Poiché il glucosio viaggia attraverso la placenta attraverso la diffusione facilitata dal carrier GLUT1. Quest 'ultimo si trova sia nel sincizio-trofoblasto sia sulle membrane basali, queste membrane possono essere il limitante della velocità nel trasporto del glucosio placentare. Vi è un aumento di 2-3 volte nell'espressione dei trasportatori di glucosio sinciziotrofoblastici con il proseguire della gestazione . Infine, il ruolo del trasporto GLUT3 / GLUT4 rimane speculativo. Se il feto non è trattato viene esposto a livelli di glucosio costantemente più elevati, ciò porta ad un aumento dei livelli fetali di insulina (l'insulina non può attraversare la placenta). Gli effetti stimolanti la crescita di insulina possono portare a una crescita eccessiva e macrosomia. Dopo la nascita, l'alto livello di glucosio scompare, lasciando questi neonati con un'alta produzione di insulina e una suscettibilità ai bassi livelli di glucosio nel sangue (ipoglicemia).