I meccanismi con cui si esplicano le complicanze cliniche dell'infezione da Zika sembrano essere da imputare a una duplicazione/amplificazione dei centrosomi delle cellule nervose. Ciò provoca nei topi una ritardata mitosi, aumento dell'apoptosi, neurali con disorientamento delle cellule staminali, prematura differenziazione neuronale e riduzione del numero delle cellule progenitrici, tutti meccanismi che ben spiegano i casi di microcefalia.