La debolezza dei muscoli respiratori è un reperto comune nei pazienti affetti da scompenso cardiaco, ed è implicata nella genesi della dispnea nella limitazione all'esercizio di questi pazienti. Il meccanismo responsabile di questo fenomeno è ancora molto dibattuto. Le alterazioni riportate a livello del tipo di fibre muscolari, delle loro dimensioni e del contenuto enzimatico non hanno le caratteristiche di quelle presenti nel decontitioning fisico, nella malnutrizione e nelle alterazioni elettrolitiche (22)(23).Dal riscontro della correlazione tra grado di scompenso ed entità della compromissione dei muscoli respiratori (24)(25), si è ipotizzato che le alterazioni muscolari dipendano in qualche misura dal grado di ipoperfusione cui sono sottoposti i muscoli stessi in ragione della ridotta performance cardiaca (20)(21)(22)(23)(24)(25).Tikunov (21) ha indagato le caratteristiche biomolecolari di queste alterazioni nelle biopsie diaframmatiche di pazienti sottoposti a trapianto, ritrovando una alterata sintesi di catene miosiniche e delle proteine regolatorie, processo chiamato "switch fast to slow" per indicare la perdita delle isoforme miosiniche II a metabolismo prevalentemente anaerobico a favore delle catene miosiniche di tipo I a metabolismo aerobico, processo esattamente speculare a quello che avverrebbe a livello dei muscoli motori degli arti in cui vi sarebbe un incremento delle fibre di tipo II.Questo processo viene ritenuto come una forma di adattamento attraverso cui il diaframma e i muscoli respiratori modificano la loro espressione proteica in risposta ad alterazioni indotte dall'aumento dello stimolo respiratorio, a differenza di ciò che accade nei muscoli degli arti nei quali le richieste tendono a ridursi (26).Queste alterazioni si ripercutono sulla meccanica respiratoria inducendo un ridotto lavoro muscolare e possono essere indagate attraverso l'analisi della TLC, dei flussi forzati (FVC e FEV1) e delle pressioni massime di inspirazione e di espirazione (PImax e PEmax) che risultano entrambe ridotte nei pazienti affetti da CHF rispetto ai controlli sani. Sono state riscontrate inoltre differenze in termini quantitativi in base alle varie eziologie dello scompenso (CMD vs ischemica) con maggiore compromissione nei soggetti affetti da cardiomiopatia dilatativa, così come tra le varie classi funzionali secondo la classificazione di Weber (15)(16)(17)(18)(19)(20)(21)(22)(23)(24)(25)(26). Questi studi hanno inoltre permesso di identificare un mismatch tra severità della compromissione funzionale respiratoria e classificazione dello scompenso attraverso la scala NYHA. Infatti nei lavori di Ambrosino (28), cosi come in quelli di Dimopoulou (15) i pazienti in classe NYHA III avevano valori di TLC, VC e PImax inferiori rispetto alla classe II, ma uguale DLCO, Tiffenau, FEF25-75 e PE max, ribadendo che la classificazione NYHA rappresenta una interpretazione soggettiva operata dal medico dei sintomi riferiti dal paziente.Maggiore correlazione tra entità della patologia cardiaca e alterazioni dei parametri di funzionalità respiratoria è stata ottenuta utilizzando come indice di discriminazione tra le due classi un valore di VO2 max >o< di 14ml min^-1.Infatti tale valore è il migliore indice predittivo di mortalità in questo tipo di pazienti. Anche lo score MRC (valutazione della dispnea percepita cronicamente) sembra essere un parametro più oggettivo attraverso cui operare una quantificazione meno arbitraria del grado di compromissione della funzione respiratoria, e che correla significativamente con la prognosi (16).Tabella 1. Dati di funzionalità respiratoria in pazienti affetti da scompenso confrontati con controlli sani. I valori sono espressi in percentuali del predetto ±DS. Si noti la significatività del P value per ogni parametro considerato.Modificata da Torchio R e coll. ( 16).