血液は血管内を循環している場合には凝固することはありませんが、この点で血管内皮の果たす役割は極めて大きいことが知られています。この中でも、プロテインC(PC)-TMシステムの意義は大きいです。(セリンプロテアーゼ)です。TM複合体が形成されます。この複合体は、プロテインCを活性化して活性化プロテインC(APC)に転換します。APCは、活性型第V因子と、活性型第VIII因子を不活化することで、抗凝固活性を発揮します。トロンビンは、その本来の性格は向凝固性ですが、TMと複合体を形成することによりAPCの産生に寄与するという観点から、抗凝固性の性格に転換することになります。APCは、線溶阻止因子であるプラスミノゲンアクチベータインヒビター(PAI)を不活化するために、抗凝固のみでなく向線溶の性格も合わせ持っています。前述の如く敗血症においては、炎症性サイトカインの作用によって血管内皮上のTMの発現が低下しているため、APCの産生が低下していることになります。敗血症では肝不全の合併に伴って基質であるPCの産生自体も低下しているため、このこともAPC産生に対してマイナスに作用します。