I glucocorticoidi agiscono su numerosi tessuti in via di sviluppo stimolando la citodifferenziazione e/o causando precoci cambiamenti nelle proteine la cui regolazione è determinata dalla fase dello sviluppo, accelerando la differenziazione tissutale senza alterare la sequenza degli eventi che normalmente si verificano nel corso dello sviluppo 58,59 .Nel fegato fetale, il trattamento con glucocorticoidi accelera la sintesi e la deposizione di glicogeno, la comparsa dei canalicoli biliari e la scomparsa delle cellule ematopoietiche, ed induce una varietà di enzimi metabolici.Nell"intestino fetale, i glucocorticoidi stimolano la maturazione di ghiandole e villi, incrementano le funzioni digestive e riducono l"assorbimento di proteine intatte. Questi cambiamenti si accompagnano ad alterazioni dell"attività di diversi enzimi digestivi più precoci rispetto al normale sviluppo.Nel pancreas fetale, gli steroidi inducono vari enzimi, incrementano il numero di granuli di zimogeno ed aumentano la risposta insulinica al glucosio.La pelle fetale, in seguito al trattamento steroideo, va incontro a citodifferenziazione e cheratinizzazione.Evidenze recenti indicano che i glucocorticoidi regolano i livelli di Na + /K + ATP-asi nel rene in via di sviluppo 60 .Nel surrene fetale, i corticosteroidi incrementano la responsività della corteccia all"ACTH ed aumentano il contenuto di epinefrina tramite l"induzione della feniletanolamina-N-metiltransferasi, che risulta nella maturazione della risposta alle catecolamine alla nascita in animali pretermine. Gli effetti sulla ghiandola surrenalica sono probabilmente molto importanti per l"adattamento alla vita extrauterina per i noti effetti delle catecolamine sulla perfusione cardiovascolare, sulla mobilizzazione del glucosio e sulla termogenesi.In animali trattati con corticosteroidi l"attività dell"adenilil ciclasi miocardica risulta aumentata 61 , e viene stimolato lo switch molecolare verso le α-isoforme di Na + /K + ATP-asi che contribuiscono alla maturazione del cuore fetale 62 .