Paziente di anni 81 (M), ex-tabagista, si ricovera per la recente insorgenza (48 ore) di stato confusionale. I familiari riferiscono di un episodio simil-influenzale (nei 3 mesi precedenti il ricovero) con febbre, artro-mialgie, vomito e diarrea, alla cui risoluzione seguono, dopo un breve periodo di benessere, astenia ingravescente e impaccio motorio nella deambulazione. Anamnesi positiva per ipertensione arteriosa, bronchite cronica ed iperuricemia, con due pregressi episodi di FA parossistica. Assume valsartan, furosemide, ticlopidina e flecainide. Dalla cartella clinica, relativa ad un precedente ricovero (dicembre 2013), si evince che il paziente era “vigile ed orientato nel tempo e nella spazio, coerente nell’ideazione, autonomo nella deambulazione”. All’ingresso in DEA i parametri vitali sono nella norma. Il paziente è scarsamente orientato nel tempo e nello spazio; vengono obiettivati tremore sia a riposo che intenzionale agli arti inferiori, ipertono muscolare con atteggiamento in flessione, senza alterazioni del trofismo muscolare. Il Babinski è negativo bilateralmente e negativi sono i segni di Kernig e Brudzinski. Il paziente non è in grado di mantenere la stazione eretta. È conservata la deglutizione sia per i solidi che per i liquidi. All’ECG si evidenzia un QT-lungo per la frequenza, ed alla TaC cerebrale una diffusa atrofia cortico-sottocorticale. Ci si orienta verso uno stato confusionale acuto o, in alternativa, verso una demenza ad esordio acuto, compatibile con la Malattia di Creutzfeldt-Jakob (MCJ). Viene richiesto un EEG e, nel sospetto di MCJ, programmata una rachicentesi per il dosaggio della proteina 14-3-3 nel liquido cerebrospinale. L’EEG evidenzia un’attività di fondo scarsamente organizzata e discretamente rallentata. Pur considerando che le tipiche anomalie elettroencefalografiche, caratteristiche della forma sporadica (complessi periodici trifasici punta-onda a 1-2 cicli/secondo), non si riscontrano nella nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, l’ipotesi di MCJ venne rapidamente esclusa dal riscontro di una insospettabile ipocalcemia (6,1 mg/dL) in presenza di una concentrazione di albumina sostanzialmente normale (3,9 g/dL). Concomitano ipokalemia (3,0 mMol/L) ed una Insufficienza Renale Cronica st. II (Cretinina=1,2 mg/dL; GFR=62 mL/min/1,73 m2). Viene intrapresa terapia con Calcio gluconato e successivamente con Carbonato di Calcio (2.500 mg, equivalenti a 1.000 mg di calcio) e Calcitriolo 0,25 mcg e richiesto il dosaggio del PTH e del Fosforo, che risulta ai limiti inferiori della norma. In 4ª giornata i livelli del Ca++ permangono bassi (6,9 mg/dL), a fronte di una riduzione dei tremori e dell’ipertono muscolare precedentemente obiettivati. Emerge tuttavia una seconda alterazione precedentemente sottostimata: l’ipomagnesemia (0,8 mg/dL), che da sola consente di chiarire le anomalie elettrocardiografiche e la concomitanza di ipokalemia e di ipocalcemia, secondarie rispettivamente ad un deficit del re-uptake tubulare del K+ ed all’induzione di uno stato di ipoparatiroidismo funzionale. La somministrazione di Solfato di Magnesio in NaCl 0,9% determina una rapida normalizzazione della magnesemia e dei disordini elettrolitici di accompagnamento.