Ghrelin è espresso nel tessuto osseo umano, in particolare dagli osteoblasti. Per questo motivo, non solo ghrelin acilato e non acilato stimolano la proliferazione degli osteoblasti, ma eserciterebbero anche un"azione autocrina/paracrina sul metabolismo osseo, agendo su recettori diversi da GHS-R1a (36). Inoltre, è stata osservata una correlazione tra gli indici della secrezione sistemica di ghrelin e la densità minerale ossea (BMD) negli adolescenti sani e tra il decremento di ghrelin sistemico e l"osteopenia associata a gastrectomia, trattabile con la somministrazione di ghrelin o la conservazione di parte della mucosa ossintica.Per di più, la somministrazione del GHS incrementa la BMD sia nei ratti normali, sia negli esemplari con deficit di GH. Queste osservazioni dimostrano che ghrelin stimola direttamente la deposizione di osso e, quindi, potrebbe essere utilizzato nelle terapie dell"osteoporosi e delle altre malattie metaboliche dell"osso (13). Tuttavia, esperimenti condotti su topi knock-out per ghrelin hanno mostrato l"assenza di un fenotipo osseo alterato in questi esemplari, anche se valutato solamente con la BMD e il contenuto minerale osseo. Perciò, si pensa che esistano meccanismi compensatori della regolazione del metabolismo osseo che suppliscano la mancanza dell"ormone (36).