Washington, 12 Sep. (EUROPA PRESS).- Utilizando herramientas computacionales para analizar redes de transcripción de genes en grandes colecciones de tejidos cerebrales, un equipo científico ha identificado un gen que actúa como un regulador maestro de la esquizofrenia durante el desarrollo temprano del cerebro humano. Los hallazgos, publicados en ‘Science Advances’, pueden sentar las bases para futuros tratamientos para el trastorno neuropsiquiátrico altamente complejo.	«Debido a que cientos, o incluso miles, de genes pueden contribuir al riesgo de esquizofrenia, es crucial entender cuáles son los más importantes, que orquestan las redes centrales en la enfermedad –explica el líder del estudio, Kai Wang, del Departamento de Patología y Medicina de laboratorio y el Raymond G. Perelman Center de Terapia Celular y Molecular (CCMT) en el Children’s Hospital de Filadelfia (CHOP)–. Identificar a los reguladores maestros puede ayudarnos a guiarnos hacia objetivos prioritarios para nuevos tratamientos en el futuro».	Los investigadores en Oncología han identificado muchas rutas y redes genéticas que, cuando se perturban, dan como resultado tipos específicos de cáncer. Ese conocimiento ha permitido distinciones finas en el diagnóstico de subconjuntos entre los tipos de cáncer, y ha llevado a tratamientos individualizados basados en el perfil genético de un paciente.	La biología genómica subyacente en los trastornos neuropsiquiátricos es probablemente más complicada. En el caso más extremo, los investigadores han propuesto recientemente un modelo «omnigénico», en el que casi todos los genes en un tipo de célula relevante para la enfermedad contribuyen a un trastorno neuropsiquiátrico específico, pero Wang señala que «no todos los genes tienen el mismo peso, el problema es determinar cuáles son más importantes que otros».	Wang y sus colegas analizaron dos conjuntos de datos independientes de muestras biológicas de pacientes con esquizofrenia y sujetos de control: el Consorcio CommonMind (CMC), una asociación público-privada con colecciones cerebrales bien curadas, y una colección de células neuronales cultivadas primarias derivadas del epitelio olfativo (CNON), generadas por los coautores del estudio en la Universidad del Sur de California y SUNY Downstate.	Estudios previos de asociación de todo el genoma (GWAS) habían indicado que TCF4 era un lugar para el riesgo de esquizofrenia, apunta Wang, pero se sabía poco de los efectos funcionales del gen. El equipo investigó esos efectos al derribar o disminuir la expresión del gen en las células progenitoras neurales y las neuronas glutamatérgicas derivadas de las células madre pluripotentes inducidas en el laboratorio de Duan en NorthShore.	El estudio, según los investigadores, prepara el escenario para futuras investigaciones. Una posibilidad, avanza Wang, es utilizar conjuntos de datos ampliados para explorar si otros reguladores maestros además del TCF4 pueden actuar en la esquizofrenia. Si es así, puede ser posible clasificar a los pacientes con esquizofrenia en subgrupos que respondan mejor a tratamientos específicos, como ocurre en muchos tipos de cáncer, para ayudar a implementar la medicina de precisión en enfermedades psiquiátricas.