欠乏ラット肝および骨で変動する遺伝子発現の網羅的解析結果の概要を紹介する。正常食投与により一部は回復されるが,成長遅延については,14日間の期間では完全に回復しないことが示唆された。欠乏は脂質代謝にも影響を及ぼし,生体膜の脂質過酸化に関連した組織傷害を引き起こすことが報告されている10-12)。欠乏においては,過酸化脂質から生成されるマロンジアルデヒド(MDA)を意味するチオバルビツール酸反応物質(TBARS)の値の増加が観察されているがその酸化傷害の詳細については不明な点が多い。(PEOOH)の変動とMg,カルシウム(Ca),鉄(Fe),銅(Cu)の組織分布状態との関連を検討した。欠乏による脂質過酸化の一因と考えられた。0.633,p=0.027)の間に,それぞれ正の相関が認められている(Fig.4).多くの動物実験,疫学調査,臨床試験により,Mg欠乏は冠動脈疾患の発症に関連のあることがわかっている。欠乏状態では,心筋肉細胞内Caの上昇が観察され,それが脂質過酸化の一因となっている。この時,動脈におけるミネラル測定はしていないが,赤血球膜におけるCa,Fe,Cu濃度,血漿中のCu濃度が増加していた。増加を観察している13)。0.048)が認められている(Fig.4)。濃度の変化は認められなかった。増加を予測したが,変動はみられなかった。欠乏状態では,他の研究結果と同様,最終体重が低下した。濃度に影響を与えなかった。欠乏ラットではAsA合成に関連したグルクルノラクトンまたはグロノラクトンの利用能が低下することが知られている18)。欠乏はグルタチオン代謝に影響を及ぼすことが推察されるが,今後の検討が必要とされる。欠乏状態では,他のミネラル代謝対しても影響を及ぼす。