riflessi osteotendinei appaiono precocemente ridotti o assenti a partire dagli achillei.Dal punto di vista fisiopatologico il danno è prevalentemente di tipo assonale distale, con tratti di demielinizzazione segmentaria ( 13,14,16,89 ).