Nella storia naturale dei pazienti affetti da SA è presente un lungo periodo latente in cui la sintomatologia è assente, durante questo periodo si realizza una graduale riduzione della motilità valvolare con aumento del sovraccarico di pressione sul miocardio.I sintomi cardine della SA sono: angina pectoris, sincope, dispnea da sforzo e infine scompenso cardiaco conclamato 37 .La sintomatologia incomincia usualmente verso la settima decade nei pazienti con SA degenerativa ma l'età di insorgenza dei sintomi può essere anche molto più tardiva. L'angina si manifesta in circa il 66% dei pazienti con SA critica (di cui circa il 50% presenta anche una malattia coronarica emodinamicamente significativa) 37 . In pazienti senza malattia coronarica l'angina è il risultato della combinazione fra l'incremento del fabbisogno di ossigeno del miocardio ipertrofico e la riduzione dell'ossigeno distribuito ai tessuti come conseguenza dell' eccessiva compressione che si realizza sui vasi coronarici (le pressioni abnormemente alte che agiscono sulle coronarie possono superare la pressione di perfusione coronarica portando quindi alla comparsa di angina da discrepanza).La sincope è usualmente dovuta alla riduzione del flusso cerebrale che si realizza durante l'esercizio fisico in seguito a un calo della pressione arteriosa conseguente alla vasodilatazione sistemica in presenza di una gittata cardiaca fissa. La sincope è stata anche attribuita ad un malfunzionamento del riflesso barocettore così come ad una risposta vasodepressoria, secondaria ad un grande incremento della pressione ventricolare sinistra durante l'esercizio fisico.Sincopi a riposo possono talvolta essere presenti, ad esempio, in seguito ad episodi aritmici maggiori con recupero spontaneo, o episodi di fibrillazione atriale con perdita del contributo atriale al riempimento ventricolare sinistro e conseguente rapido declino della gittata cardiaca. Un'altra possibilità è la comparsa di un blocco atrio-ventricolare transitorio, dovuto all'estensione del processo di calcificazione a livello del tessuto di conduzione.La presenza di dispnea da sforzo, dispnea parossistica notturna ed edema polmonare riflettono vari gradi di ipertensione venosa polmonare e sono sintomi relativamente tardivi in pazienti con SA. Poiché la gittata cardiaca è usualmente ben mantenuta, per un periodo di molti anni anche in pazienti con stenosi severa, la comparsa di affaticabilità, debilitazione, cianosi periferica, e altre manifestazioni di bassa gittata si realizzano solo in uno stadio piuttosto avanzato della patologia.Altri reperti tardivi in pazienti con SA isolata comprendono: fibrillazione atriale, ipertensione polmonare, scompenso cardiaco destro. Sebbene la SA sia associata a morte cardiaca improvvisa questa solitamente si realizza in pazienti che hanno già sviluppato i sintomi tipici della patologia 38 .