Це порушення мозкових процесів, не фізичних функцій. Воно зумовлене накопиченням β-амілоїду (продукту розпаду білка, попередника амілоїду — Amyloid Precursor Protein або скорочено APP), здатного до утворення волоконних структур (fibrils). Науковці, які займаються вивченням цієї хвороби, поділилися на два табори: одні відстоюють важливу роль тау-білка (tau protein), а інші — β-амілоїду (Аβ) і його різновидів (Аβ42, Аβ40, олігомерних форм обох різновидів, а також їх N-термінальних модифікацій) у розвитку і перебігу хвороби. Історія дослідження