Il virus dell'epatite C (noto anche con l'acronimo di HCV) è un microrganismo a filamento singolo di RNA con polarità positiva, conosciuto come l'agente eziologico dell'epatite virale C [1] . L'identificazione di tale virus non è stata una questione scontata dal momento che, solo a metà degli anni '70, è stata osservata la presenza di un nutrito gruppo di pazienti con epatiti di origine infettiva non dovute né al virus A né al virus B (unici virus epatotropi allora noti); tali casi, vista l'impossibilità dell'individuazione dell'agente eziologico, vennero definiti "Epatiti non-A, non-B" (con l'acronimo inglese di NANBH).Ci vollero però circa otto anni di studi (1982)(1983)(1984)(1985)(1986)(1987)(1988)(1989) da parte del team della Chiron Corporation, svolti da Michael Houghton, Qui-Lim Choo e George Kuo in collaborazione con il Centers for Disease Control and Prevention, per arrivare a identificare finalmente l'HCV [2] .La trasmissione dell'HCV è per via parenterale; fattori di rischio sono trasfusioni e trapianti d'organo (rischi che vanno sempre più scemando con l'introduzione di metodiche di screening virologico dei donatori sempre più efficienti, come il Nucleic Acid Testing [3] ), condivisione di aghi infetti tra tossicodipendenti, esposizioni professionali e emodialisi [4;5] ; è tecnicamente possibile anche la trasmissione verticale, sebbene questa sia tenuta sotto controllo dallo screening HCV materno, dalla terapia pre-concezionale della madre o neonatale dell'infante [1;6;7] . Non essendo attualmente disponibile in commercio un vaccino per l'HCV, la profilassi è affidata ad una serie di regole di comportamento quali il divieto di condivisione da parte dell'infetto di oggetti potenzialmente contaminati come aghi, rasoi e spazzolini da denti, l'utilizzo del preservativo per rapporti sessuali a rischio e l'educazione dei tossicodipendenti a riguardo delle modalità di trasmissione [8] .La diagnosi avviene per mezzo della ricerca degli anticorpi anti-HCV-RNA ma, dato che c'è una finestra di sieroconversione di 12-27 settimane, i pazienti potrebbero restare negativi al test anche se effettivamente infettati; esiste quindi anche la possibilità di ricerca dell'HCV-RNA per mezzo di PCR, test che si positivizza in pochi giorni dall'inoculazione [1;8] . La clinica dell'epatite C è piuttosto parca, con possibilità di sintomi aspecifici quali: astenia, anoressia, febbricola, lieve dolore addominale, nausea, vomito e, raramente, ittero; degli esami laboratoristici di routine, solo una moderata elevazione delle ALT può dare segno della malattia nella sua fase precoce [9] .Nei primi sei mesi di infezione è potenzialmente osservabile una remissione spontanea, stimata dall'AASLD come possibile nel 20-50% dei casi; tale regressione avrebbe, come predittori positivi, gli alti livelli di ALT, l'ittero, il sesso femminile, la giovane età, il genotipo 1 del virus e alcuni polimorfismi genetici (quale quello dell'IL28). Se tale remissione spontanea non avviene nei primi 6 mesi, le probabilità che accada scendono all'11% [9] . Se l'infezione non è risolta in qualche modo, il danno epatico procede anche per decadi, accelerato da vari cofattori quali consumo di alcool, coinfezione con altri virus epatotropi o con l'HIV e la tarda età di infezione; classicamente nei pazienti HCV non sono consigliati regimi dietetici particolari, sebbene uno studio retrospettivo del 2015 [10] sembrerebbe suggerire che una dieta ricca in colesterolo aumenti il rischio di morte, per eventi fegato-dipendenti, o di trapianto, nelle donne HCV positive (ma non negli uomini). Il danno cronico, comunque, porta a cirrosi in una percentuale tra il 10 e il 40%di casi, correlata comunque anche ai succitati cofattori; l'incidenza annuale di morte per eventi fegato-dipendenti quindi è del 4%, con una incidenza di cancro epatocellulare (HCC) del 1-5% [8] . Da segnalare anche la presenza di molteplici manifestazioni extraepatiche del virus C, quali:  Crioglobulinemia mista  Linfoma non Hodgkin a cellule B  Gammopatie monoclonali  Porfiria cutanea tarda