بیماری گریوز عامل - افراد به علت افزایش غذا خوردن هم رخ می‌دهد بیش‌فعالی یا هیپراکتیویتی، تحریک‌پذیری، خستگی زودرس، بی‌خوابی، اختلال تمرکز و لرزش یا ترمور خفیف. - علایم عصبی یا نورولوژیک تیروتوکسیکوز عبارتند از: هیپررفلکسی، تحلیل عضلات و شعف عضلات ابتدای اندام‌ها (میوپاتی پروگزیمال بدون فاسیکولاسیون. گاهی اوقات ممکن است فلج دوره ای هیپوکالمیک رخ دهد. - طپش قلب: تاکیکاردی سینوسی (شایع ترین تظاهر قلبی عروقی) - افزایش برون ده قلبی - فیبریلاسیون بطنی (در افراد بالای سال) پوست گرم و مرطوب و عدم تحمل گرما - قرمز شدن کف دست (اریتم پالمار) ، تحلیل ناخن یا آنیکولیز، خارش، کهیر و تیرگی پوست (هیپرپیگمانتاسیون) و ریزش مویا آلوپسی منتشر - رترکسیون پلکها یعنی پلکهای بیمار خیلی باز به نظر می‌رسند، بزرگ شدن پستان‌های در آقایان یا ژنیکوماستی، افزایش کلسیم خون یا هیپرکلسمی و هیپرکلسیوریعلایم اختصاصی گریوز - گواتر: در بیماری گریوز، غده تیرویید به صورت منتشر به میزان - برابر بزرگ می‌شود. تیرویید قوام سفتی دارد و ممکن است تریل یا برویی بر روی آن وجود داشته باشد. - مشکلات چشمی یا افتالموپاتی گریوز: علایم افتالموپاتی عبارتند از: احساس شن ریزه و ناراحتی و اشک ریزش چشم، بیرون‌زدگی چشم یا پروپتوز در بیماران، ادم پری اربیت، قرمزی اسکلرا، کموزیس، دیپلوپی (دوبینی) و تحت فشار قرار گرفتن عصب بینایی یا اپتیک که شدیدترین علامت افتالموپاتی گریوز است. شدیدترین تظاهر افتالموپاتی، فشرده شدن عصب اپتیک در راس حفره چشم است که سبب ادم پاپی، نقایص میدان بینایی محیطی و در نهایت نابینایی می گردد. - مشکلات پوستی یا درموپاتی: همیشه با افتالموپاتی متوسط تا شدید همراهی دارد. درموپاتی به طور شایع در قدام و سطوح طرفی بخش پایینی ساق پا ایجاد می‌شود و نام دیگرش ادم پره تیبیال است. ممکن است پس از تروما در دیگر نقاط بدن نیز ایجاد ضایعه تیپیک به صورت یک پلاک غیرالتهابی و سفت به رنگ صورتی یا ارغوانی تیره و نمای پوست پرتقالی ایجاد شود. ممکن است تمام ساق و پا را درگیر کند و نمای فیلی شدن یا الفانتیازیس را تقلید نماید. - آکروپاچی تیروییدی: در واقع نوعی کلابینگ است و اغلب همراه با درموپاتی رخ می دهد. بررسی آزمایشگاهیدر بیماری گریوز، سطوح هورمون های تیروییدی افزایش یافته و سطح TSH کاهش یافته است. اگر تشخیص بالینی مشخص نباشد، اندازه گیری آنتی بادی های TPO به تشخیص کمک می کند اما به طور روتین لازم نیست. در تیروتوکسیکوز ممکن است، هیپربیلی روبینمی، افزایش آنزیم های کبدی و فریتین، آنمی میکروسیتیک و ترومبوسیتوپنی نیز وجود داشته باشد. تشخیصتشخیص بیماری گریوز، با توجه به وجود تیروتوکسیکوز، گواتر منتشر، افتالموپاتی و غالبا وجود سابقه شخصی یا خانوادگی اختلالات خودایمنی یا اتوایمیون، داده می شود. در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز که سایر مشخصات بیماری گریوز را ندارند، بهترین روش تشخیصی، اندازه گیری TBII یا TSI است. یک روش جایگزین نیز اسکن رادیونوکلیید تیروییدی است. در بیماری گریوز جذب ماده رادیواکتیو به صورت منتشر افزایش یافته است. درمان بیماری گریوز شامل استفاده از داروهای ضد تیرویید، ید رادیواکتیو ( ) یا جراحی برداشتن تیرویید (تیروییدکتومی) است. داروهای ضد تیرویید: داروهای اصلی ضد تیرویید شامل پروپیل تیواوراسیل ( PTU ) ، کاربیمازول و متی مازول می باشند. به علت سمیت کبدی (هپاتوتوکسیسیته) ناشی از پروپیل تیواوراسیل، تجویز این دارو توسط سازمان غذا و داروی آمریکا FDA فقط محدود به موارد زیر شده است: - سه ماهه اول حاملگی، - طوفان تیروییدی، - بیمارانی که واکنش های خفیف و ناخوشایندی نسبت به متی مازول نشان می دهند. اگر پروپیل تیواوراسیل تجویز شود، مانیتورینگ تست‌های عملکرد کبد توصیه می‌شود. رژیم های درمانی: دوز شروع در مورد متی مازول یا کاربی مازول تا میلی گرم هر تا ساعت و در مورد PTU تا میلی گرم هر تا ساعت است. پیگیری درمان و عود: - هفته بعد از آغاز درمان، تستهای عملکرد تیرویید و علایم بالینی مجددا بررسی می شوند و دوز دارو برپایه Free T تنظیم می شود. اکثر بیماران زودتر از تا هفته یوتیرویید نمی‌شوند یعنی سطح هورمون تیروییدشان نرمال نمی‌شود. سطح TSH معمولا تا چندین ماه سرکوب شده باقی می‌ماند بنابراین مارکر حساسی برای پاسخ به درمان نیست. بعد از رفع سرکوب TSH ، می توان از اندازه‌گیری سطح TSH ، جهت مانیتورینگ درمان استفاده نمود. بیشترین احتمال عود بعد از قطع درمان، در بیماران جوان، مردان، سیگاری‌ها، هیپرتیروییدی شدید و گواتر بزرگ رخ می‌دهد. سایردرمان ها - بتابلوکرها: از پروپرانولول ( - میلی گرم هر ساعت) یا آتنولول برای کنترل علایم آدرنرژیک، به خصوص در مراحل اولیه که هنوز اثر داروهای ضد تیروییدی آغاز نشده است، استفاده می‌شود. - وارفارین: در تمام بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی باید وارفارین تجویز شود. - دیگوکسین: اگر بیمار دیگوکسین مصرف می کند، در تیروتوکسیکوز باید دوزان افزایش یابد. - ید رادیواکتیو در درمان اولیه و همچنین در عودهای بعد از درمان با داروهای ضد تیرویید کاربرد دارد. ریسک کمی برای ایجاد بحران تیروتوکسیک بعد از درمان باید رادیواکتیو وجود دارد. جهت پیشگیری از بحران تیروتوکسیک، تمام بیماران مسن و همچنین مبتلایان به اختلالات قلبی باید حداقل یک ماه قبل از درمان باید رادیواکتیو، داروهای ضد تیرویید دریافت کنند. بیماران درمان شده با ید رادیواکتیو باید تا روز از تماس نزدیک و طولانی با بچه ها و زنان حامله اجتناب ورزند. تا ماه برای ظهور اثرات بد رادیواکتیو زمان لازم است لذا در طی این دوره می توان از داروهای ضد تیروییدی یا بتابلوکرها استفاده کرد. در زمان حاملگی و شیردهی نباید از ید رادیواکتیو استفاده کرد اما بیماران می توانند ماه بعد از درمان بدون هیچ خطری حامله شوند. بسیاری از پزشکان به علت ریسک بدخیمی (از لحاظ تیوری) از ید رادیواکتیو در بچه‌ها و نوجوانان استفاده نمی‌کنند. بد رادیواکتیو می‌تواند بدون هیچ خطری در بچه هایی که سن بیشتری دارند، به کار برده شود. درمان با ید رادیواکتیو ریسک سرطان در بزرگسالان را افزایش نمی‌دهد. جراحی: تیروییدکتومی کامل یا نزدیک به کامل برای بیمارانی که بعد از درمان با داروهای ضد تیرویید دچار عود می شوند و ترجیح می دهند که از این درمان به جای ید رادیواکتیو استفاده کنند، کاربرد دارد. منبع: یک پزشک