Nel corso degli anni varie sono state le ipotesi a favore e contro una possibile origine comune delle due forme di emicrania. Tali ipotesi si basano prevalentemente sulle osservazioni epidemiologiche, cliniche, genetiche e sui dati degli studi relativi alle indagini neurofisiologiche.Dati epidemiologici (Stewart et al. 1992) suggeriscono un picco di esordio precoce di almeno 3-5 anni per l'emicrania con aura rispetto a quella senza aura. Questo picco nei maschi è raggiunto a 5 anni (6,6/1000 persone/anno) e nelle donne più tardivamente a 12-13 anni (14,1/1000 persone/anno). Alcuni studi di segregazione e quelli condotti sui gemelli fanno prospettare una maggiore componente genetica nell'emicrania con aura, mentre gli studi neurofisiologici non permettono di trarre una conclusione sulle differenze qualitative tra due forme. L'aura emicranica sembra essere l'unico vero elemento distintivo tra le due forme. Ciò non consente tuttavia di escludere una base fisiopatologica comune: è prospettabile riconoscere gli stessi momenti eziopatogenetici nelle due forme di emicrania, come suggerito dal modello sperimentale, anche se in quella senza aura, essi potrebbero coinvolgere aree silenti cerebrali, non determinando quindi i sintomi deficitari tipici dell'aura (Pini-Sarchielli-Zanchin, 2010).