【質問】アクチンとミオシン、サルコメアの関係を脳卒中リハビリテーションに応用できる?2024.07.102024.07.12質問:脳卒中の動作分析に書かれているアクチンとミオシンの関係性がいまひとつ臨床に活かせません。何かアイデアをくださいアクチン・ミオシン・サルコメアの関係について筋肉がどのようにして動くのかを理解するためには、筋肉の最小単位であるサルコメア(筋節)を知ることが大切です。サルコメアは、筋肉の収縮を引き起こす基本的な構造です。このサルコメアの中に、アクチンとミオシンという2つの主要なタンパク質があります。サルコメアとは?サルコメアは筋繊維の中にあり、筋肉が収縮したり伸びたりするたびにその長さが変わります。サルコメアは、筋収縮の際に見られる規則正しい縞模様を作り出す原因となる部分です。アクチンとは?アクチンは、細いフィラメント(糸状の構造)を形成するタンパク質です。サルコメアの両端に固定されていて、筋収縮の過程で重要な役割を果たします。アクチンフィラメントは、ミオシンと相互作用して筋収縮を引き起こします。ミオシンとは?ミオシンは、太いフィラメントを形成するタンパク質です。ミオシンフィラメントは中央に位置しており、その先端には小さな頭部があります。この頭部がアクチンフィラメントと結合し、エネルギーを使ってアクチンフィラメントを引っ張ることで筋収縮を引き起こします。脳からの信号が筋肉に伝わり、筋肉を収縮させる準備が整います。ミオシンの頭部がアクチンフィラメントに結合します。この結合が筋収縮の開始点です。ミオシンの頭部がアクチンフィラメントを引っ張ることで、フィラメントが互いに滑り込みます。この動きがサルコメアを短くし、筋収縮を引き起こします。筋収縮にはエネルギーが必要です。このエネルギーは、ATPという分子から供給されます。ATPがミオシンの頭部に結合し、ミオシンとアクチンの結合を解除します。次に新しいATPが分解され、エネルギーが放出されることで、ミオシンが再びアクチンに結合し、次の収縮サイクルが始まります。まとめ簡単に言うと、サルコメアは筋肉の収縮の基本単位であり、その中でアクチンとミオシンという2つの主要なタンパク質が協力して筋肉を収縮させています。アクチンは細いフィラメントを、ミオシンは太いフィラメントを形成し、これらが滑り合うことで筋肉が動くのです。ATPというエネルギー分子がこのプロセスを支え、筋収縮を可能にしています。この仕組みが、私たちが体を動かす基本的な原理です。P32図の解説サルコメアの長さ(横軸):横軸はサルコメアの長さを示しています。筋肉が収縮して短くなるときと、伸びて長くなるときの長さを表しています。最大張力比率(縦軸):縦軸は筋肉が発揮できる張力の大きさを示しています。能動的(active)張力:青い線は能動的な張力を示しています。これは筋肉が自ら収縮する力を表します。サルコメアが適度な長さのときに最も大きな張力を発揮しますが、短すぎたり長すぎたりすると張力は減少します。受動的(passive)張力:緑の線は受動的な張力を示しています。これは筋肉が外力によって伸ばされたときに発生する力です。筋肉が伸びるほど、受動的な張力は増加します。ミオシンとアクチン:上部の図はミオシン(赤い線)とアクチン(黒い線)の相互作用を示しています。筋肉が収縮する際に、これらのフィラメントが滑り込むことで張力が発生します。脳卒中後はサルコメアが減少するの?脳卒中後、サルコメア(筋繊維の基本単位)の減少が見られることがあります。これは、筋肉の脱神経や不活動によって引き起こされる筋萎縮の一環です。以下のような要因が関係しています。筋萎縮:脳卒中後の麻痺や運動障害により、筋肉が使われなくなると、筋萎縮が進行します。不活動による影響:長期間の不活動やベッド上での生活は、筋肉の萎縮を促進します。