«Estos resultados nos brindan nuevas vías para explorar con el fin de comprender cómo funciona la metformina como medicamento contra la diabetes, junto con sus efectos que alargan la salud –explica el profesor Reuben Shaw, coautor corresponsal del artículo y director del Centro de Cáncer de Salk, designado por el NCI–. Estas son vías que ni nosotros ni nadie más habríamos imaginado».	Anteriormente, la única vía bioquímica que se sabía que era activada por la metformina era la vía AMPK, que Shaw descubrió que detiene el crecimiento celular y cambia el metabolismo cuando los nutrientes son escasos, como puede ocurrir en el cáncer. Pero los científicos creían que podrían estar involucradas otras vías.	«Ser asesorado por John Yates, uno de los principales investigadores de espectrometría de masas del mundo, y Reuben Shaw, un experto en el campo del metabolismo, me permitieron desarrollar y aplicar una tecnología novedosa a una cuestión biológica crítica: qué vías están reguladas por metformina en el hígado», admite Ben Stein, primer autor y asociado postdoctoral en Weill Cornell Medical College.	Los resultados revelaron que la metformina activa quinasas y vías inesperadas, muchas de ellas independientes de AMPK. Dos de las quinasas activadas se denominan proteína quinasa D y MAPKAPK2, que son poco conocidas pero se sabe que tienen alguna relación con el estrés celular, lo que podría conectarlas con los efectos de la salud y la prolongación de la vida observados en otros estudios.	«Nunca imaginamos que estas dos quinasas tendrían algo que ver con la metformina –reconoce Shaw–. Los resultados amplían nuestra comprensión de cómo la metformina induce un estrés leve que activa los sensores para restablecer el equilibrio metabólico, explicando algunos de los beneficios reportados anteriormente, como el envejecimiento saludable prolongado en organismos modelo que toman metformina».