• Producono IFNγ, IL-2 e TNFα• Mediano la resistenza ai patogeni• Amplificano l'attivazione delle cellule Natural Killer (NK)• Sono responsabili dell'ipersensibilità ritardata  I Th17 sono dunque fondamentali nella patogenesi della SM 53 : il gene dell'IL-17 appare superespresso nei campioni bioptici di tessuto cerebrale di pazienti con SM 54 e i topi con deficit di IL-6 (citochina fondamentale per la differenziazione dei Th17) hanno una maggior resistenza nello sviluppare la EAS 55 . Durelli e collaboratori nel 2009 56 hanno dimostrato che un'espansione dei Th17 periferici è associata con l'attività di malattia nella SM. I Th17, rari nei soggetti sani o nei pazienti con SM in fase inattiva, sono molto aumentati nei pazienti con segni clinici di esacerbazione di malattia. Da un'analisi longitudinale si evince che l'aumento dei Th17 è associato al passaggio dalla fase inattiva della malattia a quella attiva. A differenza dei Th17, i Th1, che normalmente sono presenti in percentuale maggiore nel sangue periferico, non aumentano nei pazienti con SM sia attiva che inattiva. Questi dati complessivamente testimoniano il ruolo preminente dei Th17 rispetto ai Th1 nella patogenesi delle ricadute della SM.• Attivano i macrofagi, iRecentemente l'IL-22, citochina pro-infiammatoria legata alla risposta mediata dai Th17, è stata associata ad una nuova popolazione di Th, i Th22. Questi risultano espansi in malattie infiammatorie croniche come la psoriasi, l'asma e le malattie infiammatorie intestinali. I Th22 sono considerati la maggior fonte di IL-22, la quale agirebbe come regolatore dell'omeostasi e della permeabilità epiteliale. Questi Th, come i Th-17, aumentano nel liquor e nel sangue dei pazienti affetti da SM recidivante-remittente (RR), soprattutto nei periodi di riacutizzazione di malattia e potrebbero svolgere un ruolo chiave nella progressione della malattia e nella resistenza alle terapie 57 .