ショック、敗血症の順です。して、DICは重要疾患の一つになります。シリーズで、ブログ記事化したいと思います。coagulation:DIC)は、基礎疾患の存在下に全身性持続性の著しい凝固活性化をきたし、細小血管内に微小血栓が多発する重篤な病態です。活性化と共に線溶活性化がみられますが、その程度は基礎疾患により差違がみられます。進行しますと血小板や凝固因子と言った止血因子が低下し、消費性凝固障害の病態となります。DICの二大症状は、出血症状と臓器症状ですが、臨床症状が出現しますと予後は極めて不良となりますので、臨床症状の出現がない時点で治療開始できるのが理想です。その他にも多くの基礎疾患が知られています。factor:TF)が産生され、著しい凝固活性化を生じます。(thrombomodulin:TM)の発現が抑制されるため、凝固活性化に拍車がかかることになります。固形癌などの悪性腫瘍においては、腫瘍細胞中の組織因子により外因系凝固が活性化されることが、DIC発症の原因と考えられています。血管内皮や炎症の関与がほとんどない点において、より直接的な凝固活性化の病態となっています。(DIC)診療における、病型分類の概念の利点を書かせていただきましたので、今回は問題点に言及したいと思います。DIC病型分類の問題点1)分子マーカーの結果が即日でない施設によって、病型分類に用いられるTATやPICの結果が迅速に得られない点が挙げられます。測定結果の遅れは、治療開始の遅れにつながります。分子マーカーが組み込まれた診断基準や病型分類は実用的ではないという考え方にいくのではなくて、分子マーカーを組み込むことで、これらのマーカーの普及につなげると言った、前向きの発想に転換したいところです。10年後も、院内で分子マーカーの測定ができないようですと、10年経ってもDIC診療の発展がないことになってしまいます。今後病型分類の普及とともに、TATやPICの院内測定率がアップすることを期待したいと思います。2)感染症DICの超急性期の問題点DICの病態は多様性に富み、かつ経時的に変動していますので、病型分類にはいくつかの例外が存在すします。線溶抑制型DICに代表される感染症DICにおいて、極めて早期に血液検査を行いますと、PICが著増している(10μg/ml以上)場合があります。チンパンジーにエンドトキシンを投与した実験では、投与後120分でPICがピークに達し、2時間遅れてTATがピークとなります(上図)。1994.つまり、敗血症DICでは凝固活性化よりも早期に線溶が活性化されると考えられ、超急性期に検査すると線溶亢進状態を示す可能性があるのです。線溶抑制型DICの中には、著明な凝固活性化が生じているにもかかわらず血中TATが軽度上昇にとどまり、SFが増加している症例があります。いった症例はむしろ予後が悪い印象がありますが、その理由についてはよくわかっていません。今後の検討課題ではないかと思います。コメント(0)2010年6月5日DIC病型分類の利点DIC病型分類の考え方は、DICの診断を行う上でも、治療を行う上でもメリットがあります。DダイマーはDIC診断の最も重要なマーカーと信じられていますが、敗血症などに合併する線溶抑制型DICでは、その上昇は軽度にとどまることが少なくありません。したがって、これらのマーカーを過度に重用視しますと、DICの診断が遅れる懸念があります。このようなタイプのDICでは、血中TATやSFの上昇、血小板数の経時的低下に着目することにより、早期診断が可能となります。線溶亢進型DICに対してヘパリン類単独治療を行いますと、かえって出血を助長することも少なくありません。このようなタイプのDICには、凝固活性化のみならず線溶活性化も同時に十分阻止するような治療を行いますと、出血症状に対して著効します。具体的には、メシル酸ナファモスタット(抗トロンビン作用のみならず抗プラスミン作用も強力な合成プロテアーゼインヒビター:フサンなど)、あるいはヘパリン類とトラネキサム酸の併用が有効です。DICに対するトラネキサム酸などの抗線溶療法は、血栓症や臓器障害の合併の報告があり、適応や使用方法を誤ると重大な合併症をきたすことになります。したがって適応を誤らないためにも、病型の明確な定義が必要と考えられます(線溶亢進型DIC)。