محققان دانشگاه کمبریج دریافته‌اند که شنا در آب سرد ممکن است مغز را از بیماری‌های مخرب (دژنراتیو) سلول‌های عصبی مانند دمانس (بیماری‌های زوال شناخت مثل آلزایمر) محافظت کند. برای اولین بار در خون کسانی که زمستان‌ها مرتب در استخر عمومی روباز پارلمان‌هیل در لندن شنا می‌کنند، یک پروتیین"شوک سرمایی" شناسایی شده است. نشان داده شده است که این پروتیین در موش می‌تواند شروع دمانس را ک ند و حتی برخی از آسیب‌های آن را ترمیم کند. پرفسور جووانا مالوچی مدیر مرکز تحقیقات دمانس بریتانیا در دانشگاه کمبریج می‌گوید این یافته می‌تواند محققان را به درمان‌های جدیدی هدایت کند که از پیشرفت دمانس جلوگیری کنند. این تحقیق امیدوارکننده که هنوز در مراحل ابتدایی است، بر اساس توان تمام پستانداران برای خواب زمستانی در زمان قرار گرفتن در معرض سرماست. در حال حاضر در بریتانیا بیش از یک میلیون نفر مبتلا به دمانس هستند و تخمین زده می‌شود تا سال دو برابر شوند. درمان‌های فعلی تاثیر کمی دارند و به همین دلیل محققان در حال بررسی روش‌های جدید درمان هستند. پزشکان دهه‌هاست می‌دانند سرد نگه داشتن بدن در شرایط خاص می‌تواند از مغز محافظت کند مثلا در حین عمل قلب یا جراحی نوزادان یا جراحی کسانی که سرشان آسیب دیده، بیمار خنک نگه داشته می‌شود. علت این اثر محافظتی سرما بدرستی روشن نیست. سیناپس محل ارتباط و اتصال سلول‌های مغز است و در دمانس، تناسب تشکیل و تخریب این سیناپس‌ها به هم می‌خورد. در آلزایمر و سایر بیماری‌های مخرب سلول‌های عصبی این ارتباطات از بین می‌روند و باعث بروز علایم می‌شوند از دست رفتن حافظه، گیجی، تغییر خلق و مرگ کامل سلول‌های مغز به مرور زمان. آنچه که نظر پروفسور مالوچی را جلب کرد این بود که در حیواناتی که به خواب زمستانی می‌روند مانند خرس و جوجه تیغی و خفاش، برای صرفه‌جویی در انرژی در زمستان، حدود تا درصد سیناپس‌ها از بین می‌روند. وقتی که این حیوانات در بهار از خواب بیدار می‌شوند به طرز معجزه‌آسایی این اتصالات بازسازی می‌شوند. سرما تاثیر زیادی بر بدن انسان دارد. شوک غوطه خوردن در آب سرد باعث افزایش شدید ضربان قلب و فشار خون می‌شود و در افرادی که بیمار‌ی‌های زمینه‌ای دارند می‌تواند به سکته قلبی و مغزی منجر شود. علاوه بر این، شنا در آب سرد می‌تواند باعث واکنشی غیرارادی شود به نام رفلکس عطش هوا ( gasp reflex ) ، یعنی با ورود به آب خیلی سرد، بدن غیرارادی سعی در رساندن هوا از راه دهان می‌کند و اگر سر زیر آب باشد بجای هوا آب وارد ریه‌ها می‌شود و ممکن است باعث خفگی شود. هرچه فرد بیشتر در آب سرد بماند، عکس‌العمل‌هایش هم کندتر می‌شوند، ممکن است گیج و دست‌وپاچلفتی شود و بیرون آمدن از آب برایش سخت باشد. دکتر ه ت ر م سی پژوهشگر"آزمایشگاه شرایط محیطی دشوار" در دانشگاه پورتموث می‌گوید برای شنا در آب سرد نکات مهمی را باید به خاطر داشته باشیم: قبل از شنا در آب سرد، مطمین شوید که تندرست و سالم هستید. اگر شک دارید با پزشک خود مشورت کنیدبا افرادی شنا کنید که به آب سرد عادت دارند و خطرات محلی را می‌شناسنداگر احساس سرما کردید از آب خارج شویدبه سرپناهی رفته و لباس‌های خیس را در بیاورید و چند لایه لباس گرم و خشک از جمله کلاه پشمی و دستکش بپوشیددایما در حرکت باشید و اگر می‌توانید ورزش سبک انجام دهید و نگران لرز نباشید، لرز کمک می‌کند گرم شویددکتر م سی می‌گوید حمام یا دوش آب گرم نگیرید تغییر فشار خون در حین گرم‌شدن می‌تواند باعث از حال رفتن و و افتادن و آسیب شود. در سال گروه پژوهش دمانس در دانشگاه کمبریج پروتیین‌هایی را کشف کردند که باعث فرآیند"شوک سرمایی" می‌شوند. آنها بدن موش‌های معمولی و موش‌های مبتلا به آلزایمر و بیماری‌پریون را سرد کردند تا جایی که دچار سرمازدگی (یا هایپوترمی، افت دمای بدن به زیر درجه سانتیگراد) شوند. پریون پروتیینی است که ساختارش معیوب و کارکردش مختل شده است. این پروتیین معیوب در بیماری‌های مخرب بافت عصبی از جمله آلزایمر دیده می‌شود. پژوهشگران وقتی بدن موش‌ها را دوباره گرم کردند دیدند سیناپس‌ها فقط در موش‌های معمولی بازسازی شدند اما در موش‌های مبتلا به آلزایمر و پریون نه. همچنین متوجه شدند که میزان یکی از پروتیین‌های شوک سرما به نام RBM در موش‌های عادی افزایش زیادی پیدا کرد اما نه در موش‌های مبتلا. پس این موضوع مطرح شد که شاید RBM کلید شکل‌گیری اتصالات جدید سلول‌های عصبی باشد. پژوهشگران با یک آزمایش دیگر این را ثابت کردند که با افزایش مصنوعی میزان RBM در موش‌ها، می‌توان از مرگ سلول‌های مغزی در آلزایمر و پریون جلوگیری کرد. نتایج این موفقیت بزرگ در تحقیقات دمانس، در نشریه نیچر منتشر شد. دکتر مالوچی عقیده دارد دارویی که باعث تولید RBM شود، ممکن است روند بیماری‌های مخرب بافت عصبی را ک ند یا حتی معکوس کند. چون RBM هنوز در خون انسان شناسایی نشده بود، قدم بعدی این بود که آیا این پروتیین در انسان هم وجود دارد یا خیر. پروفسور مالوچی در برنامه‌ای در رادیوی چهار بی‌بی‌سی گفت مایل است اثر RBM را در انسان آزمایش کند ولی دستورالعمل‌های اخلاق پزشکی، گرفتن مجوز برای ایجاد هایپوترمی در افراد را سخت کرده است. این شد که مارتین پیت پا پیش گذاشت. او یکی از اعضای گروه کوچکی که زمستان‌ها در استخر عمومی روباز محله همپستد هیث لندن شنا می‌کنند. او به پرفسور مالوچی ایمیل زد که او و شناگران دیگر مرتب داوطلبانه خودشان را دچار هیپوترمی می‌کنند و به همین دلیل برای تحقیق او ایده‌آل هستند. پروفسور مالوچی موافقت کرد و زمستان سال‌های ، و مشغول بررسی وجود این پروتیین در شناگران زمستانی شد. محققان برای مقایسه، اعضای یک گروه تای‌چی را هم بکار گرفتند که هیچوقت در استخر شنا نمی‌کنند ولی در کنار آن تمرین می‌کنند. پژوهشگران متوجه شدند در خون تعداد قابل توجهی از این شناگران، میزان RBM بسیار بالاست همه آنها دچار سرمازدگی شده بودند و دمای بدنشان تا درجه سانتیگراد پایین آمده بود. اما میزان RBM در خون هیچ‌یک از اعضای گروه تای‌چی که بدنشان اینقدر سرد نشده بود بالا نرفته بود. این تحقیق در سخنرانی‌های آنلاین هم‌رسان شده ولی هنوز در نشریه‌های علمی منتشر نشده است. پژوهشگران دیگر هم در نوزادان و بیماران قلبی و سکته مغزی که دچار هایپوترمی شده‌بودند، همین مقدار زیاد RBM را مشاده کردند. پروفسور مالوچی می‌گوید این یافته‌ها نشان می‌دهند در انسان هم مانند پستاندارانی که به خواب زمستانی می‌روند، پروتیین شوک سرما تولید می‌شود. باید در نظر داشت که خطر سرد شدن بدن بیشتر از فواید احتمالی آن است. پروفسور مالوچی می‌گوید به همین دلیل شنا در آب سرد قطعا درمان دمانس نیست و چالش فعلی پیدا کردن دارویی است که محرک تولید این پروتیین در انسان شود و از همه مهمتر ثابت شود که این پروتیین واقعا روند دمانس را ک ند می‌کند. دمانس بیشتر بیماری سالمندی است و به همین دلیل حتی تاخیری نسبتا کوتاه در شروع بیماری هم می‌تواند مزایای زیادی داشته باشد. پرفسور مالوچی می‌گوید: "اگر در کل جمعیت سرعت پیشرفت دمانس حتی یکی‌دو سال کندتر شود، از نظر سلامت و از نظر اقتصادی تاثیر عظیمی خواهد داشت". بی بی سی فارسی