9.Abstract:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25008178Discussion:GABAが人β細胞でどのような働きをしているのかがこの研究で明らかになった。細胞質のCa2+を増加させ、このことがインスリン分泌を促し、一方でPI3K/Aktの活性化、CREBの活性化を引き起こし、IRS2の活性化と繋がっていく。GABAはROS⇒サイトカインによるapoptosisも抑制するという。1型糖尿病の治療へ、また膵移植後治療への応用が期待される。print]Abstract:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25271207Discussion:1型糖尿病患者においてインスリンとSGLT2阻害薬の併用は重症低血糖が劇的に増えるわけではない。インスリン量は減らす必要がある。ダパグリフジンの用量を多くすると血糖値が下がり血糖の変動も少なくなる。19.Abstract:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24947788Discussion:明らかな血管病変を持つ患者において、メタボリックシンドロームは脳の委縮を加速させる。糖尿病や肥満、高TGの治療をしっかりと行うことにより、将来的な認知機能低下を抑制することができる可能性がある。19.Abstract:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24647028Discussion:中年期発症糖尿病は脳萎縮を関連して認知機能低下に影響していた。中年期発症の高血圧は虚血性病理変化を介して実行能力低下に影響した。18.Abstract:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24939431Discussion:マウス・ヒトとも膵島に活性のあるDPP-4が存在する。そのDPP-4阻害薬により膵島のDPP-4は抑制されることが、インスリン分泌血糖降下に影響している可能性がある。