L'interazione con i recettori LDL-R, TLR e SR (con la conseguente generazione di messaggeri intracellulari, inclusi ROS) e l'introduzione nella cellula di prodotti ossidati sono la base biochimica dell'azione patogena delle LDL. Le ox-LDL esercitano un'azione citotossica diretta e un'azione mitogena; attivano alcuni fattori di trascrizione (es. il fattore di trascrizione redox-sensibile "nuclear factor kB" o NF-κB) che inducono l'espressione di geni proinfiammatori e danno l'avvio alla risposta infiammatoria. Nell'endotelio esse inducono l'espressione di molecole adesive per i leucociti (VCAM-1, ICAM-1, E selectina); stimolano la produzione di sostanze chemiotattiche (che in parte rimangono legate alla superficie endoteliale e in parte sono liberate nel subendotelio); favoriscono la sintesi di fattori di crescita per i monociti/macrofagi e per le cellule muscolari lisce; stimolano la sintesi di PAI-1 ("plasminogen activator inhibitor-1") e di Fattore tissutale, promuovendo la coagulazione del sangue; stimolano la produzione di endotelina e inibiscono quella di NO, inibendo la vasodilatazione endotelio-dipendente. Sui macrofagi esercitano un effetto chemiotattico diretto, determinano la trasformazione in cellule schiumose e stimolano la produzione di citochine, fattori di crescita e metalloproteasi. Nelle cellule muscolari lisce inducono la sintesi di MCP-1. Infine le ox-LDL attivano le piastrine e ne provocano l'aggregazione.