Per molto tempo si è pensato che l'aumento delle resistenze intraepatiche fosse un meccanismo fisso, immodificabile, determinato esclusivamente dalla distorsione dell'architettura causata dalla fibrosi, dalla formazione dei noduli di rigenerazione, e dalla capillarizzazione e arterializzazione dei sinusoidi epatici; solo nell'ultimo decennio invece è stato dimostrato che oltre all'ostruzione meccanica anche una componente 'dinamica' concorre allo sviluppo dell'ipertensione.La componente dinamica e reversibile, responsabile del 40% circa dell'aumento totale delle resistenze vascolari intraepatiche nel paziente cirrotico, è determinata dalla presenza di elementi contrattili sia a livello sinusoidale che extrasinusoidale. Gli elementi contrattili che influenzano il letto vascolare epatico sono le cellule muscolari lisce dei vasi intraepatici (i.e. le piccole venule della zona portale), le cellule stellate (periciti localizzati nello spazio di Disse che riducono il calibro dei sinusoidi dopo essere state attivate) e i miofibroblasti [48]. In seguito ad uno stimolo cronico infatti questi elementi vengono attivati, proliferano ed aumentano la loro motilità e attività contrattile.La cirrosi è associata ad uno squilibrio tra gli stimoli vasodilatatori e quelli vasocostrittori a favore di questi ultimi e ad un aumento finale delle resistenze intraepatiche [49].