同学部生らの研究グループは、多発性硬化症における新たな神経炎症および脱髄の発生・増悪メカニズムを解明しました。Neuroscience」に掲載されました。研究者からのコメント多発性硬化症は、神経軸索の髄鞘が障害され、神経症状の再発や寛解を繰り返す、厚生労働省による指定難病の一種です。今回の発見により、マクロファージに発現する活性酸素種感受性イオンチャネルであるTRPM2の活性化が、ケモカインCXCL2を産生し、その後の好中球浸潤による神経炎症・脱髄を悪化させるという、病態増悪に関与する新たな機能分子と新たな細胞群が明らかになりました。様々な神経症状が現れる難治性の神経疾患です。詳細な原因は分かっていないものの、神経細胞の軸索を覆っている髄鞘(ミエリン鞘)がリンパ球の攻撃により障害を受けることで発症する脱髄性の自己免疫疾患と考えられています。マクロファージが集まっており、ケモカイン(白血球走化性因子)であるCXCL2を過剰に産生して好中球をその部位に大量に呼び寄せることで、さらなる神経炎症の増悪を引き起こしていることを見出しました。そのマクロファージに発現する活性酸素種感受性のCa2+透過性陽イオンチャネルであるTRPM2(トリップエム2)を抑制すると、その増悪が抑えられることを明らかにしました。チャネルであるTRPM2の阻害や、マクロファージによる好中球浸潤の抑制が、多発性硬化症の新たな治療法の開発につながることが期待されます。川崎病は急性熱性疾患で全身の血管の炎症、特に冠動脈炎を特徴とします。コメント目次へトップサイドバータイトルとURLをコピーしました。