Cbl-b对实验性自身免疫性重症肌无力小鼠B细胞受体途径的作用
实验性自身免疫性重症肌无力(experimental au-toimmune myasthenia graves,EAMG)是重症肌无力经典的动物模型,B细胞活化在其发病中是必需的.B细胞抗原受体(B cell antigen receptor,BCR)是B细胞表面标志性分子之一,对B细胞的产生、选择和活化具有关键作用.Cb1-b蛋白可促使活化受体的蛋白酪氨酸激酶(PTK)泛素化,负性调控BCR信号[1].我们采用未成熟髓源性树突状细胞(iMDC)负载Ta146-162肽段(Ta146-162-iMDC)干预EAMG的发病,从B细胞活化的角度探讨Ta146-162-iMDC干预EAMG的作用机制。