«El hecho de que la adicción sea una enfermedad de por vida sugiere que algo en el cerebro mantiene esa vulnerabilidad a la recaída, pero hasta ahora, no vimos cómo cambiaba la expresión génica durante la abstinencia para contribuir a este comportamiento», explica Craig Werner, autor del artículo, que realizó el trabajo como becario postdoctoral en el Departamento de Farmacología y Toxicología de la Escuela de Medicina y Ciencias Biomédicas Jacobs de la UB y ahora es becario postdoctoral en el Programa de Investigación Intramural del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de los Institutos Nacionales de Salud.	El estudio comienza a explicar por qué la abstinencia, tanto en humanos como en modelos preclínicos de recaída en roedores, intensifica el deseo de cocaína con el tiempo, facilitado por señales asociadas con las drogas. Esas señales pueden ser cualquier cosa que esté asociada con las propiedades gratificantes de la droga, ya sea una ubicación física, compañeros adictos o parafernalia que acompaña a las drogas.	Los hallazgos también revelan cómo una clase de proteínas llamada E3 ubiquitina ligasas facilita la recaída. Esta proteína aún no se han explorado bien en términos de su relevancia para la adicción y la recaída. El año pasado, Werner y sus colegas de la UB publicaron el primer artículo sobre otra de estas proteínas y su papel en la adicción y la recaída.	El estudio actual de UB revela que una ubiquitina ligasa E3 llamada TRIM3 marca a INO80 con una cadena de ubiquitina que indica a la célula que degrade INO80. Los investigadores encontraron que una disminución en TRIM3 probablemente subyace al aumento observado en INO80 (menos TRIM3 significa menos INO80 en degradación).	«Cuando hay menos TRIM3 y más INO80, eso lleva a un aumento en el ansia de drogas –precisa Werner–, pero cuando hay más TRIM3 y menos INO80, se reduce el comportamiento de ansia de drogas». Encontraron este efecto tanto si manipularon INO80 directamente, como a través de las alteraciones de los niveles de TRIM3, dijo.	«Parte del problema con la adicción es que no sabemos exactamente qué ha cambiado en el cerebro –precisa Dietz–. Sí, hemos encontrado un objetivo terapéutico potencial, pero el objetivo en sí mismo está siendo modificado por el estado de adicción. Hasta que tengamos una mejor idea de lo que ha cambiado con cualquier aspecto de la adicción, estaremos estancados en términos de desarrollar mejores tratamientos».