Diversi studi hanno ricercato un possibile ruolo eziologico di virus o altri microorganismi nell'IPF ma, a causa di numerosi fattori confondenti, tra cui in primo luogo l'utilizzo di farmaci immunosoppressori propriamente detti in terapia o trattamenti che a loro volta possono facilitare l'insorgenza di infezioni, non si è giunti ad una conclusione convincente [1]. Rimane sempre valida la teoria secondo la quale, in un ospite geneticamente suscettibile, un agente o evento scatenante possano indurre reazione infiammatoria nel polmone con conseguente sviluppo di IPF. Infezioni pregresse da virus di Epstein-Barr, Citomegalovirus, Adenovirus, Epatite C, e Herpes virus umani sono quindi state ipotizzate come possibili fattori di rischio in grado di innescare la risposta fibrosante, ma nessuna dimostrazione sperimentale o epidemiologica è stata mai fornita [13] [30].