Nel corso dell'embriogenesi, ma anche nella vita adulta, lo sviluppo di un tessuto o di un organo si accompagna ad un sincrono sviluppo dei vasi sanguigni da cui riceve ossigeno e sostanze nutritive. Il meccanismo alla base di questo processo deve essere ricercato nella secrezione da parte delle cellule del tessuto in espansione di una serie di fattori che stimolano la proliferazione dell'endotelio polarizzandolo verso il nuovo distretto. L'innesco alla secrezione di questi fattori di crescita è rappresentato dall'ipossia; infatti, con l'espansione del tessuto, sempre più cellule si troveranno ad una distanza tale dal vaso sanguigno da risultare relativamente ischemiche. In queste cellule, soprattutto macrofagi tissutali, l'ischemia relativa porta ad una cascata di segnalazione intracellulare che ha come bersaglio la trascrizione di alcuni geni come il fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF), il fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF), il fattore di crescita epidermico (EGF), il fattore di crescita fibroblastico (FGF), il fattore di crescita trasformante α (TGF-α) e il fattore di necrosi tumorale (TNF-α). Questo contesto di segnalazione molecolare, insieme alla presenza di proteasi e citochine, promuove lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni, indirizzandoli verso le cellule relativamente ischemiche. Con il ritorno alla normale perfusione, lo stimolo proliferativo cessa e il nuovo tessuto è in grado di sopravvivere grazie al nuovo corredo vascolare. Dato che l'ossigeno diffonde nei tessuti per solo 1–2 mm rispetto al vaso sanguigno, un tumore che non possiede capacità angiogenetiche non può essere in grado di svilupparsi per uno spessore superiore a tale livello. Viceversa, un tumore con spiccata attività angiogenica può procurarsi un corredo vascolare tale da sostenere una crescita virtualmente illimitata. Non solo; con l'accesso al torrente ematico, un tumore può garantirsi il mezzo necessario alla propagazione metastatica a distanza.