Il G9a e l'EHMT1, un altro istone-lisina N-metiltransferasi, catalizza la dimetilizzazione di H3K9me2. G9a è un meccanismo di controllo importante per la regolazione epigenetica nel nucleus accumbens, in particolare durante lo sviluppo di una dipendenza, poiché G9a si oppone all'induzione dell'espressione ΔFosB ed è soppresso dal ΔFosB. G9a esercita effetti opposti a quello di ΔFosB sui comportamenti legati all'assunzione di droga (come nell'auto-somministrazione) e il rimodellamento sinaptico (ad esempio, l'arborizzazione dendritica) nel nucleus accumbens, e si oppone quindi all'ΔFosB come aumentare la sua espressione.