En la enfermedad de Parkinson, la proteína alfa-sinucleína (a-sinucleína) forma agregados que conducen a una función cerebral deteriorada y al desarrollo de la enfermedad. En este sentido, en el trabajo se ha demostrado cómo una clase de proteínas puede regular y evitar que la a-sinucleína forme depósitos de proteínas y agregados insolubles dentro de las células sanas.	Una de estas proteínas es la a-sinucleína. En este sentido, en el nuevo estudio, el equipo de investigación reveló el proceso básico que afecta a cómo se pliega y agrega la proteína a-sinucleína, así como a cómo las chaperonas moleculares en las células de mamíferos vivos pueden prevenir el plegamiento erróneo de la a-sinucleína.	“Un gran conjunto de varias chaperonas evita que la a-sinucleína forme agregados de proteínas en las células sanas. Al estudiar la proteína directamente en las células de mamíferos, hemos descubierto que la inhibición de las chaperonas conduce a la agregación de la a-sinucleína a nivel de aminoácidos”, han dicho los investigadores.