Fra le altre ipotesi proposte, quella riguardante un coinvolgimento del recettore degli androgeni tenta di spiegare la vulnerabilità selettiva di particolari gruppi di motoneuroni nella SLA. L'alterata funzionalità di tale recettore è probabilmente di importanza cruciale nella patogenesi della neuronopatia bulbo-spinale di Kennedy, ma secondo le più moderne teorie è improbabile che svolga un ruolo nella genesi della SLA.Come abbiamo visto precedentemente, numerosi metalli sono stati presi in considerazione come possibili fattori causali nella SLA.Pazienti affetti dalla variante del Pacifico Occidentale presentano depositi di alluminio nel sistema nervoso centrale: probabilmente questi depositi sono implicati nella malatia attraverso un'interferenza con la funzione dei neurofilamenti.Raramente, l'esposizione al piombo o al mercurio ha causato sindromi SLA simili. Nella maggior parte dei casi di SLA sporadica, tuttavia, entrambi i metalli giocano un ruolo marginale, così come il selenio e il manganese.Il ferro può essere coinvolto nella produzione di radicali idrossilici che, come abbiamo visto, mediano il danno ossidativo dei motoneuroni.Il calcio potrebbe essere importante nella patogenesi della SLA, e l'assenza di proteine leganti il calcio in alcuni sottogruppi di motoneuroni potrebbe aumentare la loro vulnerabilità al danno calcio-mediato.È noto da tempo grazie ad osservazioni autoptiche che i neurofilamenti si accumulano soprattutto nei motoneuroni e nella parte prossimale degli assoni. Molta attenzione è stata posta nello studio della struttura e del trasporto dei neurofilamenti, dal momento che caratteristiche patologiche e cliniche della SLA possono essere riprodotte in topi transgenici che sovraesprimono varie subunità di proteine dei neurofilamenti.Negli uomini un deficit del trasporto dei neurofilamenti può essere implicato nella genesi della SLA: tale deficit può derivare da una mutazione nel gene per i neurofilamenti o da una lesione acquisita delle subunità proteiche dei neurofilamenti.L'apparente aumento del rischio di SLA con l'età può derivare dal fisiologico decremento della funzione mitocondriale. Un difetto del metabolismo energetico potrebbe portare a una cascata metabolica che alla fine genera radicali liberi, con danno delle macromolecole critiche per la sopravvivenza del motoneurone e quindi innesco del processo che conduce alla SLA (Mitsumoto H, 1998).