ホルマリン固定組織標本と凍結組織標本では、グライコカリックスのレクチン染色の様子が大きく異なると報告しています。https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0344033824005715?via%3Dihub驚くべきことに、凍結組織標本とホルマリン固定組織標本との間ではレクチン染色所見に多くの差異があることが判明し、これはFFPE処理がレクチン受容体に影響を及ぼし、凍結切片の方が正確なレクチン染色の情報を与えることが示唆されました。凍結組織標本のレクチン染色から、以下のことが判明しました。対して強い陽性染色を示す。対して強い陽性を示す。対して陽性ですが、これらは肝細胞癌サンプルでは検出されない。強く発現していました。Technology2024年のノーベル物理学賞をニューラルネットワークに貢献した2名の科学者が受賞したのは周知の事実です。自分が富士通に在籍していた時期、ニューラルネットワークの先駆けとなる甘利俊一先生の論文を読み、将来のコンピューターとしての可能性を熱く仲間と語り合っていたことを思い出し、甘利先生が受賞者に入っていないことにとても違和感を覚えました。因みに、当時のパソコンの能力では、ニューラルネットワークをソフトウェアーとして実現するには無理があり、ハードウェアーとしての構築を仲間とともに考えていました(笑)。Franceらのグループは、より正確にがん幹細胞を検出する新しい方法について報告しています。集団からがん幹細胞を検出するための新しいアプローチとして検証されています。がん幹細胞上に発現した糖鎖修飾パターンを認識するレクチンの組み合わせは、CD133よりもがん幹細胞の検出と選別においてより効率的であることが実証されています。CD133は既知のがん幹細胞マーカーとして知られています。Taiwanのグループは、糖鎖結合性タンパク質によってTGF-βシグナル経路が変調され、大腸がんの転移に変化が起こると報告しています。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11375092/本研究は、ガレクチン-8は、TGF-βの正規なリガンドではありませんが、大腸がん細胞におけるTGF-β応答を非正規的に変化させることができ、大腸がんの進行を抑制することを実証しています。(TβRII)に結合し、それによって上皮間葉転換(EMT)を促進します。シグナル伝達媒介EMTが減少します。大腸がんの進行中にガレクチン-8の発現が下方制御されることも示されました。期で著しく低下していました。自然免疫レクチン、シグレックやガレクチンを用いた認識について報告しています。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11324429/肺炎桿菌は、鼻咽頭や胃腸管に頻繁に定着する日和見細菌で、他の組織に侵入すると、特に免疫不全の人に重篤な感染症を引き起こす場合があります。下図に示すように、シアル酸、ガラクトース、およびマンノースに特異的なレクチンによるこれらの細菌の認識には顕著な違い認められました。Netherlandsのグループは、排水処理で使用されるバクテリアが作り出すバイオフィルム(EPS)の解析について報告しています。https://pubs.acs.org/doi/epdf/10.1021/acsestwater.4c00247DNAの複製やそのタンパク質への翻訳とは異なり、糖鎖の生合成は既存のテンプレート分子によって指示されるわけではありません。糖ヌクレオチド、細胞内および細胞外環境からのシグナル伝達など、幾つかの要因によって決定されます。糖鎖組成を研究することは非常に困難です。通常、環境サンプル中の糖タンパク質を研究するアプローチには、個々の糖鎖構造を同定し、質量分析でタンパク質を更に特徴付けることが含まれます。レクチンマイクロアレイは、タンパク質表面上の糖鎖のハイスループットなプロファイリングが可能であり、考えられるタンパク質の糖鎖修飾パターンのより広範なスクリーニングを可能にします。本研究では、両方のアプローチを組み合わせることによって、糖タンパク質の包括的な理解が可能となり、構造的特徴付けと機能的意味の間のギャップを埋めることができると結論付けています。Chinaのグループは、胚着床における糖鎖とレクチン相互作用の重要性について報告しています。https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123224003060?via%3Dihub栄養膜L-セレクチンと子宮内膜sLeX間の相互作用は、胚着床の根底にある糖鎖修飾依存性の接着機構として報告されていますが、ヒト胚の栄養外胚葉で発現するSiglec-6が、sTnで覆われた受容子宮内膜を認識し、胚着床を促進しているということも今回発見されたようです。Chinaらのグループは、抗リン脂質症候群(APS)患者のIgGの糖鎖修飾変化をレクチンマイクロアレイで調査した結果を報告しています。https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/sji.13366APS患者のIgG複合体は、健常者コントロールおよび疾患コントロールと比較して、GalNAc残基の発現量が有意に増加していることが判明しました。このことは、IgG上のGalNAc修飾の上昇がAPSの進行に関与していることを示唆しています。N-型糖鎖修飾と比較して、O-型糖鎖修飾がIgGの構造および機能に及ぼす影響については、未だ解明されていません。内皮細胞由来の細胞外小胞の糖鎖修飾の特徴について報告しています。https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11171894/下図に示すように、細胞外小胞の表面糖鎖と内皮細胞の表面糖鎖を比較すると、細胞外小胞の表面糖鎖はN-型糖鎖としてのα2-6-シアル化形態が大半を占めており、Man含有糖鎖のレベルが細胞外小胞で大幅に減少していることが明確に示されています。FGFR1の下流シグナリングとそのFGFR1のエンドサイトーシスを制御することが出来ると報告しています。結合すると、受容体が直接的に活性化され、下流のシグナル伝達カスケードが開始されます。活性化されたFGFR1のその後のエンドサイトーシスは、FGFR1シグナル伝達の下方制御のための主要な細胞機構として機能します。FGF1とGal-1は両方ともFGFR1を直接活性化することが出来、FGFR1シグナル伝達の短く強力なパルスの後、クラスリン媒介エンドサイトーシスの誘導によりFGFR1シグナリングがシャットダウンされ、受容体のリソソーム分解が起こります。シグナル伝達を長期に維持することができます。収集させていただく場合は、収集目的をお知らせしたうえで、必要な範囲で個人情報を収集いたします。お客様の個人情報を収集目的の範囲内で利用するとともに、適切な方法で管理し、特段の事情がない限り、お客様の承諾無く第三者に開示・提供することはありません。個人情報に関する法令およびその他の規範を遵守いたします。