Podsumuj poniższe streszczenie.
Analiza genetyczna klasycznego chłoniaka Hodgkina (cHL) była utrudniona ze względu na niewielką ilość komórek Hodgkina w biopsjach i ich słaby wzrost w warunkach in vitro. Jednak wiele informacji uzyskano z linii komórkowych cHL. Przedstawiamy wyniki sekwencjonowania całego eksomu i analizy kariotypowej pięciu linii komórkowych cHL. W trzech liniach komórkowych wykryto cztery geny z potencjalnie patogennymi wariantami pojedynczych nukleotydów (SNV). SNV wykryto również w siedemnastu genach związanych z HL i trzech genach związanych z mitozą. Warianty liczby kopii zostały wykryte w czterech genach związanych z HL we wszystkich pięciu liniach komórkowych. Biorąc pod uwagę wysoki stopień aneuploidii w HL, geny związane z mitozą zostały sprawdzone pod kątem defektów. Jeden gen mitotyczny (NCAPD2) został amplifikowany we wszystkich pięciu liniach komórkowych HL, a dwa geny (FAM190A, PLK4) zostały amplifikowane w czterech liniach komórkowych. Wyniki te sugerują, że niestabilność genomowa HL może być spowodowana defektami w genach zaangażowanych w duplikację i segregację chromosomów.