Berlín, 6 Dic. (EUROPA PRESS).- Desde hace tiempo se sospecha que el intestino desempeña un papel en la enfermedad autoinmune. Ahora un equipo de investigación de la Facultad de Medicina de la Ruhr-Universität Bochum en Alemania ha identificado una proteína del intestino que podría estar involucrada en el desarrollo de esclerosis múltiple.	Los investigadores utilizaron un modelo animal para mostrar que la proteína Smad7 moviliza las células inmunes en los intestinos que, a su vez, desencadenan inflamación en el sistema nervioso central. Los análisis de muestras de tejido intestinal tomadas de pacientes con esclerosis múltiple confirmaron los resultado, que acaba de ser publicado en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS).	Se entiende de manera incompleta qué factores en pacientes con esclerosis múltiple (EM) actúan como desencadenantes para que el sistema inmunitario ataque el cerebro y la médula espinal. Sobre este objetivo trabajaron los investigadores del Departamento de Neurología y el Centro de Neuroinmunología del Hospital St. Josef, hospital universitario de Ruhr-Universität Bochum, con el biólogo Steffen Haupeltshofer y los neurólogos Profesor Simon Faissner y el profesor Ingo Kleiter, anteriormente en el hospital universitario de Bochum, actualmente en Marianne-Strau-Klinik en Berg.	El equipo de investigación analizó inicialmente la proteína Smad7 en las células inmunes intestinales en ratones, o más concretamente en las células T. Los investigadores compararon ratones genéticamente modificados con un normal y aquellos con una cantidad particularmente alta de Smad7 en las células T, así como ratones sin ningún Smad7 en las células T. Monitorearon si los animales desarrollaron encefalomielitis opticoespinal, una enfermedad que imita la EM en humanos.	Los síntomas clínicos más parecidos a los de la EM ocurrieron en animales con un nivel elevado de Smad7 en las células T. En sus intestinos, las células T se activaron con mayor frecuencia, que luego migraron al sistema nervioso central donde desencadenaron la inflamación. Además, la proporción de células T reguladoras protectoras a células T autorreactivas patógenas había cambiado. En ratones que no tenían ninguna proteína Smad7, no se presentaron signos clínicos de una enfermedad similar a la EM.	En el siguiente paso, los investigadores analizaron muestras de tejido tomadas de los intestinos de 27 pacientes con EM y las compararon con muestras tomadas de 27 individuos sanos. En los pacientes, identificaron cambios similares a los del modelo animal: la proteína señal Smad7 se produjo con mayor frecuencia en muestras de mucosa intestinal de pacientes con EM que en individuos sanos; Además, se identificó una proporción anormal de mecanismos reguladores a mecanismos patogénicos en muestras de mucosa intestinal en pacientes.