X.2→X.5→X.7→X.6(法令遵守のため具体的な数値を表示しておりません)になり体調もすこぶる良く日々元気に過ごすことができました。これからも飲み続けたいのですが、ここで一旦休止したいと思います。リピーターが多数おられるそうなので、またお世話になる日が来るかも知れません。その節は宜しくお願い致します。ありがとうございました。にんにく固有の物質のSアリルシステイン(SAC)が脳の神経細胞の死滅を防ぎ、延命効果があるという研究報告があることが書かれています。軽度認知障害(MCI)を放置すると半数が五年以内に認知症になってしまうということで、早めの対策が求められます。にんにくスプラウトパウダーには、Sアリルシステイン(SAC)を従来のにんにくより約16倍多く含有しています。-前立腺癌末期で癌が骨にも転移していると言われている状態だが、にんにくスプラウトパウダーのサプリメントを飲むようになってから非常に調子がいい。・就寝中に排尿に起きなくなった・排尿感がハッキリあるようになったPSA値は、50台と非常に高いが調子がいい。酒本貞昭医師|中村病院(大分県別府市)ににんにく固有の香味成分ジアリルトリスルフィド(DATS)のことを詳しくご紹介いただきました。PSAが下がった阿部様のお話です。2012年6月20日に発表した論文です。pathway.[Google翻訳による日本語訳]結腸直腸癌(CRC)は、世界中で最も一般的な種類の癌の1つであり、そしてヒトにおける罹患率および死亡率の一般的な原因である。vivoで動物腫瘍モデルにおいて癌に対する有意な防御をもたらす。おけるアポトーシスの分子メカニズムを示すために利用可能な情報はない。おけるDATSの細胞毒性効果を調べた。生存率を時間および用量依存的に阻害した。DAPI染色によるDNA凝縮を示した。おける活性酸素種(ROS)産生を増加させた。おけるシトクロムc、Apaf-1、AIFおよびカスパーゼ-3およびカスパーゼ-9のレベルの増加によって決定されるように関与していることが示された。2比の増加と関連していた。我々の結果に基づいて、DATSはミトコンドリア依存性シグナル伝達経路を介してヒト原発性大腸癌細胞におけるアポトーシス細胞死を誘導する。おけるAIFならびにカスパーゼ3およびカスパーゼ9。2比の増加と関連していた。我々の結果に基づいて、DATSはミトコンドリア依存性シグナル伝達経路を介してヒト原発性大腸癌細胞におけるアポトーシス細胞死を誘導する。おけるAIFならびにカスパーゼ3およびカスパーゼ9。2比の増加と関連していた。我々の結果に基づいて、DATSはミトコンドリア依存性シグナル伝達経路を介してヒト原発性大腸癌細胞におけるアポトーシス細胞死を誘導する。DATSと共に24時間インキュベートした後の細胞を回収し、そして生存細胞の割合をMTTアッセイによって測定した。結果を図1に示し、DATS濃度の増加が生存細胞の割合の減少をもたらしたことを示している。予想通り、24時間のインキュベーションはDATSの明らかにより強い用量依存的効果を示した。図2に示し、これは細胞が処理時に著しい核の変化を受けたことを実証している。対照(未処理)細胞では、核は無傷で丸く、そして均一に染色されていた。DATSにさらされた後、細胞は核の収縮/凝縮および核の断片化を示した。20μMのDATSでは、多数の細胞が核収縮およびクロマチン凝縮を示したが、これらの異常な核の変化は対照細胞では見られなかった。おいて起こることを示した。ROSの生産、我々は、DCFH-DAによってDATSによる治療中にROSの細胞内レベルを測定し、フローサイトメーターを使用し、その結果を示す図3A。結果は、DATSが時間依存的にROS産生を誘導したことを示している。DCFの酸化はDATS処理時間に依存していた(図3A)。おいて、そしてこれらの効果は時間依存的である。おけるカスパーゼ9と3の活性に影響を与えるDATS誘導アポトーシスであるか否かを調べるために介してカスパーゼの活性化、DATSで処理した後、細胞を回収し、カスパーゼ-9および-3活性を測定し、結果をに示す図。結果は、DATSが調べた癌細胞においてカスパーゼ9およびカスパーゼ3の活性化を促進することを示した。この観察に基づいて、DATS誘導アポトーシスはカスパーゼ9およびカスパーゼ3の活性化を介した。DATSに24時間曝露した後の細胞をウエスタンブロッティングのために回収した。DATSは、シトクロムc、カスパーゼ-9、およびカスパーゼ-3のタンパク質レベルを増加させ、DATSがミトコンドリアからのシトクロムcの放出を促進し、次いでカスパーゼ-9およびカスパーゼ-3の活性化をもたらしたことを示している。DATSはアポトーシス促進タンパク質Baxを促進し、抗アポトーシスタンパク質を阻害し、3つの検査されたヒト結腸直腸癌細胞型においてアポトーシスをもたらした。あるCWR22Rに対するS-アリルシステイン(SAC)の効果を評価する。世界中で広範な研究が行われているにもかかわらず、前立腺癌の発症を抑制する効果的な方法はなく、SACおよびS-アリルメルカプトシステイン(SAMC)は試験管内でE-カドヘリン発現の回復を介して癌細胞浸潤を阻害することを我々は以前に報告した。前立腺癌浸潤に対するSACの阻害効果を、E-カドヘリンおよびその結合タンパク質α、βおよびγ-カテニンの免疫反応性によって調べた。(PSA)レベルおよび処置後のいくつかの臓器に対するSACの毒性を評価した。caspase‐3.SACで処理すると、ヌードマウスに検出可能な毒性作用はなく、CWR22Rの増殖が阻害された。SAC誘発性の増殖低下は、E-カドヘリンおよびγ-カテニン発現の回復による侵襲の阻害と共に、血清PSAレベルおよび異種移植片の増殖速度の同時減少と相関していた。SAC処置腫瘍のアポトーシス率は、Bcl-2の減少および切断されたカスパーゼ-3の増加と共に増加した。cancer.これらの結果は、このニンニク由来化合物がAI前立腺癌を抑制する可能性のある治療薬である可能性を示唆している。trisulfide(ジアリルトリスルフィド)について、どのような研究論文があるか、質問しました。