Nelle condizioni FD, l"orario ha influenzato significativamente (p<0.0001) i livelli di ghrelin. Nel complesso, essi hanno mostrato un profilo giornaliero caratterizzato da un decremento delle concentrazioni tra 2-3 h dopo ogni pasto (% nadir: 22.5±2.0% vs livelli basali, p<0.01) ed un ritorno ai livelli preprandiali (% max: 13.4±2.0%) dopo 3 ore (Figura 6-1). Nonostante sia stato osservato un profilo secretorio specifico in condizioni pre-e postprandiali, non è stata rilevata alcuna differenza nella concentrazione giornaliera di ghrelin tra i soggetti di sesso maschile e femminile.Analogamente alla concentrazione di ghrelin, nelle condizioni FD i livelli di FFA hanno seguito un caratteristico pattern giornaliero complessivo (p<0.0001) con una progressiva diminuzione entro 3-4 ore dopo ogni pasto isocalorico (% nadir: 51.5 ± 4.2% vs livelli basali, p<0.002) ed un ritorno alla concentrazione preprandiale (% max: 44.6 ± 8.6% .vs % nadir) (Figura 6-1). In FD, i profili di FFA erano uguali nei due sessi.L"insulinemia e la glicemia hanno mostrato gli incrementi attesi dopo ogni pasto (% max insulina: 230.4±33.7% vs livelli basali, p<0.0001; glucosio: 37.7±3.5% vs livelli basali, p<0.002), mentre non è stata rilevata alcuna differenza di genere (Figura 6-1).La secrezione di GH è stata episodica e pulsatile con picchi notturni. I livelli di GH sono decresciuti progressivamente dopo ogni pasto (% nadir: 81.9±3.2% vs livelli basali, p<0.001). La concentrazione di cortisolo ha mostrato il classico profilo secretorio. I soggetti maschi hanno presentato livelli cortisolemici superiori ai soggetti femmine (AUCmaschi: 119075.8±13381.1 vs. AUC-femmine 82456.2±9262.4 µg/l*h, p<0.02).  pg/ml), sebbene notevolmente inferiore a quella determinata dall"OGL (Figura 6-2).Il carico orale di lipidi ha determinato un lieve ma significativo (p<0.05) aumento dei livelli di FFA (∆variazione media: 0.5±0.09 mmol/l; ∆picco a 150": 1.3±0.06 mmol/l); tuttavia, non sono state osservate variazioni significative nei livelli circolanti di glucosio (∆variazione media: -0.03±1.3 mg/dl), insulina (∆variazione media: -0.8±1.6 mUI/l) e ghrelin (∆variazione media: 3.8±21.1 pg/ml) dopo OIL (Figura 6-3). Invece, l"infusione Li-He ha aumentato i livelli di FFA (∆variazione media: 2.9±0.6 mmol/l; ∆picco a 150": 5.4±0.6 mmol/l, p<0.01) in misura significativamente maggiore dell"OIL (p<0.01 vs Li-He) e ha indotto un progressivo incremento della glicemia (∆variazione media: 14.4±4.4 mg/dl; ∆picco a 150": 20.5±7.6 mg/dl, p<0.01), senza modificare significativamente l"insulinemia (∆variazione media: -2.1±2.9 mUI/l). Analogamente, non sono state osservate variazioni significative dei livelli di ghrelin in seguiti ad infusione LI-He (∆variazione media: 6.8±11.4 pg/ml) (Figura 6-3). Il carco orale di aminoacidi ha indotto un lieve ma prolungato aumento (p<0.05) dei livelli di insulina (∆variazione media: 6.1±0.7 mUI/l), senza, però, influire sulla glicemia (∆variazione media: -2.7±1.0 mg/dl) o sulla ghrelinemia (∆variazione media: 10.6±23.0 pg/ml) (Figura 6-4).La somministrazione endovenosa di arginina ha provocato un immediato ma transitorio incremento (p<0.05) dell"insulinemia, con il picco a 30"(∆picco: 33.6±13.5 mUI/l), accompagnato da un aumento transitorio dei livelli di glucosio(∆picco a 30": 7.9±4.8 mg/dl, p<0.01). Al contrario, ARG non ha determinato alcuna variazione significativa dei livelli di ghrelin (∆variazione media: 9.7±7.1 pg/ml) (Figura 6-4).La risposta insulinica di ARG è stata notevolmente inferiore (p<0.05) a quella del OGL, ma superiore a quella di OFL.Non è stata trovata nessuna correlazione tra l"insulinemia o la glicemia ed i livelli di total ghrelin dopo ogni stimolo.