脳梗塞モデルマウスで梗塞後の軸索再生を促進して機能改善をもたらすことを発見しました。過剰発現させることによって、脳梗塞後に運動機能を司る神経回路が再生され、運動機能が顕著に回復した。伸長、回路を形成する結合相手の細胞(標的細胞)を見いだす軸索誘導現象、そして標的細胞との結合(シナプス形成)といった一連の過程からなります。損傷や疾患で破壊された脳内の神経回路を再生するには、これらの素過程を再現する必要があります。損傷脳の脳内環境は、神経回路が形成される胎生期とは大きく異なり軸索再生阻害因子が多量に存在するため、再生は困難であることがよく知られています。受容体−1(NgR1)に結合して軸索伸長を著しく阻害するため、神経再生を困難にする主要因として知られています。創薬標的として世界中で研究が進められましたが、それらを有効に制御する物質は未発見のままでした。相互作用をさえぎることで嗅索の神経束形成に寄与することが明らかになりました。強力な拮抗物質であることが分かりました。健常な成体脳に豊富に存在するにも関わらず、神経障害を受けた脳や脊髄では激減することが判明しました。減少し、そのために神経再生能が失われていると考えられます。よる神経再生効果を検証しました。脳内発現変動を解析しました。マウスなどの齧歯類では、損傷後に自発的な神経再生が起こり、或る程度の運動機能回復が見られる事が知られています。週間目に梗塞巣の反対側の大脳領域で大幅な発現上昇が確認されました。発現上昇によって、障害を受けていない反対側の脳領域から軸索再生が起こるような自発的な神経再生が起きていると推測させる現象です。マウスを用いて脳梗塞モデル動物(脳虚血マウス)を作製し、虚血による損傷後の運動機能を調べました。マウスでは野生型マウスに比して顕著に運動機能が回復していることが判明しました。過剰発現によって運動機能を担う神経回路が修復されたことを示唆します。マウスでは、梗塞巣と反対側の神経線維(軸索)から梗塞巣側の失われた神経投射路に向けて、新たな神経線維が多数伸長している様子が観察されました(図)。促進されたものと考えられました。脳梗塞後の神経再生を促進する物質であることが明らかになりました。脳梗塞後の神経再生促進物質として機能することが示されました。生理機能を利用した神経再生医療技術の開発に直接的に繋がります。遺伝子導入する遺伝子治療などの神経再生医療技術に発展することが期待されます。ONE』に掲載されました。reserved.PAGETOPclose。