Nel luglio 2015 giungeva alla nostra osservazione un uomo di 61 anni in stato comatoso (GCS:4). I parametri vitali all’ingresso erano: PA: 150/80 mmHg; FC: 150 bpm ritmica; SpO2: 93% in aa; FR: 16 atti/min. All’ECG: tachicardia sinusale, isolato BEV, QTc: 0.40 sec. All’EGA alcalosi mista metabolica e respiratoria, lieve ipossiemia e grave ipercalcemia. Gli esami d’urgenza mostravano una lieve leucocitosi neutrofila, severa insufficienza renale con creatinina: 6.8 mg/dL, grave ipercalcemia: 17 mg/dL. L’ipercalcemia fu prontamente trattata con idratazione: 3,5 L/die di SF alla velocità di infusione di 150 mL/h e furosemide 40 mg/die. Non furono utilizzati i bifosfonati per la grave insufficienza renale (ClCrea 5mL/min). Nei giorni successivi migliorarono lo stato di coscienza, la calcemia e la creatinina. In anamnesi remota era presente soltanto un’ipertensione arteriosa, peraltro, in soddisfacente controllo farmacologico. All’anamnesi patologica prossima il paziente invece riferiva una lombalgia insorta da circa 1 anno. Su indicazione specialistica ortopedica aveva effettuato una RMN del rachide che aveva evidenziato presenza di “fenomeni infiltrativi/ sostitutivi ossei diffusi”, non ulteriormente approfonditi. Per il peggioramento della lombalgia, il paziente, poche settimane prima del ricovero, aveva praticato un’ulteriore RMN che aveva mostrato un quadro osseo in netto peggioramento. Una scintigrafia ossea era intanto risultata negativa. In sostanza ci trovavamo di fronte ad una grave ipercalcemia acuta e lesioni ossee infiltrative/sostitutive. Ci orientammo così per una forma di ipercalcemia secondaria a neoplasia, ed in modo particolare, data la negatività della scintigrafia ossea, sospettammo un Mieloma Multiplo. Tra gli esami praticati intanto il QPE risultò alquanto inaspettato: invece di un picco monoclonale trovammo un quadro di ipogammaglobulinemia. La proteinuria risultò di 1.5 gr/24h, l’immunofissazione sierica risultò negativa per paraproteinemia mentre quella urinaria risultò positiva per catene leggere κ. I dati di laboratorio, associati alla severa insufficienza renale, ci orientarono quindi verso una forma di mieloma multiplo micromolecolare. La BOM infatti evidenziò nel midollo il 30% di plasmacellule atipiche. Il mieloma multiplo micromolecolare rappresenta il 20% di tutti i mielomi ed è caratterizzato dalla presenza delle sole catene leggere κ nel siero e/o nelle urine con assenza di produzione di catene pesanti λ. Caratteristica peculiare di questa forma di mieloma è la spiccata ipogammaglobulinemia dovuta alla retroinibizione nella produzione delle catene immunoglobuliniche pesanti, ponendo così un problema di diagnosi differenziale con l’immunodeficienza comune variabile. Altro elemento importante è l’elevata probabilità di insorgenza di insufficienza renale, presente, al momento della diagnosi, in più di 1/3 dei casi. Il nostro paziente veniva quindi sottoposto allo schema chemioterapico VDT (Velcade, Desametasone, Thalidomide) con rapida e netta riduzione della calcemia e della creatininemia fino ai valori normali.