2010)、内皮細胞への影響が示唆された。はるかに複雑な方法です。UDCAおよびGUDCAの保護効果がヒトBBBの内皮細胞に、特にUCB誘発損傷に向けて発揮されるかどうかは依然として不明である。したがって、我々はここでそのような胆汁酸がUCB誘発アポトーシスおよび超微細構造変化からHBMECを保護することができるかどうかを最初に評価することを目的とした。次に、本発明者らは、UDCAおよびGUDCAが内皮透過性のメディエーター、インターロイキン−6、ならびにUCBによって誘導されるバリアの完全性の変化の生成を防止することができるかどうかを調査することを意図した。必要とされる黄疸の乳児に使用する機会の治療ウィンドウを確立することを目的とした。従来の治療法を補完する薬。louis、)から購入した。AG(Berlin、Germany)から入手した。Biosciences(Erembodegem、ベルギー)から入手した。RNA精製キットは、Invitrogen(Carlsbad、CA、USA)から入手した。Diego、CA、USA)から入手した。Systems(Minneapolis、MN、USA)から入手した。Scientific(Soeborg、Denmark)から購入した。Mix(2×)は、Fermentas(Burlington、ON、Canada)から入手した。他の全ての化学物質は分析用グレードのものであり、Merck(Darmstadt、Germany)から購入した。内皮細胞に対するUCB誘発損傷がUDCAおよびGUDCAの存在下で無効にされ得るかどうかを試験するために、我々はヒトBBBの単純化モデルとしてHBMEC株を使用した。この細胞株は、SV40ラージT抗原でトランスフェクトされたHBMECの初代培養物に由来し(Stinsら、2001)、最近、バリア性に関してインビトロBBBに最も適したヒト細胞株であることが証明された(Eigenmannら、1995)。Institute培地で培養した。mLの密度で播種し、培養2日後に処理した(Palmelaら、2011)。4セル/インサートの密度で播種し、その後処理した。