Tutte le lesioni demielinizzanti hanno in comune la presenza di infiltrati di linfociti T e macrofagi ma, all'interno dei diversi campioni istologici, si distinguono varie presentazioni patologiche, probabili espressioni di meccanismi patogenetici diversi 174 . L'analisi di questi reperti suggerisce l'esistenza di quattro pattern di demielinizzazione suddivisi sulla base dell'estensione delle lesioni, della distribuzione del danno mielinico, del tipo di danno oligodendrocitario e della presenza o assenza di depositi di immunoglobuline e del complemento.• Pattern I: è caratterizzato dalla presenza di molti macrofagi e oligodendrociti, da un'attiva rimielinizzazione e da diversi linfociti perivascolari, più T che B, specialmente CD4+ che esprimono la catena α/β (invece che γ/δ). In queste placche le IgG e il complemento sono ridotti. La demielinizzazione, mediata dai macrofagi, non è molto intensa, anche perché sono attivi i processi di riparazione soprattutto nelle fasi precoci.• Pattern II: è tipico delle forme iperacute e della neuromielite ottica (malattia di Devic); le placche sono ricche di macrofagi e linfociti T ma, a differenza del tipo I, sono anche abbondanti i depositi di IgG e di complemento, i quali opsonizzano la mielina che viene così attaccata dai macrofagi. • Pattern IV: è caratterizzato da lesioni a bordi netti e da oligodendrociti danneggiati, ridotti di numero, con frammentazione di DNA (caratteristica dell'apoptosi), senza perdita della MAG né segni di rimielinizzazione. Le placche sono a localizzazione perivenosa (come nei pattern I e II), i linfociti T ed i macrofagi sono scarsi e non sono presenti infiltrati né di IgG né di complemento. Capitolo 4. CLINICA