Il concetto di remodeling del circolo polmonare in corso di scompenso deriva dalle analisi delle alterazioni anatomopatologiche riconosciute in numerosi studi autoptici o eseguiti su biopsie polmonari ottenute durante intervento di sostituzione valvolare mitralica (11)(12).All'indagine microscopica questi reperti hanno dimostrato fibrosi alveolare, mentre al microscopio elettronico si è osservato un ispessimento della membrana basale alveolare e capillare. Queste alterazioni sono ritenute responsabili della riduzione della permeabilità della membrana alveolo-capillare alla trasudazione di fluidi prevenendo, nel cronico, la formazione dell'edema polmonare. Le arterie polmonari dimostrano un aumento della fibrosi intimale e una ipertrofia della media (reperto simile alla arteriopatia ipertensiva), con evidenza di sovvertimento strutturale anche delle piccole arteriole, che mostrano una marcata ipertrofia dello strato muscolare, altrimenti poco evidente. Le vene polmonari risultano ispessite, mentre i vasi linfatici sono dilatati e possono talora dimostrare un grado di "muscularizzazione".La rottura della membrana alveolo capillare e la fuoriuscita di emazie nello speco alveolare genera, attraverso la metabolizzazione dell'emoglobina da parte dei macrofagi, un accumulo di ferro favorendo una emosiderosi.L'insieme di queste alterazioni può quindi essere definito, in analogia con il descritto remodeling cardiaco, il "Remodeling Polmonare", ed è responsabile delle manifestazioni patologiche statiche e dinamiche evidenti in corso di scompenso cardiaco cronico. emorragia intralveolare e macrofagi con pigmentazione emosiderinica con fibrosi alveolare e distruzione della normale architettura alveolare (1).