Aumento del peso Incremento della massa ventricolare Ingrandimento atriale sinistro Dilatazione della radice aortica Microscopiche Diminuzione del numero di miociti Ipertrofia cellulare dei miociti residui Aumento del collagene e del tessuto fibroso Accumulo di lipidi, lipofuscina e amiloide Depositi di calcio Questi ultimi fenomeni compensano la perdita dei miociti che vanno incontro a fenomeni degenerativi e atrofici con l'età, presumibilmente per incremento del lavoro sistolico del ventricolo sinistro conseguente all'aumento della rigidità arteriosa e delle resistenze vascolari sistemiche (19). Con l'invecchiamento si ha deposito di lipofuscine nelle miofibrille e di amiloide negli spazi interstiziali (20). Questa, come dimostrato in studi autoptici, è presente in circa il 50-60% dei soggetti al di sopra dei 70 anni ed in percentuali ancora più elevate negli anni sucessivi (17). L'ipertrofia miocardica può facilitare un'insufficiente vascolarizzazione microcircolatoria, spesso aggravata da carenze di flusso dovute ad alterazioni patologiche concomitanti. In conclusione a dispetto dell'aumento di peso cardiaco totale con l'età, il peso della massa contrattile diminuisce progressivamente. Le dimensioni dei ventricoli in genere non si modificano significativamente, ma compare e si incrementa la rigidità delle loro pareti; aumentano invece le dimensioni dell'atrio sinistro. Il picco della gittata cardiaca sotto sforzo ed il picco della frazione di eiezione ventricolare sinistra diminuiscono con l'invecchiamento, specialmente dopo i 70 anni (23). In realtà la gittata cardiaca e la frazione di eiezione possono essere mantenuti entro limiti di norma in condizioni basali ed anche durante un'attività fisica moderata mediante un aumento dei volumi, specie quelli diastolici. Per mantenere la gittata cardiaca sotto sforzo si ha quindi una maggior dipendenza dal meccanismo di Frank-Starling, piuttosto che un incremento delle frequenza cardiaca e questo per una minor sensibilità miocardica beta-adrenergica (16,24). A dispetto di una normale funzione contrattile a riposo, la capacità di rispondere agli stimoli inotropi dei glicosidi e delle amine cardioattive è ridotta nel miocardio del soggetto anziano. Anche la funzione diastolica si deteriora progressivamente con l'età: la compliance miocardica diminuisce per riduzione della velocità del riempimento diastolico precoce (25), associato, per contro, ad un aumento del riempimento nella fase più tardiva della diastole. L'aumentata prestazione sistolica dell'atrio sinistro sarebbe da ricondurre ad un effettoStarling sulla muscolatura atriale causato dal maggior volume residuo alla fine del riempimento rapido; ed in questo senso sarebbe da interpretare l'aumento delle dimensioni dell'atrio sinistro che si riscontra nei soggetti anziani. Il massimo apporto della sistole atriale contribuisce fino al 50% del riempimento ventricolare; per tale ragione il subentrare di fibrillazione atriale o di ritmi sopraventricolari rapidi può far precipitare con maggior facilità rispetto a soggetti più giovani uno scompenso cardiaco (26).Gli apparati valvolari vanno incontro ad accumulo di lipidi o, meno frequentemente, di amiloide, e ad iperplasia fibro-elastica con successiva fibrosi e deposito di calcio, soprattutto alle basi dei lembi mitralici, delle cuspidi aortiche e dell' anulus. Il deposito di calcio a livello mitralico si riscontra nel 10% delle autopsie di pazienti con più di 50 anni e va aumentando con l'età (è del 50% in soggetti con più di 80 anni). La stenosi aortica degenerativa rappresenta attualmente la valvulopatia di più frequente osservazione dopo i 60 anni. Con l'invecchiamento le valvole cardiache possono essere sede di degenerazione mucoide-mixomatosa con conseguente debolezza strutturale della valvola. Il prolasso mitralico è la causa più frequente di insufficienza mitralica nell'anziano. Alterazioni valvolari legate all'età sono più rare a livello della valvola tricuspide e della polmonare (27).La frequenza cardiaca tende a ridursi non tanto a riposo quanto dopo sforzo. In particolare con l'invecchiamento si verifica una riduzione della frequenza cardiaca massimale, ciò riflette la minor sensibilità adrenergica del cuore anziano (16,24).A causa della sclerosi e delle calcificazioni dello scheletro cardiaco, che possono estendersi al sistema di conduzione cardiaco, si assiste ad alcune variazioni "fisiologiche" età-dipendenti dell'elettrocardiogramma, quali il prolungamento dell'intervallo PR, la diminuzione dell'ampiezza dell'onda T, una deviazione a sinistra dell'asse elettrico del QRS. Sono comuni sia i battiti ectopici sopraventricolari sia quelli ventricolari ed è molto frequente il riscontro di fibrillazione atriale. L'aumento in funzione dell'età, dello spessore di parete del ventricolo sinistro può contribuire allo spostamento a sinistra dell'asse del QRS, come pure all'aumento dell'ectopia ventricolare. Nonostante l'aumento della massa ventricolare sinistra, la diminuzione del voltaggio del QRS e dell'onda T riflettono probabilmente l'aumento del tessuto elettricamente inerte (collagene, fibrosi, amiloide...) e l'iperdistensione polmonare da cifosi.L'aumento del tessuto elastico e del collagene in tutto il sistema di conduzione e la perdita di una parte delle cellule pace-maker del nodo del seno possono favorire l'insorgenza di blocco atrio-ventricolare nei suoi vari gradi (28). 