Deriva dalla linomide e viene considerato un immunomodulante con meccanismi d'azione non completamente chiariti. E' ritenuto più efficace e dotato di minori effetti collaterali debilitanti rispetto ai composti della stessa famiglia [131]. Nella EAS si è rivelato in grado di ridurre lo score clinico e lo sviluppo della malattia, senza causare un'immunosoppressione generalizzata [131,132]. Il trattamento con laquinimod induce il rilascio di TGF e media uno shift della risposta immunitaria verso il pattern citochinico dei Th2 (vedi capitolo 8). Nel 2008 sono stati pubblicati i risultati di uno studio multicentrico di fase IIb [133]; si tratta di uno studio randomizzato in doppio cieco, della durata di 36 settimane, condotto su 204 pazienti, suddivisi in tre gruppi di trattamento: un gruppo assumente laquinimod alla dose di 0.3 mg/die, un altro laquinimod alla dose di 0.6 mg/die e un gruppo placebo. E' stata evidenziata una riduzione del 40.4% nel numero cumulativo di lesioni attive alla RMN tra il gruppo placebo e quello trattato con laquinimod ad alto dosaggio; non si è invece riscontrata una differenza statisticamente significativa nel gruppo in trattamento con bassa dose di farmaco. Dopo aver completato le 36 settimane, i pazienti del gruppo placebo sono stati randomizzati nei due gruppi di trattamento con laquinimod (0.6 mg o 0.3 mg/die), mentre i pazienti che già assumevano il farmaco hanno proseguito con la stessa dose. La riduzione nelle lesioni captanti Gd alla RMN è stata del 52% ed è statisticamente significativa in entrambi i bracci dello studio [134].Sono attualmente in corso alcuni trial clinici:• ALLEGRO [135]: uno studio multicentrico, randomizzato in doppio cieco della durata di due anni, in cui i pazienti sono stati suddivisi in un braccio assumente 0.6 mg/die di laquinimod e un braccio placebo. Gli outcome valutati sono il numero di ricadute, la progressione della disabilità, il numero di lesioni in RMN e la sicurezza del farmaco.• BRAVO [136]: studio di fase III, della durata di 24 mesi in cui sono stati reclutati 1200 pazienti con SMRR suddivisi in tre gruppi di trattamento, uno con laquinimod (0.6 mg/die), uno con placebo e l'ultimo con IFNβ-1a (30 µg s.c.). L'obiettivo principale è confrontare il tasso di ricadute nei diversi trattamenti.Gli effetti collaterali sinora emersi sono stati l'alterazione degli enzimi epatici, un caso di sindrome di Budd Chiari (trombosi delle vene sovra epatiche).