塩分摂取によって高血圧になるマウスで、骨を吸収する破骨細胞が増加し、骨粗鬆症が引き起こされることを明らかにした。高血圧の誘導時には、炎症性サイトカインであるTNF-αの血中濃度が増加することを発見した。血圧上昇時に誘導されるTNF-αは、骨を吸収する細胞である破骨細胞の形成に必要不可欠なRANKLを増やし、破骨細胞の増加につながっているという。TNF-αを阻害することで、塩分による高血圧時に誘導される骨粗鬆症を抑制できる可能がある。日本では高齢化にともない、肥満、2型糖尿病、高血圧などの発症は増えている。このうち高血圧は、通院者がもっとも多い疾患だ。さまざまな合併症を起こすことが知られている。高血圧は骨折のリスクになるが、高血圧が骨を減少させるメカニズムについては十分に分かっていない。そこで東北大学は、塩分摂取により高血圧が誘導されるマウスモデルを作成し、高血圧誘導時に骨粗鬆症が誘発されることを明らかにした。そのメカニズムは、高血圧の誘導時、炎症を増大させるTNF-αが増加し、TNF-αが骨を吸収する細胞である破骨細胞の形成に必要不可欠なRANKLを増加することで破骨細胞が増加し、骨の吸収が増加することを解明した。サイトカインは、細胞から分泌されるタンパク質で、炎症の重要な調節因子。TNF-αは、炎症を誘発するサイトカインの代表的なもので、骨を吸収する破骨細胞の形成を誘導することも報告されている。RANKLは、骨芽細胞に発現し、破骨細胞から放出されるRANKの受容体として機能するサイトカインで、骨芽細胞の分化促進・骨形成の上昇に寄与している。「塩分による高血圧時に誘導される骨粗鬆症の抑制は、TNF-αを阻害することで可能となることが示唆されます」と、研究者は述べている。研究グループによるもの。Biology」に掲載された。(NOS)阻害剤のひとつで、エンドトキシンショックにより、低血圧ラットの血圧上昇に有効であることが知られている。研究グループは、このL-NAMEをマウスに摂取させ、その後塩分を摂取させる方法で血圧が上昇するマウスモデルを作成した。その塩分摂取による高血圧マウスは組織学的解析およびマイクロCTによる解析で、骨を吸収する細胞である破骨細胞が増加し、さらに、骨の質および量とも減少し、骨粗鬆症の様相を呈した。破骨細胞形成を増加させる炎症性のサイトカインであるTNF-αの血中濃度が増加していることを見出した。このマウスの骨で、血圧上昇のメカニズムである、レニン-アンジオテンシンシステムが活性化されていることを明らかにした。TNF-αが破骨細胞形成に必須のRANKLを発現する骨芽細胞にアンジオテンシンレセプターの発現を増加することを発見した。アンジオテンシンIIによる刺激で、骨芽細胞からのRANKLの発現が増加することで、破骨細胞形成が増加するという。高血圧マウスに炎症を誘導すると通常マウスより破骨細胞形成が強く起こり、骨の吸収が増加することも分かった。他のメディアなど、糖尿病や生活習慣病に関するリンク集。途上国の糖尿病患者さんがおかれた状況を紹介し、同じ糖尿病の仲間として何ができるかを考えます。豊富な海外の糖尿病事情をご覧ください。Guide当サイトは、糖尿病に関連した薬剤や医療機器の情報を医療関係者の方に提供するサイトです。糖尿病ネットワークへ。