Washington, 21 Ago. (EUROPA PRESS).- Investigadores del Moffitt Cancer Center (Estados Unidos) han descubierto un nuevo enfoque de tratamiento que podría ayudar a los pacientes con cáncer de pulmón que tienen mutaciones en la vía ‘KRAS’, lo que supone casi el 30 por ciento del total de afectados con este tipo de tumor.	Este tipo de mutación hace que el cáncer sea más agresivo y difícil de tratar. Los investigadores de esperan que eso cambie. El cáncer de pulmón es el segundo cáncer más común que se encuentra tanto en hombres como en mujeres. Se estima que habrá aproximadamente 228.000 nuevos casos de cáncer de pulmón este año.	‘KRAS’ es un gen que regula la señalización celular de manera ‘on’ y ‘off’, lo que conduce a un crecimiento y división celular normal. Las mutaciones que ocurren en el gen ‘KRAS’ hacen que la proteína ignore cualquier señal ‘off’ que recibe, lo que resulta en un crecimiento celular no controlado. Esta es la razón por la que los investigadores han estado investigando áreas de la vía ‘KRAS’ como posibles dianas terapéuticas. Por ejemplo, en el melanoma, las terapias dirigidas a la mutación ‘BRAF’, una proteína en la vía ‘KRAS’, han llevado a una respuesta positiva del paciente.	Los investigadores creen que la quinasa ‘MEK’, que también se encuentra en la vía ‘KRAS’, puede ser un posible objetivo para el tratamiento del cáncer de pulmón. A través de una serie de pruebas de detección de fármacos, línea celular y experimentos con modelos animales, encontraron que las células de cáncer de pulmón tratadas con el inhibidor del ‘MEK’ trametinib en combinación con las citocinas ‘TNFa’ y ‘IFNy’ resultaron en una muerte celular sustancialmente mayor que el tratamiento con un inhibidor del ‘MEK’ solo.	En este estudio, publicado en la revista ‘Cancer Researche’, el equipo de investigación encontró que los inhibidores del ‘MEK’ incrementan el número de receptores en la superficie de la célula para que ‘TNFa’ los vincule, lo que conduce a la entrega de una señal de muerte celular más potente y sostenida. ‘IFNy’, una citoquina conocida por ser crucial para la inmunidad antitumoral, aumenta aún más la actividad antitumoral de los inhibidores del ‘MEK’ y ‘TNFa’. Los inhibidores del ‘MEK’ también aumentan considerablemente la expresión de los genes diana ‘TNFa’ y ‘IFNy’, lo que puede conducir a un aumento de la inmunidad antitumoral.