L’œil et ses malaises : une histoire à retracer : effet délétère de l’inflammation médiée par interleukine-1 sur le développement nerveux et vasculaire de l’œil
L’inflammation est une composante importante de la naissance prématurée (NP) et a été indépendamment liée à plusieurs morbidités périnatales, dont la cécité. Cependant, l’effet de l’inflammation gestationnelle médiée par l’interleukine (IL)-1 sur le développement oculaire n’a pas encore été défini. Nous avons étudié l’impact de l’inflammation sur le développement de la rétine, des vaisseaux rétiniens et de la choroïde grâce à un modèle murin de NP induite par IL-1, en plus de tester une nouvelle approche thérapeutique ciblant le récepteur IL-1R. Des souris enceintes ont reçu une injection d’IL-1 in utero afin d’induire la NP. Certaines souris ont reçu des injections sous-cutanées d’antagonistes d’IL-1R : 101.10 (non compétitif) ou Kineret (compétitif). Les yeux de la progéniture ont été prélevés pour mesurer l’expression génique pro-inflammatoire, augmentée pour Casp1, Il1b, Il8 et Il12. Suite à l'induction prénatale d'une inflammation, des cellules inflammatoires infiltrent chroniquement la rétine et la choroïde. Après la naissance, ces souriceaux ont subi un ralentissement de croissance des vaisseaux rétiniens et un amincissement de la choroïde, et subséquemment de la rétine. Cela a causé des déficits fonctionnels à l’électrorétinographie, où l’amplitude de l’onde b est réduite. L’administration anténatale de 101.10 a protégé la progéniture des effets délétères de l’IL-1, contrairement à Kineret. L’inflammation utérine génère donc une réponse inflammatoire dans l’œil du fœtus, qui nuit au développement normal des vaisseaux, induisant une dégradation de la rétine et de sa fonction. Nous suggérons l’administration anténatale de 101.10 pour protéger le fœtus de l’inflammation et de ses conséquences sur la vision.
Inflammation Rétine Choroïde Angiogenèse Électrorétinographie Prématurité Souris 101.10 Kineret