nelle cellule muscolari lisce che portano alla formazione degli AAA, identificando un trasduttore intracellulare chiamato Jun N-terminal kinase (JNK), un membro della famiglia delle MAP-chinasi. Questa proteina non solo attiva le proteasi della matrice extracellulare, ma inibisce anche l'espressione di proteine che riparano la matrice. Sfruttando questa scoperta, gli stessi autori hanno tentato di bloccare il segnale intracellulare trasmesso da JNK con un suo inibitore specifico (SP600125), ottenendo sia la regressione dell'AAA indotto sperimentalmente, sia la riduzione di MMPs (25) .Inoltre, proprio l'uso sperimentale della doxiciclina citato in precedenza si è visto interagire a diversi livelli nella cascata di attivazione di JNK studiata da Yoshimura (26) .Tuttavia, la sola inibizione delle MMPs non impedisce l'infiltrazione di cellule infiammatorie (11,20,21) , né d'altra parte la soppressione del segnale infiammatorio riduce il livello di MMPs (22,23) . Per questo motivo, la terapia antinfiammatoria potrebbe essere un buon approccio terapeutico se combinato all'inibizione delle MMPs (24) .Detto ciò, resta chiaro che, nonostante interventi in ognuno dei vari momenti patogenetici siano risultati efficaci nel prevenire lo sviluppo o la progressione di AAA sperimentali, nessuna di queste strategie terapeutiche può invertire la progressione della malattia. Questo potrebbe significare sia che l'AAA è fondamentalmente un processo distruttivo irreversibile, sia che non conosciamo ancora alla perfezione il meccanismo chiave che ne scatena la formazione, sia ancora che numerosi interventi simultanei possano essere richiesti per indurre un'efficiente guarigione (24) . In futuro, addirittura, si potrà tentare di ristabilire la normale popolazione di cellule muscolari lisce, che nei tessuti aneurismatici risultano drasticamente ridotte, con l'impiego di cellule staminali (27) . In ogni caso, la cessazione del fumo è come sempre il primo passo, data la forte correlazione tra questo e la velocità di crescita degli AAA.Partendo, quindi, dai presupposti fisiopatologici della malattia, alcune terapie mediche hanno già annoverato tra i targets il sistema delle MMPs, mentre altre hanno puntato sull'inibizione di altri processi patogenetici.