Come già sottolineato in precedenza, i macrofagi presenti nel sito di sviluppo dell'aneurisma sono un'importante fonte di PGE2, citochine infiammatorie e MMPs. Su questo assunto si basano alcuni studi (40,41) volti a valutare l'effetto dei FANS in questa patologia, in particolare l'indometacina. Le conclusioni di questi lavori furono che il farmaco non aveva effetti diretti sulla risposta infiammatoria a livello istopatologico, ma era probabile che attenuasse la crescita degli AAA inibendo la COX-2 con conseguente diminuzione dell'espressione di PGE2 e della produzione di MMPs da parte dei macrofagi. Walton LJ et al. applicarono questi concetti in uno studio caso-controllo su pazienti portatori di AAA in terapia con FANS per artropatie infiammatorie versus controlli, ottenendo una minore velocità di crescita statisticamente significativa dell'AAA nei casi rispetto ai controlli (42) .Tuttavia, è noto che l'uso di inibitori selettivi delle COX-2 presenta molteplici effetti avversi a livello cardiovascolare (stroke ed infarto miocardico) e nel 2005 la European Drugs Agency ha annunciato che questi farmaci sono controindicati nella maggior parte di pazienti con AAA a causa dei suddetti effetti collaterali (43) . Sarebbero pertanto opportuni RCT per valutare l'impatto di FANS tradizionali, che tuttavia potrebbero anch'essi trovare limitate applicazione a causa degli effetti avversi gastrointestinali. (31) 