CROSSは、歯科・医療現場で働く方を対象に、良質な歯科医療情報の提供を目的とした会員制サイトです。DDX5はTatのコファクターとしてHIV-1の転写を増強する日本語AIでPubMedを検索PubMedの提供する医学論文データベースを日本語で検索できます。Learning)を活用した機械翻訳エンジンにより、精度高く日本語へ翻訳された論文をご参照いただけます。背景:HIV-1はヘリカーゼをコードしておらず、効率的な複製のために細胞のヘリカーゼをハイジャックしています。我々は以前、DDX5というDEADボックスヘリカーゼがHIV依存性因子であることを明らかにした。snRNP上でHEXIM1/2と不活性な形で結合している。IIの効率的なプロセシングに不可欠であり、TatはP-TEFbのためにHEXIM1/2と競合している。本研究では、DDX5変異体を用いて、蛋白質と蛋白質の相互作用やRNAとATPの結合を阻害するDDX5変異体のノックダウンとレスキューをsiRNA媒介で行い、HIV複製におけるDDX5の正確な役割を調べた。binding.結果:我々は、TatとHEXIM1の相互作用においてDDX5が重要な役割を果たしていることを明らかにした。DDX5はTatの活性を増強し、TatとHEXIM1の両方に結合することから、HEXIM1/2の7SK-snRNP複合体からの解離を促進し、Tat/P-TEFbの利用を促進する可能性が示唆された。T細胞株でDDX5をノックダウンすると、HIV-1の感染力とウイルスタンパク質の産生が有意に低下することを示した。この活性はDDX5に特有のものであり、DDX5の近いパラログであるDDX17では代用できない。DDX5の過剰発現はTat/LTRプロモーターを刺激するが、他の細胞およびウイルスプロモーターを抑制する。Bおよびグリシン二重結合モチーフがこの機能に必須であることを示している。AとRNA結合モチーフは不要である。効率的な転写伸長に不可欠な細胞因子である。DDX5はTatと相互作用し、HEXIM1を隔離することでP-TEFbの利用を促進する可能性があります。運営会社コーポレートサイト。