Effect of Queenlessness on Worker Survival, Honey Gain and Defence Behaviour in Honeybees
SummaryThe effects of queenlessness on worker honeybees (Apis mellifera?) were tested with 50 colonies in groups of 10 (five treatments and two replicates) in August, October and December, 1984 and February and April, 1985 in Baton Rouge, Louisiana. The 10 colonies in each group were all from a single heterogeneous mixture of bees, and each colony began with about 6000 workers and no brood. The five treatments each lasted for 28 days and consisted of (1) caged queen for 28 days, queenless for 0 days; (2) caged queen for 21 days, queenless for 7 days; (3) caged queen for 14 days, queenless for 14 days; (4) caged queen for 7 days, queenless for 21 days and (5) caged queen for 9 days, laying queen for 19 days (control). With prolonged queenlessness worker survival, colony weight gain and defence behaviour (number of stings) decreased. Queenlessness did not induce drifting.
Small hive beetle, Aethina tumida, populations II: Dispersal of small hive beetles
Small hive beetles (= SHB), Aethina tumida, are parasites and scavengers of honeybee colonies and actively disperse for host finding. We investigated the re-infestation levels of SHB-free colonies within ten infested apiaries in South Africa, Australia and the USA. Re-infestation of 95% of the colonies indicates a high SHB exchange between colonies. Colony position and queen status had no influence on colony infestation levels. Spread into apiaries was determined at twelve SHB-free apiaries. While apiaries in Maryland remained un-infested, those in Australia showed high infestation numbers. Apiary density, SHB population levels and ongoing SHB mass reproduction seem to govern SHB infestation of newly installed apiaries. Those located in forested habitats showed higher infestation levels possibly due to the presence of wild/feral colonies. The results elucidate factors influencing SHB dispersal and the role of human-mediated spread, enabling improved control of SHB.ZusammenfassungDie Kenntnis über die Ausbreitungsfähigkeit von Schadinsekten ist wichtig für deren Kontrolle. Hier berichten wir von der Befallsdynamik von zuvor unbefallenen Kolonien durch Kleine Beutenkäfer (= KBK), Aethina tumida, einem Parasiten von Honigbienenvölkern. Um die Ausbreitung des Kleinen Beutenkäfers zwischen den Völkern eines Bienenstandes zu untersuchen, wurden die Reinfektionsgrade von 71 Käfer-freien Kolonien nach zwei Wochen in zehn kommerziellen Bienenständen in Südafrika, Australien und den USA bestimmt (Abb. 1). Die Reinfektion von 95 % aller Bienenvölker weist auf einen hohen Austausch von KBK zwischen Kolonien desselben Bienenstandes hin (Tab. I). Weisellosigkeit oder Kolonieposition hatten dabei keinen Einfluss auf die Befallsstärke der Völker (Tab. II). Allerdings gab es eine signifikante positive Korrelation zwischen der durchschnittlichen Befallszahl eines Standes und dessen Reinfektionshöhe. Der Zuflug von KBK von außerhalb in die Bienenstände wurde bestimmt, indem die Reinfektionszahlen von zwölf KBK-freien, experimentellen Bienenständen mit je fünf bzw. sechs Kolonien nach zwei Wochen untersucht wurden. Die Ausbreitungsaktivität unterschied sich zwischen den verschiedenen Regionen. Während die experimentellen Bienenstände in Maryland nicht befallen wurden, wurden diese in Australien und Südafrika reinfiziert (Tab. I). Faktoren wie die Dichte von Bienenständen, die KBK-Populationsgröße sowie das Vorkommen von wilden Bienenvölkern scheinen einen Einfluss auf die Ausbreitungsaktivität des KBK zu haben (Tab. III). Der ausbleibende Zuflug von KBK in Maryland deutet daraufhin, dass die Wanderimkerei der Hauptweg für die Ausbreitung des KBK über lange Distanzen ist; insbesondere in Gegenden mit geringen KBK-Populationsgrößen. Während drei aufeinanderfolgenden Inspektionen von Australischen Bienenständen, wies ein Stand auf einer Wiese konstant geringere Befallszahlen auf als die drei übrigen Stände in einem bewaldeten Gebiet. Das Habitat eines Bienenstandes scheint somit dessen Befallszahlen beeinflussen zu können (Tab. IV). Angesichts unserer Ergebnisse, sollte die Behandlung von Völkern gegen KBK an einem Bienenstand stets zeitgleich stattfinden, um eine Reinfektion mit Käfern aus unbehandelten Völkern zu vermeiden. Wenn möglich, sollten zudem die oben genannten Faktoren bei der Einrichtung eines Bienenstandes berücksichtigt werden. Um die Ausbreitung des KBK innerhalb einer Region besser kontrollieren zu können, sollte der Fokus auf die Wanderung mit Bienenvölkern gelegt werden.
Cytoplsmic uridine phosphorylase of rat liver. Characterization and kinetics.
Abstract Uridine phosphorylase (uridine:orthophosphate ribosyltransferase, EC 2.4.2.3) of rat liver cytoplasm has been purified 1900-fold. Initial velocity patterns of the phosphorolysis of uridine or deoxyuridine and of the synthesis of uridine indicated a sequential mechanism. Product inhibition patterns with uracil or ribose 1-phosphate as inhibitors were consistent with an "ordered Bi Bi" reaction in which inorganic phosphate is the first substrate to bind to the enzyme and ribose 1-phosphate the last product to leave the enzyme. The most highly purified enzyme fractions still retained uridine-, deoxyuridine-, and thymidine-cleaving activities in the ratio of 10:7:1 at pH 7.4. The fractions separated into a major and a minor band of protein on electrophoresis in phosphate buffer. Aging of the enzyme with loss of activity resulted in an increase in the proportion of the minor band. The pH optimum of the enzyme for uridine cleavage was 8.2, for deoxyuridine cleavage, 6.5, and for uridine synthesis, 8.5. Uridine or deoxyuridine synthesis was inhibited 50% in the presence of 1 mm uracil. The enzyme did not catalyze the direct transfer of ribose from uridine to uracil in the absence of phosphate. Uridine protected the enzyme to a greater degree than phosphate against inhibition by o-iodosobenzoate. Thus, at least one sulfhydryl group and possibly three are present at or near the active site. Uridine cleavage, uridine synthesis, and deoxyuridine cleavage were inhibited by deoxyglucosylthymine. The phosphorolysis of deoxyuridine and thymidine by thymidine phosphorylase, also purified from rat liver cytoplasm, was not inhibited by deoxyglucosylthymine. The molecular weights of both uridine and thymidine phosphorylases were estimated to be 110,000.