Il sodio è il principale catione extracellulare ed essendo confinato nell'ECF è necessaria la presenza di una sua adeguata quantità per mantenere l'omeostasi del volume intravasale. Il cloro è d'altra parte l'anione più rappresentato nell'ECF, ma per semplicità il bilancio del sodio è considerato il principale regolatore del volume, in quanto i due ioni sono in stretto rapporto tra loro. I reni regolano il bilancio del sodio variando il suo riassorbimento lungo il nefrone, che normalmente è pari al 99% (1).Il fattore più importante nel determinare l'escrezione di sodio è il volume circolante effettivo 4 e la sua diminuzione porta a ritenzione idrosalina (Es. l'insufficienza cardiaca congestizia è caratterizzata da sovraccarico idrico, ma il volume circolante effettivo è basso, quindi vi sarà diminuita perfusione renale che porta al rilascio di renina e quindi al riassorbimento di sodio) (1).La maggior parte del sodio filtrato è riassorbito nel tubulo contorto prossimale e nell'ansa di Henle, ma i segmenti del nefrone in cui avviene la regolazione del bilancio del sodio sono il tubulo contorto distale e il dotto collettore (1). I fattori che regolano il bilancio del sodio sono il sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (SRAA) e il peptide natriuretico atriale (Atrial Natriuretic Peptide -ANP).Nel SRAA la renina viene secreta dall'apparato juxtaglomerulare renale in risposta a stimoli pressori, osmotici ed autonomici (7). I barocettori rilevano una diminuzione della pressione di perfusione nell'arteriola afferente del glomerulo, che è da ascriversi ad una diminuzione del volume plasmatico (8); gli osmocettori della macula densa rilevano la concentrazione di NaCl che sarà aumentata in situazioni di aumento della velocità di filtrazione glomerulare (Glomerular Filtration Rate -GFR) e quindi la secrezione della renina sarà soppressa (8).Infine la stimolazione dei recettori β1 adrenergici porta direttamente alla secrezione dell'ormone. La secrezione di renina è anche stimolata da aumenti della prostaglandina E 2 (PGE 2 ), prostaciclina (PGI 2 ), ossido nitrico ed ipossia.Viene invece inibita dall'angiotensina II, dall'ormone antidiuretico (Anti Diuretic Hormone -ADH o Arginin-Vasopressina -AVP) e da ANP (7). La renina va a scindere l'angiotensinogeno, sintetizzato dal fegato, trasformandolo in angiotensina I, che viene poi trasformata in angiotensina II da parte di ACE (Angiotensin Converting Enzyme -enzima convertente l'angiotensina I), che si trova nell'endotelio, in particolare quello polmonare. L'angiotensina II stimola direttamente il riassorbimento di sodio da parte del tubulo prossimale e stimola la secrezione di aldosterone da parte della corticale del surrene. Attraverso la sua azione sul tubulo distale e sul dotto collettore, l'aldosterone incrementa il riassorbimento di sodio e stimola la secrezione di potassio. L'angiotensina II agisce anche come vasocostrittore, aumentando così la pressione di perfusione in condizioni di ipovolemia (1).ANP viene rilasciato dall'atrio in condizioni di ipervolemia, in particolare in seguito alla dilatazione delle pareti atriali che ne consegue. Inibisce il riassorbimento di sodio nel dotto collettore, facilitando così un aumento della natriuresi (1).In questo modo una deplezione del volume plasmatico attiva il SRAA ed il sistema nervoso simpatico e sopprime il rilascio di ANP, determinando ritenzione di sodio e vasocostrizione, che infine porta ad un incremento del volume plasmatico e della pressione arteriosa sistolica. Al contrario, un'espansione del volume plasmatico, dovuta ad aumentato apporto di sodio, sopprime il SRAA, stimola il rilascio di ANP e porta a vasodilatazione (3).