とコアのフコシル化を伴うバイアンテナリー糖鎖として同定されます。N-糖鎖が組織全体で同定されました。全体的なグライコフォームに基づく分布を考慮すると、異なるサンプルグループ間で糖鎖の分子量または糖鎖の分布に統計的な差はありませんでした。異なるサンプルグループの糖鎖修飾パターンに関するより多くの情報を得るために、糖鎖修飾部位レベルでの分析も行われました。異なる糖鎖修飾部位にわたる糖鎖修飾の集合的変化について、異なるサンプルグループ間(健常、無症候性アルツハイマー、および症候性アルツハイマー)で比較すると、健常な脳サンプルと比較して、無症候性および症候性アルツハイマーでは、ガラクトシル化、フコシル化、bisecting、および多分岐の減少が見られました。症候性アルツハイマーと比較して無症候性アルツハイマーでは、ガラクトシル化、フコシル化、bisecting、および多分岐型およびハイブリッド型のレベルが高くなっていました。アルツハイマーに特有な、決定的なN-型糖鎖マーカーというのは見つかっていないようです。USAらのグループは、腸チフス菌のVi莢膜性多糖類の作用機序について報告しています。食作用中の殺傷を回避して食細胞内に常駐することによって、宿主の免疫反応を逃れるという戦略を取ります。サルモネラ属のチフス菌は、腸チフスの原因細菌であり、単核食細胞とリンパ球の蓄積である腸チフス結節と呼ばれる小さな肉芽腫に病原体が持続することを特徴とする重度の播種性感染症です。抗原としても知られる病原性のVi莢膜多糖を合成します。よるオプソニン化から細菌を保護し、好中球やマクロファージなどの貪食宿主細胞による貪食を防ぎます。腸チフス菌は典型的な細胞内病原体であるため、腸チフス菌がそのような抗貪食性カプセルを持っていることは逆説的です。本研究では、腸チフス菌のVi莢膜多糖の二重性が、示されています。莢膜多糖が存在することにより、腸チフス菌は好中球による食作用を選択的に回避できる一方で、マクロファージに発現するDC-SIGN、C-型レクチン、に結合することにより、マクロファージの食作用を促進することが示されました。収集させていただく場合は、収集目的をお知らせしたうえで、必要な範囲で個人情報を収集いたします。お客様の個人情報を収集目的の範囲内で利用するとともに、適切な方法で管理し、特段の事情がない限り、お客様の承諾無く第三者に開示・提供することはありません。個人情報に関する法令およびその他の規範を遵守いたします。