Il flusso ematico attraverso il sistema portale è dell'ordine di 1000-2000 mL/min; si tratta pertanto di un distretto circolatorio ad alta portata e bassa resistenza: in condizioni fisiologiche infatti il gradiente pressorio tra le vene sovraepatiche e la vena porta (Hepatic Venous Pressure Gradient, HVPG) è dell'ordine di 2-6 mmHg; si parla di ipertensione portale in presenza di un gradiente superiore ai 6 mmHg. I meccanismi attraverso i quali la cirrosi epatica determina ipertensione portale sono molteplici: il principale di essi è l'aumento delle resistenze intraepatiche, dovuto sia all'ostacolo meccanico fornito dai noduli di rigenerazione e dalla fibrosi, sia all'attività contrattile delle cellule stellate stimolata da vasocostrittori locali come le endoteline; il secondo meccanismo causale dell'ipertensione portale è l'aumento del flusso ematico proveniente dagli organi splancnici nel contesto della cosiddetta sindrome circolatoria iperdinamica [1,2].In seguito all'azione di fattori vasodilatatori a livello splancnico (tra i quali l'ossido nitrico) si genera uno stato di ipovolemia centrale e, quindi, di diminuzione del volume plasmatico efficace. Questa è a sua volta responsabile dell'attivazione compensatoria dei sistemi vasoattivi e idro-sodio ritentivi endogeni con conseguente aumento del volume plasmatico e, tra gli altri, del flusso sanguigno splancnico. Numerosi autori ritengono che l'aumento delle resistenze vascolari intraepatiche rappresenti il fattore determinante lo sviluppo dell'ipertensione portale e che l'iperafflusso splancnico contribuisca a mantenere elevata la pressione portale nonostante lo sviluppo di una circolazione collaterale di compenso [1,2].