I meccanismi patogenetici che stanno alla base dell'aumentato rischio cardiovascolare, non sono del tutto noti.Sicuramente il fumo provoca una serie di alterazioni che conducono all'incremento del processo aterogenetico a diversi livelli.Molte tecniche strumentali sono state utilizzate negli anni per evidenziare clinicamente la correlazione tra il fumo di sigaretta e l'aterosclerosi. Nei primi studi veniva eseguita un angiografia per determinare il grado della malattia aterosclerotica [34]; più recentemente l'eco-transesofageo per la visualizzazione delle placche aortiche [35] e l'ecografia carotidea, hanno permesso di dimostrare l'aumento di spessore dell'intima e della media dei vasi dei fumatori [36][37].Lo studio dell'aterogenesi correlata al fumo ha permesso di determinare diversi meccanismi implicati nella patogenesi della malattia.L'esposizione attiva o passiva al fumo determina una riduzione della vasodilatazione a livello dei vasi di grosso, medio e piccolo calibro.Questa riduzione è stata attribuita all'inibizione del rilascio di ossido nitrico (NO) a livello vasale provocata direttamente da componenti estratti dal fumo di sigaretta [38][39][40][41][42][43][44].L' NO non è solo importante per la vasoregolazione, ma svolge anche un ruolo chiave come nella modulazione dell'infiammazione, nell'adesione dei leucociti, nell'attivazione piastrinica e nella regolazione della trombosi [45].La componente infiammatoria è fondamentale nella patogenesi dell'aterosclerosi. Numerosi studi hanno dimostrato che il fumo di sigaretta incrementa del 20-25% il numero dei leucociti circolanti [26]. In vivo nei soggetti fumatori si riscontrano livelli più elevati di 