Il lichen planus orale (LPO) è una malattia infiammatoria a decorso cronico su base immune. La prevalenza nella popolazione oscilla tra l'1 e il 2 % e con ogni probabilità il, lichen orale è più frequente del lichen planus cutaneo.La malattia insorge a seguito dell'infiltrazione di cellule mononucleate a livello della lamina propria dell'epitelio, il che provoca l'apoptosi dei cheratinociti della membrana basale e la formazione di ipercheratosi ed acantosi.Da anni risulta evidente l'associazione con il virus dell'epatite C in special modo nell'Europa meridionale, dove l'infezione colpisce circa un quarto dei pazienti affetti da lichen planus orale.Numerose ricerche hanno dimostrato l'influenza di alcune citochine nella patogenesi , nella formazione e nel mantenimento della malattia,in particolare l'interferon-γ (IFN-γ) ed il tumor necrosis factor-α (TNF-α).Recentemente è stato dimostrata una predisposizione genetica alll'aumentata produzione di queste citochine e il lichen planus idiopatico. Non ci sono però dimostrazioni dirette che i polimorfismi genici evidenziate di IFN-γ e TNF-α determinino un'iperproduzione di queste ultime nel lichen planus orale.Per questo, abbiamo studiato contemporaneamente la predisposizione genetica all'iperespressione di IFN-γ e di TNF-α e la presenza di elevati livelli di queste citochine nelle lesioni orali di pazienti con lichen planus orale con e senza epatite C. I livelli di espressione in situ delle citochine sono stati analizzati sfruttando la tecnologia della Real Time PCR che, attualmente, rappresenta la tecnica più sofisticata, sensibile ed accurata al fine di quantificare in situ l'espressione delle citochine.