Paziente 10, O.G., bambina di 8 anni con diagnosi di LLA Common; durante il trattamento di Induzione Ia, a partire dalla 2^ dose di VCR, DNM, L-Asp si riscontra ipofibrinogenemia e riduzione di ATIII (valori minimi di fibrinogeno 89 mg/dl; ATIII 69%) corretti mediante infusione di plasma; O. manifesta inoltre cefalea e vomito; a 3 giorni di distanza dalla 3^ VCR, DNM e 4^ L-Asp, giunge in reparto dal DEA poiché, a domicilio ha presentato una crisi convulsiva ad esordio parziale con successiva generalizzazione (movimenti masticatori, ammiccamento, deviazione del capo a destra e dello sguardo a sinistra con scosse tonicocloniche agli arti e perdita di coscienza); nelle ore successive si ripetono tre ulteriori episodi per cui inizia terapia e.v. con diazepam, indi fenobarbitale; gli esami ematochimici evidenziano lieve leucopenia e piastrinopenia (GB 1060/mmc, PLT 65.000/mmc); ATIII 49%, fibrinogeno 56 mg/dl (segue infusione di plasma e ATIII). L'EEG evidenzia uno "stato di male", la TC cranio dello stesso giorno: "lieve ipodensità della sostanza bianca". Il giorno successivo la paziente risulta vigile ed orientata, non presenta più crisi; all'esame obiettivo si rileva una generale ipostenia ed areflessia con presenza di tremori fini intenzionali. In seconda giornata di ricovero viene eseguita RM encefalica con riscontro di "plurime aree iperintense di vasculopatia in T2 e FLAIR in regione bioccipitale, biparietale, frontale sinistra"; l'EEG risulta "migliorato, ma con persistenti anomalie irritative posteriori a destra e sofferenza parenchimale diffusa"; viene pertanto proseguita la terapia anticonvulsivante; si continua il trattamento chemioterapico secondo lo schema previsto (con eccezione dell'omissione delle L-Asp rimanenti della fase di Induzione Ia); il tracciato a distanza di 21 giorni dall'evento evidenzia la "persistenza di anomalie a sede temporoparietale sinistra"; il controllo EEG a 28 giorni risulta nettamente migliorato.A 7 mesi dalla diagnosi, durante la terapia a Blocchi, la paziente presenta recidiva di malattia midollare ed extramidollare (rene), Immunofenotipo Pre-B, nel contesto di un deterioramento globale delle condizioni cliniche. Tra gli esami strumentali effettuati alla ricaduta l'EEG mostra "sofferenza cerebrale diffusa"; la RM encefalo risulta nella norma; la TC encefalo evidenzia "in corrispondenza del centro semiovale di destra, in sede parietale, immagini ovalari a margini e contorni sfumati dopo somministrazione di mdc con diffusa ipointensità della sostanza bianca soprattutto in sede periventricolare ed ampliamento degli spazi subaracnoidei" (alterazioni non più state riscontrate al controllo effettuato una settimana dopo). La paziente è pertanto avviata a trattamento secondo il Protocollo AIEOP-LLA REC98; le condizioni neurologiche appaiono globalmente alterate, con il manifestarsi, nel corso dei giorni successivi, di episodi di confusione, illusioni, crisi convulsive parziali e generalizzate. Dopo 43 giorni dall'inizio della terapia di induzione della recidiva, in corso di aplasia midollare, la paziente decede per insufficienza respiratoria da polmonite interstiziale da Aspergilo.