消化性潰瘍的形成與尿素酶的作用密切相關。幽門螺桿菌會在胃中分泌脲酶，這種酶催化尿素的水解反應，生成氨和二氧化碳。氨的生成使得胃內環境的pH值增加，這種鹼性環境會抑制氫離子在胃部腺體和胃腔之間的活動，進而影響胃酸的分泌和功能。

增加的pH值對胃部健康的影響主要有以下幾點：

1. **抑制正常胃酸功能**：胃內的酸性環境對於消化食物和防止病原體生長至關重要。當pH值上升時，胃酸濃度降低，可能導致消化不良和潰瘍的形成。

2. **增強細胞間緊密連接的通透性**：高濃度的氨不僅會提高pH值，還可能增強細胞之間的通透性，這會使胃黏膜更容易受到刺激和損傷，進一步增加潰瘍的風險。

3. **破壞胃黏膜**：氨的存在可能會破壞胃黏膜的保護層，使其更容易受到胃酸和其他刺激物的侵蝕，從而引發或加重消化性潰瘍。

因此，幽門螺桿菌所分泌的尿素酶促使pH值升高，進而對胃部健康造成不利影響，是導致消化性潰瘍的重要因素之一。
消化性潰瘍的形成與尿素酶的作用有何關聯？增加的pH值是如何影響胃部健康的？
**脲酶**（Urease，EC 3.5.1.5）是一種含鎳的寡聚酶，它催化的是尿素水解為二氧化碳和氨的反應：

　
: ${\rm {\ CO(NH_{2})_{2}+H_{2}O\rightarrow CO_{2}+2NH_{3}}}$

脲酶存在於細菌、酵母和一些高等植物中。1926 年，詹姆斯・巴徹勒・薩姆納得到脲酶的結晶，並用實驗證明脲酶為蛋白質。

## 性質

* 分子量：480 kDa 或 545 kDa（白刀豆）
* 最適 pH：7.4
* 最適溫度：60 °C
* 酶的底物專一性：尿素和羥基脲
* 抑制劑：重金屬離子
* 用於測定尿和血液中的尿素。

## 病理相關應用

細菌尿素酶 / 脲酶通常可與肝性腦病 / 肝昏迷，感染性尿路結石和消化性潰瘍有關[17]。

**感染性尿路結石**

感染所致的尿路結石為鳥糞石（MgNH 4 PO 4・6H 2 O）和碳酸磷灰石 [Ca 10（PO 4）6・CO 3] 的混合物[17]。這些多價離子是可溶性的，但在尿素水解過程中當微生物尿素酶產生氨時會變得不溶，因為氨的產生會使周圍環境 pH 從大約 6.5 增加到 9 [17]。這種環境的鹼化可導致結石結晶形成 [17]。在人類中，微生物脲酶，如奇異變形桿菌，在感染性尿結石中最為常見[18]。

**肝性腦病 / 肝昏迷中的尿素酶**

研究表明，幽門螺桿菌與肝硬化有關，導致肝性腦病和肝昏迷。幽門螺桿菌是在胃中發現的微生物脲酶。作為脲酶，它們水解尿素以產生氨和碳酸。當細菌定位於胃時，產生的氨被胃內的循環系統容易地吸收。這導致血液中的氨水平升高，並且被稱為高氨血症，根除幽門螺桿菌顯示出氨水平明顯降低[19]。

**消化性潰瘍中的尿素酶**

幽門螺桿菌也是消化性潰瘍的原因，表現在 55－68％已報告的病例中。這一結果已通過根除此病原體之後，潰瘍出血和潰瘍再次發生減少而證實[20]。在胃中，pH 值增加是尿素水解的結果，後者可抑制氫離子在胃部腺體和胃腔之間的活動。此外，高濃度氨可增加細胞間緊密連接的通透性，並且還可破壞胃黏膜[17]。

## 作為診斷測試

許多胃腸道或泌尿道病原體都產生脲酶，使得尿素酶的檢測能夠幫助診斷病原體是否存在。

尿素酶陽性病原體包括：

* 奇異變形桿菌和普通變形桿菌
* 解脲支原體，屬於支原體屬。
* 諾卡氏菌
* 棒狀桿菌
* 隱球菌屬，一種機會性致病真菌
* 幽門螺桿菌
* 某些腸道菌群包括變形桿菌屬，克雷伯氏菌屬，摩根氏菌屬，普羅威登菌屬，以及可能的沙雷氏菌屬。
* 布魯氏菌
* 腐生葡萄球菌
* 金黃色葡萄球菌

## 參考

## 引用

[17] Mobley HL, Hausinger RP (March 1989). "Microbial ureases: significance, regulation, and molecular characterization". Microbiological reviews. 53 (1): 85–108. PMC 372718 Freely accessible. PMID 2651866 

[18] Rosenstein IJ (1 January 1986). "Urinary Calculi: Microbiological and Crystallographic Studies". Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. 23 (3): 245–277. doi:10.3109/10408368609165802. PMID 3524996 

[19] Agrawal A, Gupta A, Chandra M, Koowar S (17 March 2011). "Role of Helicobacter pylori infection in the pathogenesis of minimal hepatic encephalopathy and effect of its eradication". Indian Journal of Gastroenterology. 30 (1): 29–32. doi:10.1007/s12664-011-0087-7. PMID 21416318 

[20] Tang JH, Liu NJ, Cheng HT, Lee CS, Chu YY, Sung KF, Lin CH, Tsou YK, Lien JM, Cheng CL (February 2009). "Endoscopic diagnosis of Helicobacter pylori infection by rapid urease test in bleeding peptic ulcers: a prospective case-control study". Journal of Clinical Gastroenterology. 43 (2): 133–9. doi:10.1097/MCG.0b013e31816466ec. PMID 19230239
**消化性潰瘍**（英語：peptic ulcer disease，簡稱 PUD），又稱**胃及十二指腸潰瘍**。這是指胃、小腸前段（十二指腸）或幽門，有時也包含了食道下端的黏膜損傷（潰瘍）。在胃發生的潰瘍稱作**胃潰瘍**（英語：stomach ulcer），在小腸的開頭部分所發生的潰瘍則是**十二指腸潰瘍**。最常見的症狀是會因為吃東西而改善的上腹痛，或者晚上因肚子痛而醒來。胃潰瘍的疼痛大多被用「燒灼感」或「悶痛」描述，其他常見的症狀還包括打嗝、嘔吐、不明原因的體重減輕、或是胃口不佳，但年紀較大的患者中約有三分之一完全沒有症狀 。胃潰瘍若不處理，可能會演變成出血、穿孔、或是胃出口阻塞，出血的發生率約為 15%。

常見的致病因子包括幽門螺旋桿菌以及非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）。其他較少見的致病因子有抽菸、嚴重疾病造成的壓力、貝賽特氏症、胃泌素瘤、克隆氏症、肝硬化等。高齡者服用非固醇類抗發炎藥更容易造成潰瘍。當臨床症狀出現時，可以進行內視鏡以及鋇劑吞嚥檢查法進行檢查。臨床上可以抽血檢測是否有幽門螺旋桿菌的抗體、進行尿素呼氣試驗、進行糞便檢查或進行胃活組織檢查來診斷是否有幽門螺旋桿菌的感染。造成類似症狀的其他病症包括胃癌、冠狀動脈心臟疾病、胃黏膜發炎以及膽囊發炎。 ## 病理相關應用

細菌尿素酶 / 脲酶通常可與肝性腦病 / 肝昏迷，感染性尿路結石和消化性潰瘍有關[17]。

**感染性尿路結石**

感染所致的尿路結石為鳥糞石（MgNH 4 PO 4・6H 2 O）和碳酸磷灰石 [Ca 10（PO 4）6・CO 3] 的混合物[17]。這些多價離子是可溶性的，但在尿素水解過程中當微生物尿素酶產生氨時會變得不溶，因為氨的產生會使周圍環境 pH 從大約 6.5 增加到 9 [17]。這種環境的鹼化可導致結石結晶形成 [17]。在人類中，微生物脲酶，如奇異變形桿菌，在感染性尿結石中最為常見[18]。

**肝性腦病 / 肝昏迷中的尿素酶**

研究表明，幽門螺桿菌與肝硬化有關，導致肝性腦病和肝昏迷。幽門螺桿菌是在胃中發現的微生物脲酶。作為脲酶，它們水解尿素以產生氨和碳酸。當細菌定位於胃時，產生的氨被胃內的循環系統容易地吸收。這導致血液中的氨水平升高，並且被稱為高氨血症，根除幽門螺桿菌顯示出氨水平明顯降低[19]。

**消化性潰瘍中的尿素酶** ## 病理相關應用

細菌尿素酶 / 脲酶通常可與肝性腦病 / 肝昏迷，感染性尿路結石和消化性潰瘍有關[17]。

**感染性尿路結石**

感染所致的尿路結石為鳥糞石（MgNH 4 PO 4・6H 2 O）和碳酸磷灰石 [Ca 10（PO 4）6・CO 3] 的混合物[17]。這些多價離子是可溶性的，但在尿素水解過程中當微生物尿素酶產生氨時會變得不溶，因為氨的產生會使周圍環境 pH 從大約 6.5 增加到 9 [17]。這種環境的鹼化可導致結石結晶形成 [17]。在人類中，微生物脲酶，如奇異變形桿菌，在感染性尿結石中最為常見[18]。

**肝性腦病 / 肝昏迷中的尿素酶**

研究表明，幽門螺桿菌與肝硬化有關，導致肝性腦病和肝昏迷。幽門螺桿菌是在胃中發現的微生物脲酶。作為脲酶，它們水解尿素以產生氨和碳酸。當細菌定位於胃時，產生的氨被胃內的循環系統容易地吸收。這導致血液中的氨水平升高，並且被稱為高氨血症，根除幽門螺桿菌顯示出氨水平明顯降低[19]。

**消化性潰瘍中的尿素酶** ## 背景

1950 年代以前，人們對胃內和胃酸中的細菌已有許多微生物學觀察，為消化性潰瘍的感染理論和胃酸過多理論奠定了基礎。1954 年，一項獨立研究觀察傳統染色得為切片，但沒有發現任何細菌，自此學界皆以胃酸理論為圭臬。這個準則一直到 1980 年代才透過巴里・馬歇爾和羅賓・沃倫的一系列實驗改變，他們依照柯霍氏法則成功證明幽門螺桿菌是造成消化性潰瘍的主因，然而在當時，要說服醫學界接受他們的研究成果需要更多的努力。現在，全球主要的腸胃醫學會都已認同幽門螺桿菌是非藥物導致之原發性消化性潰瘍的成因，在胃和十二指腸潰瘍的療程中必須消滅此菌。此外，幽門螺桿菌也與胃淋巴癌和胃腺癌有關，並被世界衛生組織列為致癌物。歸功於 20 世紀末分子生物學技術的進步，現在幽門螺桿菌已完成全基因體定序，讓科學家能從 DNA 層級進一步瞭解其菌落群聚的機制和造成感染的毒力因子。