I dati disponibili indicano, tra i meccanismi molecolari che inducono l'infiammazione e la successiva instabilità della placca, il coinvolgimento dello stress ossidativo. L'ossidazione delle lipoproteine a bassa densità (LDL) è stato dimostrato essere un fattore chiave per lo sviluppo aterogenico. Vari intermedi reattivi, i derivati reattivi dell'ossigeno (ROS) e / o specie reattive dell'azoto (RNS), sono noti mediare le modificazioni ossidative delle LDL. È interessante notare che le LDL ossidate (ox-LDL) possono portare a un'ulteriore produzione di ROS, creando così una condizione costante di stress ossidativo [14].