胰島素的分泌可以分為基礎胰島素以及?
餐時胰島素
20世紀80年代，人們通過基因工程製造出高純度的合成人胰島素，其結構和人體自身分泌的胰島素一樣。對比動物胰島素，人胰島素較少發生過敏反應或者胰島素抵抗，所以皮下脂肪萎縮的現象也隨之減少；由於人胰島素抗體少，所以注射量比動物胰島素平均減少30%；人胰島素的穩定性高於動物胰島素，常溫25℃左右可保存人胰島素4周。在起效時間、峰值時間、作用持續時間上不能模擬生理性人胰島素分泌模式。需在餐前30分鐘注射，有較高的夜間低血糖風險。20世紀90年代末，在對人胰島素結構和成分的深入研究中發現，對肽鏈進行修飾：利用基因工程技術，改變胰島素肽鏈上某些部位的胺基酸組合；改變等電點；增加六聚體強度；以鈷離子替代鋅離子；在分子中增加脂肪酸鏈，加大與白蛋白的結合，均有可能改變其理化和生物學特徵，從而可研製出更適合人體生理需要的胰島素類似物。胰島素類似物可緊臨餐使用，也稱為餐時胰島素或速效胰島素。
在醫學中，基因工程已經用於製造藥物，建立模型動物，進行實驗室研究和基因治療。遺傳工程用於大規模生產胰島素、生長激素、人白蛋白、單株抗體、凝血因子、疫苗。小鼠雜交瘤，融合在一起以產生單株抗體的細胞已經通過基因工程人源化以產生人單株抗體。正在開發遺傳工程改造的病毒，其仍然可以賦予免疫性，但缺乏感染序列。基因工程用於建立人類疾病的動物模型。基因轉殖小鼠是最常見的基因工程動物模型。它們已用於癌症、肥胖、心臟病、糖尿病、關節炎、藥物成癮、焦慮、衰老、帕金森病的研究和模擬。可以針對這些小鼠模型測試潛在的療法。在增加器官移植成功率方面，培育了基因轉殖豬。
研究化學藥物需要有大量生物系統作用相關的知識。包括細胞生物學和生物化學知識量的增長，藥理學的範圍實際上也在改變。現在已可以通過對受體進行分子分析來設計可以直接總用於細胞表面受體的化學物質來影響細胞信號和代謝途徑。從藥理學觀點來看，有許多化學屬性適用於藥理學。藥物代謝動力學從化學的角度描述藥物在體內的作用。如，半衰期和分布容積，藥品效應動力學，描述藥品在體內的化學效果，如產生療效或毒性。藥物有窄或寬的治療指數或治療窗口。這描述了預期效果和毒性作用的比率。低治療指數表示同劑量下藥物的預期效果和毒性作用相當。高治療指數表示藥品達到預期效果所需劑量明顯小於毒性劑量。治療指數較低的藥品更難控制劑量和監管，並且通常需要藥品治療監測。大部分的抗腫瘤藥的治療指數很低，產生毒性的劑量通常接近足以殺死腫瘤的劑量。
胰島素的分泌分成兩部分，一部分幫助維持空腹血糖正常而分泌的胰島素，稱為基礎胰島素，別一部分則是為了降低餐後血糖升高、維持餐後血糖正常而分泌的胰島素，稱為餐時胰島素。餐時胰島素的早時相分泌控制了餐後血糖升高的幅度和持續時間，其主要的作用是抑制肝臟內源性葡萄糖的生成。通過該作用機制，血糖在任何時間均被控制在接近空腹狀態的水平;餐後血糖的峰值在7.0 mmol/L以下，並且血糖水平高於5.5 mmol/L的時間不超過30分鐘。1型糖尿病患者在確診糖尿病之前，大部分患者胰島β細胞發生自身免疫性破壞，導致餐時和基礎胰島素分泌均減少。2型糖尿病患者胰島β細胞功能異常進展緩慢，常常表現為外周胰島素抵抗，但是也同時存在胰島素一相分泌減少，因而可以出現空腹血糖正常而餐後血糖升高的情況。最終，餐後血糖水平可達到非糖尿病的生理狀態時的4倍，並且在進餐後血糖升高持續數小時，以至於在下一餐前仍然顯著升高。