NAFLD)が増加している。NASH)であるが、有効な治療法は確立していない。NAFLD/NASHの肝臓では肝細胞死を散見する。我々の研究室は、肝細胞死が持続するだけで肝線維化進展や肝発癌が誘導されることを明らかにしており、肝細胞死を起点としたNAFLD/NASH病態形成機構の解明に取り組んでいる。これまでに、脂肪性肝疾患の肝細胞ではRubiconタンパクの発現が増強することにより、細胞内分解機構の1つであるオートファジーが抑制され、肝細胞の脂肪滴蓄積を増加させるとともに、アポトーシス刺激を増強させて肝細胞アポトーシスを惹起することを明らかにした。IIによって分解される。IIの活性は脂肪性肝疾患の肝細胞で低下しており、このためmtDNAが蓄積してTLR9を介した非アポトーシス型の細胞死を惹起することも明らかにした。消化器内科学)※本学ResOUのホームページ「究みのStoryZ」に、インタビュー記事が掲載されています。研究シーズ集2021(未来社会共創を目指す)より抜粋したものです。この研究への取組にご関心のある方は、こちらからお問い合わせください。未来基金」ゆめ基金事業のひとつとして支援を受けています。