LES NÉPHRITES Fasc. XVII. —111 très pauvre en protéines comme la sérosité d’œdème, ce dernier renferme un excès de chlorures. La concordance, dans ce fait, entre les résultats de l’analyse des humeurs réalisée en clinique et les données de la chimie physique constitue un encouragement à poursuivre les recherches. Récemment H. Chahanier, M. Lcbert, C. Lobo-Onel et F. Lumière (1) ont, sur la notion des modifications de la tention osmotique des protéines, tenté d’édifier une théorie pathogénique nouvelle du « brightisme œdémateux », c’est-à-dire des œdèmes survenant au cours des néphrites aiguës ou subaiguës désignées en pays étranger sous le nom de « néphrosés ». D’après eux, le processus initial, au cours de cet état morbide n’est pas une lésion rénale, mais un trouble humoral consistant en un abaissement de la tension osmotique des protéines, conditionné lui-même par la diminution du rapport r 7 — signalé par Govaërts. Sous l’influence de cette diminution, le globuline B 1 chlore du plasma est attiré vers les tissus et tout nouvel apport de chlore alimentaire passe à son tour dans le liquide d’œdème jusqu’à ce qu’un nouvel équilibre en chlore du type Donnan se trouve réalisé entre le plasma sanguin et le liquide interstitiel. Ceci expliquerait les cas où, à la phase même de constitution des œdèmes, la chlorémie se trouve être de même valeur ou de valeur moindre que chez les sujets normaux. Bref s’il y a défaut d’élimination du sel par le rein et si le seuil d’excrétion du chlorure de sodium reste, chez cette catégorie de malades, accolé à la chlorémie, ce n’est pas en vertu d’une altération fonctionnelle du rein, mais parce que le chlore retenu dans les espaces interstitiels ne vient pas s’offrir à l’activité sécrétrice de cette glande. Chahanier et ses collaborateurs rappellent qu’Ebstein (2) a envisagé, lui aussi, le brightisme œdémateux comme l’expression d’un trouble du métabolisme général dont les deux témoins sont la diminution de la tension osmotique des protéines et l’hypercholestérinémie. Ebstein place à la base de ce trouble du métabolisme une perturbation de la fonction thyroïdienne ; il en trouverait la preuve dans l’abaissement du métabolisme basal, la transformation possible du syndrome néphrotique en myxœdème, la tolérance remarquable des sujets atteints de néphrose pour le traitement thyroïdien et leur amélioration considérable par cette opothérapie associée à une alimentation riche en protéines. 