Nel rene esistono sia un'autoregolazione della VFG che meccanismi di adattamento a livello del tubulo renale che modificano la velocità di riassorbimento in base alle variazioni della VFG, determinando il cosiddetto feedback tubuloglomerulare. L'autoregolazione si basa sulla concentrazione del cloruro di sodio a livello della macula densa, che a sua volta è legata a modificazioni della resistenza delle arteriole renali afferente (che diminuisce) ed efferente (che aumenta). Se la VFG diminuisce, la concentrazione di cloruro di sodio a livello della macula densa diminuisce. La macula densa risponde diminuendo la resistenza nell'arteriola afferente, aumentando così la pressione idrostatica glomerulare, nonché stimolando le cellule iuxtaglomerulari (che si trovano nella parete delle arteriole afferente ed efferente) a secernere renina. La renina aumenta la formazione di angiotensina I, poi convertita in angiotensina II, che, come detto, ha azione vasocostrittrice sulle arteriole efferenti ed aumenta la pressione idrostatica glomerulare.