大規模脳領域での脱抑制が生体構造の再構成による超適応機構の基盤であるという仮説を検証する。研究代表者伊佐は、脊髄損傷サルにおける脳活動などの縦断的記録により、大規模脳領域で起こる脱抑制のメカニズムを解明する。分担研究者相澤はその脱抑制の基盤と想定されるモノアミン汎性修飾系の関与を検証する。(fMRI)で計測し、機能回復と脱抑制回路の操作に伴う皮質脳波の変化と高齢者における安静時の全脳機能結合の特徴との類似点について、B01班と連携してマルチモーダル解析による解釈性のある統合モデルを構築して明らかにする。損傷反対側の一次運動野へ半球間経路が,損傷後は促通に変化することを明らかにした。model(LiNGAM)を適用し,損傷前後における脳内における興奮性結合のネットワークと抑制性結合のネットワークを調査したところ、α帯域での損傷同側の運動前野から損傷反対側の一次運動野へ半球間結合において,興奮性結合はどの回復時期でも同じような結合強度であった.一方,抑制性結合において,回復早期と後期の結合強度は損傷前に比べると有意に低くなった.これらの結果から,脊髄損傷後の回復過程で,抑制性結合の強度を低くすることで,脱抑制が生じたことが示された.研究分担者内藤と浅田は,機能的MRIを用いて,車椅子レーストップパラリンピアンの脳でみられる超適応現象の解明を行った.通常手の運動中には運動野足領域の抑制がみられるが,この選手では手運動中に足領域の活性化がみられるという超適応現象を突き止めた.研究分担者相澤は,超適応時の大脳皮質における半球間抑制と脱抑制の神経機構を調べるため,光遺伝学と電気生理学を組み合わせたマウス実験を行なった。おおむね順調に進展している理由グループは連携し、ヒトとサルとマウスを用いて、脳卒中や脊髄損傷、さらに高齢者において両側大脳半球間の結合について多角的に研究を行ってきた。その結果、起きている脱抑制とそのメカニズムの解明について、統合的理解が大きく進捗している。最終年度に向けて、それぞれの研究をまとめて論文発表するとともに、マウスで得られた結果をサルで検証する実験も行う。脳・脊髄障害と加齢による運動機能低下と脱抑制、そしてそのメカニズムについての英文総説の執筆を検討している。