La rimozione e il sequestro di oxLDL sono parte importanti dell'iniziale ruolo protettivo dei macrofagi nella risposta infiammatoria volto a minimizzare gli effetti delle oxLDL sulle cellule endoteliali e muscolari lisce.In una prima fase del processo aterosclerotico i macrofagi presenti all'interno del sottoendotelio sono in grado di sequestrare o di rimuovere le LDL presenti nel tessuto. Successivamente con l'esposizione cronica a elevati livelli di LDL si assiste ad un aumento costante del numero di macrofagi presenti all'interno del tessuto, i quali attraverso la secrezione di fattori di crescita quali PDGF, FGF e TGFβ portano alla proliferazione delle cellule muscolari lisce della tonaca media le quali si differenziano in cellule simil-miofibroblastiche e si infiltrano a livello della tonaca intima.In questa fase si ha il passaggio dalla stria lipidica alla formazione della lesione fibroadiposa caratterizzata anche della progressiva infiltrazione di linfociti T all'interno del tessuto coinvolto.Le cellule simil-miofibroblastiche derivate dalle cellule muscolari lisce della tonaca media iniziano a produrre proteine della matrice extracellulare quali collagene, fibre elastiche e proteoglicani i quali portano allo sviluppo del cappuccio fibroso dell'ateroma.Questa è la fase finale della maturazione della placca aterosclerotica che assume la forma di placca fibrolipidica avanzata ed è caratterizzata da una progressiva neovascolarizzazione e dalla progressiva apoptosi delle cellule schiumose presenti all'interno dell'ateroma con la formazione del core necrotico dell'ateroma che successivamente potrà andare incontro fenomeni di calcificazione con un aumentato rischio di fessurazione, trombosi e lo sviluppo di fenomeni ischemici oppure infartuali. [37][38][39] Tabella 1: Tabella riassuntiva delle apolipoproteine, degli organi da cui sono prodotte, delle lipoproteine a cui sono associate e della loro funzione. 