DADSは、GSTの活性だけでなく、還元型ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドホスフェート[NAD(P)H]依存性キノンオキシドレダクターゼを含む他の解毒酵素の活性も増加させた。Munday、1999)DASは、N-ジメチルニトロソアミンデメチラーゼ活性の競合阻害剤として作用した(Bradyら、1988)。エトキシレゾルフィンデカルボキシラーゼの活性を誘導した(Bradyら、1991)。mRNAの増加もまた観察された。Panら、1993)。ニトロフェノールヒドロキシラーゼ活性およびラット肝におけるCYP2E1タンパク質濃度。DADSが補充されたとき、DADSは腸および肝臓におけるいくつかのモノオキシゲナーゼおよびトランスフェラーゼの活性を増加させた。2のタンパク質レベルもまた増加した。DADSはまた、肝臓におけるCYP2E1レベルを低下させた。2タンパク質レベルのみが増加した。1999)、GST活性はすべての処置によって増加した。ニンニク油はGSTおよびCYP2B1の胎盤型の発現を誘導し、CYP2E1の発現を減少させた。DASおよびDADSもこれらの酵素を調節したが、DASは主にCYP2B1を増加させたが、DADSは主にGST活性を増加させた。同様の効果がCYP2E1発現で観察された。2は、ラットにおいてグルタチオンとコンジュゲートしている(JinおよびBaillie、1997)。これらのAllium植物由来化合物の不活性化における可能なGST多型の影響を調べた研究はないが、これはヒトにおける差異的な影響の説明を提供する可能性がある。アリールアミンを不活性化し、複素環式食物アミンを活性化する多型酵素であるα-アセチルトランスフェラーゼが、いくつかの研究で取り上げられた。遅くて速いアセチル化酵素の表現型は、それぞれ膀胱および結腸の癌のリスク増加と関連している。1998)およびヒト膀胱腫瘍(Chung、1999)を用量依存的に投与した。DNA付加体形成の阻害DNA付加物は、化学物質による発癌の初期段階であると考えられている。vivoで、および乳腺腫瘍発生率と正の相関合計と個々の付加物の量。Milner、1993)。ヒト膀胱腫瘍細胞と2-アミノフルオレンとのインキュベーションによって誘導されたDNA付加物は、DASおよびDADSによって阻害された(Chung、1999)。