Il metabolismo della debrisochina è regolato da fattori genetici identici a quelli della sparteina. Alcuni soggetti presentano infatti un deficit di debrisochina idrossilasi, l'enzima in grado di inattivare il farmaco. Questi pazienti sono omozigoti per un tratto autosomico che coinvolge un gene responsabile della sintesi del citocromo CYP2D6, una isoforma del citocromo P450.