Nei bambini e negli adolescenti, ogni lesione retinica attiva, qualunque sia la sede, deve essere trattata per ridurre sia la severità che il rischio di complicazioni.La maggior parte delle terapie a disposizione, ad eccezione dell'atovaquone, uccide i tachizoiti ma risulta inefficace sui bradizoiti. Inoltre, nessun farmaco penetra sufficientemente nel tessuto cistico e per tale motivo ad oggi non è possibile prevenire le recidive.Al momento della nascita di un bambino esposto a toxoplasma, il neonatologo deve effettuare un bilancio neonatale, costituito da ecografia cerebrale, TAC cerebrale e esame del fondo oculare. In presenza di un bilancio negativo, è necessaria una sorveglianza sierologica a 1-2 mesi di vita e poi ogni 3 mesi fino alla negativizzazione completa.Al contrario, un bilancio neonatale positivo impone di instaurare subito un trattamento della durata di almeno un anno. Il protocollo maggiormente impiegato consta di due fasi.La prima fase prevede la somministrazione per sei mesi di Pirimetamina, 1 mg/kg/die fino ad un massimo di 25 mg/die, e Sulfadiazina 50-100 mg/kg. La seconda fase è costituita da cicli alternati di pirimetamina più sulfadiazina e spiramicina fino all'età di un anno.Entrambe le fasi richiedono un'integrazione con acido folinico.Altre opzioni comprendono Clindamicina, Tetracicline, Azitromicina, Claritromicina e Atovaquone. Tutti questi farmaci hanno importanti effetti collaterali e per tale ragione è necessario un attento monitoraggio dei parametri ematici.Nei soggetti immunocompetenti, gli steroidi sistemici sono utilizzati in associazione agli antimicrobici, visto che probabilmente l'intensa reazione infiammatoria è il principale fattore responsabile del danno tissutale. Il prednisone, ad un dosaggio di 1,5 mg/kg/die, appare di notevole utilità in caso di corioretinite a localizzazione maculare.Negli immunodepressi, al contrario, gli steroidi sistemici sono controindicati, poiché il danno è dovuto soprattutto ai microrganismi in replicazione con una minima componente infiammatoria.Se è presente infiammazione del segmento anteriore, devono essere somministrati steroidi topici e agenti cicloplegici. Le iniezioni di steroidi perioculari sono sconsigliate a causa del possibile sviluppo di una profonda immunosoppressione delle strutture oculari, che favorirebbe la diffusione del microrganismo.In caso di neovascolarizzazione retinica, membrane epiretiniche o distacchi porzionali di retina è necessario il ricorso alla fotocoagulazione o alla vitrectomia. 28 Non esistono chiare evidenze sugli effetti benefici dei regimi terapeutici sull'outcome delle lesioni attive. Recenti studi hanno dimostrato che una protratta terapia, circa venti settimane, fornisce protezione nei confronti delle recidive non solo durante le settimane del trattamento, ma fino a cinque anni. 26 Tra gli autori la gestione della retinocorioidite da Toxoplasma rimane ancora un argomento assai dibattuto. In una recente review sull'effetto degli antibiotici nella retinocorioidite da toxoplasma, Stanford 20 ha sottolineato l'esistenza in letteratura di soli tre studi randomizzati, per un totale di 173 casi. Sono però tutti carenti dal punto di vista metodologico e due di questi sono stati effettuati più di trentacinque anni fa. In conclusione, Stanford afferma che non esistono evidenze per un effetto benefico degli antibiotici sulla durata e sulla severità dei segni di Toxoplasmosi oculare.Le lesioni ricorrenti e attive durante la gravidanza non necessitano di un trattamento fetale. La madre deve essere curata secondo le normali linee guida, non dimenticando però il potenziale rischio teratogeno degli antimicrobici, soprattutto durante il primo trimestre. In tali situazioni, l'opzione migliore è la spiramicina, una grossa molecola con la tendenza a concentrarsi nella placenta.