Esistono delle vie che permettono di ottenere nucleotidi purinici a partire o dalle loro basi azotate (ipoxantina, guanina e adenina) oppure da nucleosidi preesistenti (IMP, AMP, GMP), ciò permette di migliorare l'efficienza della loro produzione, infatti limitano la sintesi di nucleotidi purinici secondo la via standard, cioè partendo da ribosio-5-fosfato per ottenere IMP, una via che permette di risparmiare 4 ATP, amminoacidi e tetraidrofolato. Vi sono due fosforibosil-trasferasi che utilizzano PRPP come donatore di gruppi ribosio fosfato per la produzione di nucleotidi purinici, l'una è la ipoxantina-guanina fosforibosil transferasi (HGPRT transferasi) che trasforma le basi ipoxantina e guanina in IMP e GMP con liberazione di pirofosfato, l'altra è l'adenina fosforibosil transferasi (APRTasi) che utilizzando sempre PRPP come donatore di gruppi ribosio fosfato trasforma l'adenina in AMP con liberazione di pirofosfato. I due enzimi sono regolati dai loro prodotti, in particolare IMP e GMP inibiscono HGPRT transferasi e AMP inibisce APRTasi. Un deficit cellulare nel contenuto di HGPRT transferasi dà origine alla sindrome di Lesch-Nyhan caratterizzata da iperuricemia, ritardo mentale e comportamento autolesivo, mentre un deficit di APRTasi porta alla formazione di 8-idrossiadenina e 2-8-diidrossiadenina; la seconda è nefrotossica e porta alla formazione di calcoli ai reni. I nucleosidi vengono recuperati nella cellula e reagiscono con ATP per mezzo di una 5-fosfochinasi (per esempio 5-adenosina chinasi) formando il corrispondente nucleotide, in questo caso AMP.