Pare che il meccanismo di insorgenza della malattia sia legato ad alterazioni ormonali, tra cui l'aumento delle catecolamine e del cortisolo, mancanza di melatonina e perdita del ritmo circadiano dell'ipofisi. Inoltre, secondo alcuni studi scientifici, la proteina PrPc sarebbe una componente dei recettori del GABA e la sua conversione in un'isoforma proteica causerebbe l'incapacità degli stessi recettori di esercitare la loro azione inibitrice sulle cellule nervose del talamo, che, a causa dell'eccessiva attivazione, andrebbero incontro a necrosi.