2023/09JAEA-Technology-2023-016.pdf:2.74MB本報告書は、2018年8月から2021年3月までに実施した、燃料研究棟における実験済核燃料物質の安定化処理の結果をまとめたものである。腐食の原因となる塩化物試料を対象として安定化処理を実施した。C以上の溶融状態でリチウム(Li)-カドミウム(Cd)合金との反応によりPu及びUをCd金属中に還元抽出してU-Pu-Cd合金に転換した。対象とした全ての試料の安定化処理を実施し、燃料研究棟の貯蔵設備に貯蔵することで作業を完了した。おける同種の実験済試料の安定化処理についても、本報告書の内容が活用されることを期待する。Oよりも中性子が4個も多いため、これまで観測されてこなかった。Oを生成し、そこから放出される中性子を測定することによって初めてその観測に成功した。Oでは二重閉殻が保たれているか興味が持たれていたが、実験で得られた分光学的因子が殻模型計算で予言されて程度の大きいことから、閉殻構造をもたない可能性が高いことがわかった。Neの準位構造とスピンパリティを決定し、初めて負のパリティ状態を同定した。p-wave強度が明らかになった。束縛状態については、弱いf-waveの可能性のある強度が観測された。いくつかの有効相互作用を用いた大規模殻模型計算では、実験的に観測された大きなp-wave強度と小さなf-wave強度は再現されず、Ne同位体に沿った反転の島への遷移の完全な理論的記述への挑戦が続いていることを示している。Iよりも高い治療効果を有することが期待されている。Iの効果の違いを検証した。Atの方が高い効果があることが認められた。Multidisciplinary)陽子(あるいは中性子)過剰核の効率的な生成経路を探索することは、原子核反応研究の主な動機のひとつである。Pdに対する核子当たり50MeVの陽子および重陽子入射による残留核生成断面積を逆運動学法によって測定した。その結果、重陽子入射ではAgやPd同位体の生成断面積が大きくなることを実験的に示した。理論計算による解析から、この生成断面積の増大は重陽子の不完全融合反応に起因することを示した。これらの結果は、陽子過剰核の生成において重陽子のような弱束縛核の利用が有効であることを示すものである。2843)について、計算コードPHITSを用いた水中での炭素イオンの飛程に関して再計算したところ、飛程の値に間違いが見つかった。今後、制動輻射を用いたビームモニタリングに関する研究を行う上で無視することができない差異であるため、関連する記述内容も含め、訂正した原稿を投稿する。2016/00https://doi.org/10.1142/S0129083516500078炭素線治療中にその軌道上の生体組織内で発生する局所的密度減少は、ブラッグピーク位置のシフトを引き起こし、誤照射の原因となる。この密度減少を炭素線照射中に確認できれば、誤照射を軽減する対策が立てられる。そこで、重粒子線治療で発生する二次電子による制動輻射のうち、発生量が多く効率的測定が可能な低エネルギー光子(63-68keV)による生体内の局所的密度減少の検出方法を開発している。今回、空気間隙による密度減少の存在の検出が可能かどうかをPHITSコードを用いたモンテカルロシミュレーションにより次のように評価した。ビーム軸方向の長さが50mm、奥行き200mm、高さ200mmのアクリルブロック2個を、ビーム軸方向に10mmの間隙を設けて設置した。検出器として、幅2.4mmのスリットを持つ鉛製コリメータとテルル化カドミウム製の検出素子を組み合わせた。炭素線を照射した際にビーム軸に対して垂直方向に放出される63-68keVの光子を検出したところ、その検出量に明らかな増減が確認できた。この結果は、間隙の存在を十分検出することが可能であることを示す。おいてステライルニュートリノを探索する実験である。3Fにバックグランドイベント用検出器を設置し、測定を行った。この検出器は500Kgのプラスチックシンチレータから構成されている。これらの結果について報告する。factorをかけたものである。値から求められた各LETにおけるRBEが採用されており、これが全ての患者(すなわちすべての細胞および組織)における炭素線治療計画に反映されている。RBEは線量,線量率,細胞や組織の種類、エンドポイント、酸素化の程度などにより異なる。mの炭素線を用い、その線量分布を評価すると共に、ヒト正常皮膚細胞への照射を行い、得られたRBE値について過去のHSG細胞の結果と比較・解析した。2015/03https://doi.org/10.11484/jaea-review-2014-050放射線によるDNA二本鎖切断(DSB)は致命的であるが、相同組換え(HR)および非相同末端結合(NHEJ)によって修復される。そこで、我々は殺細胞効果におよぼすDNA二本鎖切断修復のLET依存性を明らかにすることを目的に、DNA二本鎖切断修復の異なる細胞における高LET放射線感受性をコロニー形成法で評価した。mの炭素線で高いRBE値を示した。SER値はHR修復欠損ではLETの違いによらず約2と一定だったのに対して、NHEJ修復欠損ではX線に比べて、HR修復欠損よりも高い値を示した。おいて、圧力容器や格納容器の腐食が重要な課題である。現状不確定な要因としてこれらの金属の腐食に対する放射線の影響がある。線照射下でのこれらの金属の腐食試験を実施した。試験後の酸素や過酸化水素量も測定した。試験結果より、放射線の影響で腐食量が増加すること、また腐食と酸素や過酸化水素の量が対応していることが明らかになった。電気化学的試験より、過酸化水素の拡散係数は酸素の0.75倍であり、酸素と過酸化水素量より腐食速度が予測可能であることが分かった。パーセンタイル:90.46(Biology)DNA二本鎖切断(DSB)は相同組換え(HR)と非相同末端結合(NHEJ)により修復される。重粒子線治療における放射線増感剤の標的候補を明らかにすることを目的とした。NHEJ修復欠損細胞,二重修復欠損細胞を用いた。各細胞にX線,炭素線,鉄線,ネオン線,アルゴン線を照射し、コロニー形成法で生存率を調べた。10%生存率線量値(D10値)を用いて、増感比は(野生型細胞のD10値)/(修復欠損細胞のD10値)の式で算出した。二重修復欠損細胞の順に低くなった。HR修復欠損による増感比はLET無関係に一定で約2であった。NHEJ修復欠損の増感比はLETが高くなるに従い減少するものの、HR修復欠損よりも高い増感効果を示した。高LET放射線の高RBEの要因はNHEJ修復の抑制と誤修復であり、炭素線における増感剤の主要な標的候補はNHEJ修復であることが示唆された。(1F)の1、2および3号機では、海水が炉心に注入された。希釈海水中に添加した。無添加の希釈海水中において、0.2kGy/hで照射された鋼材の重量減少は非照射のそれと同等であり、4.4kGy/hで照射された鋼材の重量減少は非照射鋼材の約1.7倍まで増加した。無添加の希釈海水中でのそれと同等であった。パーセンタイル:55.46(Biology)ヒト肺がん細胞A549株のRhoシグナル伝達経路を介した遊走能に対し、炭素線照射が及ぼす影響を解析した。したA549細胞の遊走能は大きくなり、遊走突起の形成も増加した。この遊走能の炭素線照射による増加は、X線照射後のそれと類似していた。ウェスタンブロット解析の結果は、照射した細胞がP-MLC2-S19タンパク質発現を増加させている一方で、MLC2タンパク質ファミリー全体の発現量に変化がないことを示した。ROCKタンパク質阻害剤であるY-27632の細胞への投与は、このP-MLC2-S19タンパク質の発現増加を抑制し、遊走能を低下させた。これらの結果より、ヒト肺がん細胞A549細胞への炭素線照射は、細胞遊走能をRhoシグナル伝達経路経由で増加させており、それはROCKタンパク質阻害剤で抑制されることが明らかとなった。2および3号機では、海水が炉心に注入された。)を希釈海水中に添加した。無添加の希釈海水中において、0.2kGy/hで照射された鋼材の重量減少は非照射のそれと同等であり、4.4kGy/hで照射された鋼材の重量減少は非照射鋼材のそれの約1.7倍まで増加した。無添加の希釈海水中でのそれと同等であった。フラスコの気相に導入した場合、鋼材の重量減少は減少した。423Kの高温水中でき裂進展試験を行った。小型コンパクト・テンション(CT)試験片を熱鋭敏化304SSから作製した。含む561Kの高温水中での試験では、CT試験片のサイドグルーブ近傍に粒界型SCC(IGSCC)の小さな領域が認められたにもかかわらず、423及び453KではCT試験片の中央部までIGSCC領域が拡大した。影響はBWR運転温度よりも低い温度で著しく現れた。き裂中の環境を評価するため、破面及び疲労予き裂上の外層酸化物分布をレーザーラマン分析により調べるとともに熱平衡計算を行った。含む高温水中でき裂進展試験を行った。561Kの高温水中へ注入した。粒界型SCC(IGSCC)がCT試験片のサイドグルーブ近傍にのみ観察された。予き裂の短縮により、IGSCCの領域はCT試験片の中央部まで拡大した。曝された表面近傍に強く現れた。影響がき裂開口部を通して流れ込んだそれらよりも明瞭であることを示した。