Madrid, 17 Dic. (EUROPA PRESS).- Investigadores del Hospital Brigham and Women’s y el Harvard Stem Cell Institute, ambos en Estados Unidos, han descubierto una nueva vía que puede explicar por qué la piel se engrosa en la psoriasis y sugiere nuevas estrategias para desarrollar terapias para la afección, según un nuevo estudio que publican en el ‘Journal of Investigative Dermatology’.	La psoriasis es un trastorno de la piel que afecta al menos a 100 millones de personas en todo el mundo en a que la piel se engrosa, se enrojece y se cubre con escamas plateadas, mientras un tercio de los pacientes también puede presentar cambios en las uñas e inflamación deformante de las articulaciones. Y hasta ahora la causa subyacente de la psoriasis sigue siendo un misterio por lo que quedan por desarrollar terapias dirigidas efectivas.	«La psoriasis genera estrés social y psicológico en los pacientes y se asocia con el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares, entre otras. Si bien se pueden recetar esteroides y productos biológicos, no tenemos una cura porque no hemos entendido la causa –explica el coautor principal George Murphy, director del Programa de Dermatopatología en el Departamento de Patología del Brigham–. Nuestro hallazgo inicial de que el engrosamiento de la piel en la psoriasis se debe a la acumulación de células madre desreguladas y su progenie es emocionante porque representa una nueva forma de pensar sobre una enfermedad de la piel antigua y significativa».	Lian, Murphy y sus colegas encontraron un defecto en la cubierta epigenética que resultó en la pérdida de una marca de metilación de hidroximetilación de ADN. Conocido como pérdida de 5 hmC, este defecto se encontró en células de pacientes con psoriasis, pero no en otras afecciones de la piel que producen un engrosamiento similar de la piel, como áreas similares a las callosas por irritación crónica. El equipo replicó el defecto en un modelo de psoriasis en ratones y descubrió que afectaba preferentemente a los genes que regulaban la función de las células de la piel.	Lian y Murphy han demostrado previamente que la pérdida de 5 hmC en el epigenoma de la piel puede reprogramarse utilizando agentes tan fundamentales como el ácido ascórbico (vitamina C). Razonaron que la corrección terapéutica del defecto epigenómico en la psoriasis podría revertir todo el proceso. Basado en experimentos con cultivos de células madre de la piel en el laboratorio, el equipo presenta datos preliminares prometedores que sugieren que los niveles de 5-hmC pueden restaurarse para corregir la deficiencia observada en la psoriasis.	Los investigadores señalan que si bien hay mucho interés en el papel de la vitamina C, se necesita investigación adicional para desarrollar y probar tratamientos efectivos, ya que simplemente tomar un suplemento vitamínico es probable que tenga poco efecto. El equipo ha comenzado a trabajar en los próximos pasos de investigación, que incluirán la bioimpresión tridimensional de células madre de la piel en el contexto de sus nichos de apoyo para probar otros agentes de reprogramación epigenética.