Gli ispessimenti sono costituiti dalla iperplasia dei normali elementi della parete arteriosa (connettivo e cellule muscolari lisce) e rappresentano la risposta adattativa che tende a ridurre il diametro del vaso (per riportare lo "shear stress" entro valori fisiologici) e ad aumentare lo spessore e la resistenza della parete (per contrastare un eccessivo stress circonferenziale). La loro formazione è dovuta all'attivazione di una varietà di geni proaterogeni nelle cellule endoteliali, tra i quali quelli coinvolti nella sintesi delle selettine E e P, del fattore chemiotattico per i monociti (MCF-1) e del fattore di crescita piastrinico (PDGF). Quest'ultimo richiama nell'intima le cellule muscolari lisce della media, che sintetizzano nuova matrice extracellulare.