أعلن باحثون يابانيون اكتشافهم آلية جديدة تعتمد على تنظيم عمل #إنزيم في الكبد، قد تقود إلى علاج فعال لمرض السكري من النوع الثاني. الدراسة أجراها باحثون بجامعة "كانازاوا" اليابانية، ونشروا نتائجها في العدد الأخير من دورية(Nature Communications) العلمية. وأجرى فريق البحث دراسته على مجموعة من الفئران في محاولة لفهم الآلية التي تقف وراء حالة ارتفاع #السكر_في_الدم بعد تناول الطعام. وأضاف الفريق أن هذه الحالة تكون في الغالب نتيجة تشوهات في امتصاص الكبد للغلوكوز، وتصيب مرضى #السكري من النوع الثاني والسمنة، وتؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. ورغم أن الآلية التي تقف وراء ضعف امتصاص #الغلوكوز الكبدي غير معروفة حتى الآن، لكن هناك أدلة على أنها تتم نتيجة اضطرابات في إنزيم الغلوكوكيناز الكبدي. والغلوكوكيناز هو أحد إنزيمات #الكبد، التي تسرع وتسهل عملية تحويل الغلوكوز إلى "غلوكوز 6 فسفات" وهي المرحلة الأولى من تحلل السكر. واستطاع الباحثون في دراستهم الجديدة تحديد إنزيم يدعى سيرتوين (Sirt2) يلعب دوراً رئيسياً في تنظيم عمل الغلوكوكيناز الكبدي عبر معالجة تشوهات امتصاص الكبد للغلوكوز. وقال الباحثون إن فهم هذه الآلية وتنظيم عمل هذا الإنزيم يمكن أن يمثل هدفاً علاجياً فعالاً لداء السكري من النوع الثاني والسمنة. وأضافوا أنهم لاحظوا أن الفئران المصابة بالسكري من النوع الثاني تعاني أيضاً من السمنة المفرطة، وأن علاج تشوهات امتصاص الكبد للغلوكوز يمكن أن يوقف ارتفاع السكر في الدم بعد تناول الطعام. ووفقا لمنظمة الصحة العالمية، فإن حوالي 90% من الحالات المسجّلة في العالم لمرض السكري، هي من النوع الثاني، الذي يظهر أساسا جرّاء فرط الوزن وقلّة النشاط البدني، ومع مرور الوقت، يمكن للمستويات المرتفعة من السكر في الدم أن تزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والعمى والأعصاب والفشل الكلوي. في المقابل، تحدث الإصابة بالنوع الأول من السكري عند قيام النظام المناعي في الجسم بتدمير الخلايا التي تتحكم في مستويات السكر في الدم، وتكون معظمها بين الأطفال. وأشارت المنظمة إلى أن 422 مليون شخص حول العالم مصابون بمرض بالسكري، ويبلغ نصيب إقليم شرق المتوسط منهم 43 مليون شخص.
Determine whether the news article is about sports, tech, politics, finance, culture, or medical. Return only the label without any explanation, justification or additional text.