する仕組み解明2015.07.31肥満により自己免疫疾患を含む炎症性疾患が発症しやすくなる仕組みを、千葉大学の研究チームが解明した。治療につなげることが期待できる、と研究者たちは言っている。肥満が糖尿病や動脈硬化性疾患の症状を悪化させることはよく知られている。こうたろう)教授らは、免疫機能に大きな役割を果たしているヘルパーT(Th)細胞に狙いを定め、マウスを使った研究を進めた。高脂肪食を与えて肥満状態にしたマウスのTh細胞を調べたところ、ACC1と呼ばれる脂肪酸合成酵素が増えていることが確認された。発症させた肥満マウスに、野生マウスに比べ症状の悪化と、Th細胞の増加が見られた。ACC1の阻害剤を与えたところ病態が改善したことから、ACC1を抑えることにより、Th17細胞の分化が抑制され、自己免疫性の炎症が制御できることが確かめられた、という。今後、ACC1や、ACC1が制御している脂肪酸合成経路を創薬ターゲットとすることで、肥満関連疾患の治療開発に役立つことが期待できる、と研究者たちは言っている。CRESTの研究領域「炎症の慢性化機構の解明と制御に向けた基盤技術の創出」の一環として得られた。