L'insufficienza aortica, come già accennato precedentemente, è caratterizzata dalla presenza di un flusso retrogrado di sangue che si crea durante la fase diastolica e che si dirige dall'aorta verso il ventricolo sinistro, provocando un sovraccarico di volume a carico di quest'ultimo. L'entità del rigurgito diastolico varia molto ed è influenzata da tre parametri:• Area dell'orifizio rigurgitante.• Gradiente pressorio esistente tra l'aorta e il ventricolo sinistro durante la fase diastolica.• Durata della diastole, a sua volta influenzata dalla frequenza cardiaca.Il volume di sangue rigurgitato ha un'importanza enorme nella fisiopatologia del difetto aortico. Il cuore sinistro deve poter mantenere una gittata sistolica (che è data dalla somma della gittata anterograda più il volume di sangue che è rigurgitato), lavorando contro un sistema di resistenze elevate come quello del circolo sistemico. Il meccanismo di compenso messo in atto dal ventricolo sinistro segue la legge di Frank-Starling: per mantenere la gittata costante, in risposta ad una condizione di sovraccarico di volume e di pressione, viene aumentata la forza contrattile e la lunghezza dei sarcomeri. Il ventricolo sinistro va incontro a dilatazione e ad una ipertrofia di tipo eccentrico. L'aumento del volume telediastolico conseguente al rigurgito si accompagna ad un incremento minimo della pressione telediastolica del ventricolo sinistro, e contemporaneamente la frazione di eiezione viene mantenuta entro valori di normalità.Da un punto di vista fisiopatologico, si distingue l'insufficienza aortica acuta (IAA) da quella cronica (IAC), in quanto, benchè i meccanismi eziopatogenetici 3 -FISIOPATOLOGIA -13-possano essere gli stessi, la tempistica di insorgenza delle varie fasi di compenso, è molto diversa, così come l'adattamento delle camere cardiache al sovraccarico di volume.   