"Esto es realmente emocionante porque los científicos han estado tratando de hacer que las células cardíacas proliferen durante mucho tiempo. Ninguno de los tratamientos actuales para la enfermedad cardíaca puede revertir la degeneración del tejido cardíaco, solo disminuyen la progresión de la enfermedad. Ahora hemos descubierto una manera de hacerlo en un modelo de ratón", explica la doctora Catherine Wilson, investigadora del Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge, que dirigió el estudio.	El ciclo celular, a través del cual las células hacen copias de sí mismos, está estrictamente controlado en las células de mamíferos. El cáncer se desarrolla cuando las células comienzan a replicarse sin control, y el gen Myc juega un papel clave en el proceso. Se sabe que Myc es hiperactivo en la gran mayoría de los cánceres, por lo que atacar este gen es una de las principales prioridades en la investigación del cáncer.	Mucha investigación reciente se ha centrado en tratar de tomar el control de Myc como medio de terapia contra el cáncer. Cuando los investigadores hicieron que Myc fuera hiperactivo en un modelo de ratón, vieron sus efectos cancerosos en órganos como el hígado y los pulmones: una gran cantidad de células comenzaron a replicarse en el transcurso de unos días. Pero en el corazón no pasó mucho.	Descubrieron que la actividad impulsada por Myc en las células del músculo cardíaco depende de manera crítica del nivel de otra proteína llamada Ciclina T1, producida por un gen llamado Ccnt1, dentro de las células. Cuando los genes Ccnt1 y Myc se expresan juntos, el corazón cambia a un estado regenerativo y sus células comienzan a replicarse.	La insuficiencia cardíaca afecta a alrededor de 23 millones de personas en todo el mundo cada año, y actualmente no hay cura. Después de un ataque cardíaco, un corazón humano adulto puede perder hasta mil millones de células del músculo cardíaco, llamadas cardiomiocitos. A diferencia de muchos otros órganos del cuerpo, el corazón adulto no puede regenerarse, por lo que estas células nunca se reemplazan. Su pérdida reduce la fuerza del corazón y provoca la formación de cicatrices, insuficiencia cardíaca y, en última instancia, la muerte.	Pero a pesar de la unión de proteínas con éxito, las células del corazón no comenzaron a replicarse porque la proteína no podía activar la expresión génica. Otra proteína vital para la expresión génica, Cyclin T1, era deficiente en el corazón. Agregarlo a las células con el hiperactivo Myc causó que las células comenzaran a proliferar.	"Ninguna de las opciones de tratamiento actuales puede revertir la degeneración del tejido cardíaco. La incapacidad del corazón para regenerarse es una necesidad clínica insatisfecha importante –apunta Wilson–. Descubrimos que incluso cuando Myc se enciende en un corazón, las otras herramientas no están ahí para que funcione, lo que puede ser una de las razones por las que el cáncer de corazón es tan extremadamente raro. Ahora sabemos lo que falta, podemos agregarlo y hacer que las células se repliquen".	
Salud.-Encender un gen cancerígeno clave podría proporcionar el primer tratamiento curativo para la enfermedad cardíaca