Le prime citochine coinvolte nella regolazione negativa sulla generazione dei Th17 sono state IFNγ ed IL-4 (rispettivamente importanti per i Th1 ed i Th2). In vitro l'utilizzo di anticorpi anti-IFNγ e anti-IL4 facilita lo sviluppo dei Th17 [184] [358]; inoltre l'espressione forzata di T-bet (fattore di trascrizione dei Th1) nelle cellule T CD4 naϊve blocca la produzione di IL-17. [207] Questi dati suggeriscono una cross-regolazione tra i sottotipi Th1, Th2 e Th17.L'IL-2 è uno dei fattori coinvolti nello sviluppo reciproco tra Treg e Th17; essa svolge un ruolo essenziale nella conversione dei T CD4 naϊve in T reg FoxP3+, mediata da TGFβ.  [442]  