In risposta all'ipossia, si ha un aumento della fosforilazione e quindi dell'attività di Src senza che vi sia un aumento della sua espressione. A ciò segue un'aumentata espressione di VEGF (Mukhopadhyay et al., 1995).Non si è invece osservato un incremento dell'attività delle altre cinasi della famiglia di Src.L'attivazione di Stat3 da parte di Src (Yu et al., 1995) oltre a favorire la sopravvivenza, la proliferazione e l'inibizione dell'apoptosi, ha anche una azione pro-angiogenetica. Infatti, Stat3riconosce il promotore di VEGF, aumentando la trascrizione del gene stesso (Niu et al., 2001).Inoltre, è stato dimostrato che l'attivazione della diacilglicerolo-cinasi α (Dgkα) da parte di VEGF-A avviene tramite Src (Baldanzi et al., 2004) (si veda "Met e Src", pag. 30).