Studi seriati eseguiti valutando, tramite ecocardiografia trans-esofagea, atrio sinistro 61 e auricola sinistra 62 durante cardioversione della FA a ritmo sinusale, hanno dimostrato che vi è una riduzione della velocità di flusso in auricola sinistra legata alla perdita della capacità di contrazione organizzata dell"atrio durante la FA. Sembra che responsabile dell"aumentato rischio di tromboembolismo sia lo stunning 63 dell"auricola sinistra, che si verifica in seguito ad una cardioversione efficace, indipendentemente dalla sua natura (elettrica, farmacologica, ma anche spontanea). 61  La riduzione del flusso a livello, in particolare, dell"auricola e, più in generale, dell"atrio sinistro in corso di FA si associa alla presenza di ecocontrasto spontaneo, alla formazione di trombi e allo sviluppo di eventi embolici. Il contrasto spontaneo è causato dalla riflessione degli ultrasuoni da parte dei coaguli di eritrociti e proteine plasmatiche; è visibile come un"area di aspetto "fumoso", di densità variabile, rilevabile sia all"ecocardiografia trans-toracica sia a quella trans-esofagea a livello delle cavità cardiache e dei grandi vasi, in situazioni di basso flusso. È stato dimostrato 64 65 che il contrasto spontaneo è effettivamente un indice di stasi legata alla FA; tuttavia, l"utilità del contrasto spontaneo nella stratificazione del rischio tromboembolico non è ancora del tutto stata dimostrata.-Disfunzione endoteliale ed ipercoagulabilità Si è visto 66 che in alcuni pazienti i livelli sistemici e/o tissutali di P-selectina e fattore di Von Willebrand sono elevati; d"altra parte, la FA (sia persistente sia parossistica) è stata associata a livelli aumentati di fibrinogeno e D-dimero 67 , cosa che indica un"attiva trombogenesi intravascolare. Dati aggiuntivi, seppur con un"evidenza minore, dimostrano anche la presenza, in pazienti selezionati, di alti livelli di tromboglobulina e fattore piastrinico 4 quali indicatori di attivazione piastrinica.La proteina C reattiva risulta aumentata in pazienti con FA 68 e il suo incremento correla con i fattori di rischio clinici ed ecocardiografici per 64 stroke 69 ; l"associazione che si evidenzia, pur non essendo necessariamente di tipo causale, può comunque essere indice del coinvolgimento di meccanismi di tipo infiammatorio.