Brevemente, la sua azione ansiolitica è dovuta all'attivazione diretta del recettore GABAA attraverso un sito di legame diverso da quello delle classiche benzodiazepine. Inoltre si è visto modulare indirettamente l'attività dello stesso recettore attraverso la stimolazione della sintesi dei neurosteroidi, una classe di neurotrasmettitori ad attività ansiolitica, a seguito del legame dell'etifoxina alla ""proteina traslocatrice da 18 kDa (TSPO)"" disposta all'esterno della membrana mitocondriale e precedentemente conosciuta come recettore benzodiazepinico periferico.