Il forame ovale pervio, attraverso il meccanismo dell'embolia paradossa, è stato implicato nella genesi dell'ictus criptogenetico. Poiché la ricerca della fonte emboligena (TVP) è carente 110,112,113,120 e le caratteristiche cliniche (a parte l' età 104 ) non sembrano essere d'aiuto 171,172 , si è sviluppato un grande interesse sull' imaging cerebrale nel tentativo di descrivere pattern tipici che possano ricondurre all'eziologia dello stroke [45][46][47][48][49][50] . La letteratura in merito non offre una guida sicura.Avendo a disposizione un' elevato numero di studi neuroradiologici in pazienti inviati per la presenza di FOP abbiamo cercato di capire se in questa nostra popolazione esistesse un pattern neuroradiologico potenzialmente associato con un meccanismo di embolia paradossa attraverso il FOP.Dal nostro studio è emerso che in pazienti con FOP, che avevano avuto accidenti cerebrovascolari, confrontati con l' imaging di pazienti con altre diagnosi d' invio, le lesioni sono preferenzialmente in sede corticale, cerebellare e dei gangli della base.Le lesioni corticali sono prevalentemente singole e localizzate nel territorio della cerebrale media. Nel 52% dei casi con lesioni corticali sono associate lesioni in altre sedi, prevalentemente nella sostanza bianca, isolate nel 18% dei casi.Tuttavia le lesioni della sostanza bianca sono altrettanto frequenti in pazienti con altra diagnosi di invio.Come si rapportano i nostri risultati con la letteratura?1) l' ictus embolico si presenta come lesione singola cortico-sottocorticale o come lesioni multiple in multipli territori vascolari. 45,46,47 2) Nell' ictus criptogenetico di pazienti con FOP non sempre viene riconosciuto il "tipico pattern embolico". Il confronto dei diversi studi non è conclusivo né per sede (corticali/sottocorticali) né per dimensioni. Il territorio della circolazione posteriore è quello maggiormente coinvolto. 187,188,189,190,195,196 , cosa che noi non possiamo confermare.3) Le lesioni nei pazienti con FA risultano essere corticali o cortico-sottocorticali, di grosse dimensioni (>15/30 mm), multiple in multipli territori vascolari, 189,195,263,264 apparentemente diverse dalle nostre (singole) 4) l'imaging cerebrale pre/post procedure interventistiche mostra lesioni multiple piuttosto che singole, di piccole dimensioni (< 5 mm), corticali e nel territorio della cerebrale media. [203][204][205][206][207][208][209][210][211][212][213] più simile a quelle che abbiamo visto anche noi. In particolare è rilevante il confronto con lo studio di Bergui e coll 211 ., che hanno descritto con precisione la distribuzione di lesioni ischemiche cerebrali clinicamente silenti conseguenti ad ablazione transcatetere della FA. Trattandosi di "microembolie", come le definiscono gli autori, il parallelo con il FOP e ictus "criptogenetico", nel quale TVP e TEP sono così raramente dimostrate, è particolarmente calzante.La prevalenza di lesioni corticali e cerebellari (80,5%) ben si accorda con i nostri risultati: nei nostri pazienti con FOP e ictus/TIA, lesioni corticali e cerebellari erano presenti in 289/545 (53%). La percentuale inferiore rispetto a Bergui e coll. 211 discende dal fatto che mentre la loro era una popolazione in cui il meccanismo embolico era scontato nella nostra rimane putativa.Nel gruppo dei pazienti con cefalea o emicrania le lesioni corticali sono assenti.L''associazione con le lesioni della sostanza bianca (41%) e con gli studi negativi (52%) confermano quelli emersi dalla letteratura 247 per il rapporto tra emicrania e lesioni della sostanza bianca.Negli gruppi di pazienti inviati per altri sintomi neurologici o non neurologici l'imaging cerebrale era simile a quello dei pazienti con cefalea/emicrania, prevalentemente lesioni della sostanza bianca o assenza di lesioni.Si conclude che le lesioni della sostanza bianca non possono considerarsi specifiche per una singola patologia: il numero delle iperintensità della sostanza bianca è risultato associato con l'età (> 56 anni) e con l'ipertensione.Tra le lesioni della sostanza bianca sono state differenziate le lesioni iuxtacorticali (<1 cm dalla corteccia); la loro topografia fa supporre che queste non possano essere assimilate a lesioni corticali: prevalgono lesioni multiple piuttosto che singole sebbene, come le corticali, la cerebrale media sia la sede prevalente. Il secondo territorio per frequenza è quello della cerebrale anteriore.In conclusione: la prevalenza della sede corticale e cerebellare (e gangli della base) delle lesioni riscontrate in pazienti con FOP inviati per ictus/TIA, ma non della sostanza bianca (ugualmente presente anche nei pazienti con altra diagnosi d'invio) dà supporto ad un meccanismo embolico quale causa delle lesioni stesse.