Da migliaia di anni l'uomo vive in un ambiente ostile alla sua salute, circondato di microorganismi che da sempre minacciano la sua sopravvivenza. L'esistenza di un sistema immunitario funzionante ha permesso la sopravvivenza agli insulti dei patogeni e l'era degli antibiotici ha migliorato lo stato di salute e la qualità di vita dell'uomo moderno.Ultimamente sta riemergendo sempre di più l'importanza delle infezioni, soprattutto di quelle croniche subcliniche le quali spesso sfuggono all'attenzione. Una condizione di infiammazione cronica con delle citochine circolanti sempre presenti, potrebbe causare dei danni a livello di molti organi. Nella popolazione esiste un polimorfismo genetico riguardo agli aplotipi di alcune delle citochine infiammatorie più importanti come IL-1β, INF-γ, IL-1Ra (IL-1 receptor antagonist), IL-2, IL-10. Questo significa che ogni individuo, nel corso di un infiammazione produce una quantità di citochine che dipende dall'aplotipo presente nel suo genoma e che l'intensità della sua risposta infiammatoria e conseguentemente del danno tessutale sono determinate geneticamente. Il polimorfismo genetico delle citochine potrebbe essere importante quanto gli stimoli esogeni nell'influenzare il numero delle citochine prodotte e conseguentemente il pattern e la severità dell'infiammazione 1,[2][3][4][5][6][7][8] . L'aterosclerosi rappresenta una malattia infiammatoria cronica della parete vasale che in un determinato momento e sotto l'influenza di vari fattori si potrebbe complicare con la rottura e/o trombosi della placca, con tutte le conseguenze che da ciò derivano. Sin dagli anni 1970 e nell1980 lavori sperimentali hanno dimostrato un interesse crescente riguardo alla vecchia ipotesi dell' infezione come fattore di rischio per l'aterosclerosi. In recenti studi clinici e sperimentali è stato dichiarato che le infezioni croniche rappresentano un fattore di rischio per la malattia aterotrombotica e conseguentemente per le malattie cardiovascolari e l'infarto ischemico. In questi studi si considerano le infezioni croniche da Chlamydia pneumoniae [9][10][11] , da Helicobacter pylori , le infezioni croniche gengivali clinicamente silenti 12 e la loro influenza nelle malattie cardiovascolari e nello stroke ischemico non cardioembolico 13,14 .Nell'ambito delle patologie otorinolaringoiatriche le infezioni occupano un vasto capitolo e sono ampiamente studiate e trattate nella routine. Esiste però una malattia dell'orecchio interno, la sordità improvvisa neurosensoriale, la quale nell'80% dei pazienti è idiopatica.Molti lavori sperimentali hanno studiato gli effetti dell'infiammazione a livello cocleare ed il danno che ne deriva.Nell'orecchio interno esiste una rete di collegamenti tra fibrociti del legamento spirale e le cellule endoteliali della stria vascolare. Nel corso di un infiammazione cocleare queste cellule sono sotto l'influenza dell'azione delle citochine, le quali creano una rete di comunicazione tra cellule della stria vascolare e quelle del legamento spirale inducendo anche la secrezione di molecole di adesione intercellulare (ICAM) e di altri mediatori. Un danno a livello dei fibrociti del legamento spirale dovuto all'infiammazione cocleare può causare un malfunzionamento della coclea 15 .Uno dei possibili meccanismi di danno potrebbe essere la rottura delle giunzioni serrate (gap junctions), e quindi l'interruzione della continuità della barriera sangue-labirinto. In questo modo la stria vascolare non può più generare il potenziale endococleare utile per la trasduzione del suono in impulso nervoso. Questo danno si manifesta clinicamente con ipoacusia.Il controllo appropriato delle interconnessioni tra le cellule dell'orecchio interno può sopprimere l'infiammazione e inibire il danno tessutale.Il danno alle cellule cocleari, all'endotelio, ai fibrociti ed alle loro connessioni può essere causato con meccanismi diversi che coinvolgono i vari mediatori prodotti durante l'infiammazione come p.e. il TNF-α e l'IL-1ß. Questi mediatori possono attivare l'endotelio vascolare vicino e le cellule infiammatorie. In seguito queste cellule attivate potrebbero partecipare nel traffico delle cellule infiammatorie dal sito dell'infiammazione al sangue.Vari fattori possono innescare il danno iniziale con meccanismi patogenetici differenti e spesso più fattori concorrono nel determinare il danno.In conclusione i meccanismi patogenetici di danno cocleare e il meccanismo d'azione patogenetico dell'H.pylori.si incontrano in molti punti. Il danno all'orecchio interno in corso di infiammazione cronica da H.pylori potrebbe avvenire non solo per l'aumento delle citochine circolanti ma anche in concomitanza con altri fattori di rischio cardiovascolare come l'iperlipidemia, l'aterosclerosi, l'abbassamento dei livelli di acido folico . Un ischemia cocleare potrebbe instaurarsi per occlusione aterotrombotica dei rami supplenti oppure si potrebbe verificare un danno a livello della stria vascolare o del legamento spirale se gli anticorpi anti H.pylori agissero come autoanticorpi contro antigeni dell'orecchio interno.Inoltre anche le citochine circolanti nel soggetto con infiammazioni croniche potrebbero essere responsabili di un danno a livello del legamento spirale o della stria vascolare con esito finale la sordità improvvisa neurosensoriale.Alla luce di quanto esposto ci siamo posti il quesito su una possibile influenza dell'infezione cronica da Helicobacter pylori nell'insorgenza della sordità neurosensoriale idiopatica.Segue una rassegna riguardo la fisiopatologia cocleare e i fattori di danno emergenti, responsabili della sordità improvvisa neurosensoriale.