イベントのリスク因子である。イベント発症リスクを低下させる。イベントのリスク因子であるだけでなく発症を抑制するための治療ターゲットとなりうる。増加させ、有害と考えられた。(PVAT)由来のPDGF-Dが大動脈瘤形成に関わっており、脂肪細胞由来PDGF-Dが過発現することによって血管外膜の線維化や炎症が促進し、肥満において大動脈瘤形成促進を引き起こしているという分子学的機序がわかった。アンジオテンシンIIによって腹部大動脈瘤が引き起こされるという点は、高脂肪食由来の肥満マウスと遺伝子的な肥満マウスでは同様の結果であった。PDGF-Dは、血管外膜においてTGF-βの電気信号を介して線維化や炎症を調整おり、PDGF-Dの働きを抑制すると、線維化や炎症も抑制されることがわかった。結果としてPDGF-Dの抑制が、マウスの大動脈瘤形成を減少させ、大動脈瘤破裂による死亡も減少させた。これらの結果から、肥満でのPDGF-D機能の抑制は肥満由来の大動脈形成やメタボリック症候群を防ぐ介入となる可能性がある。)に比べて、心血管イベントを有意に減少させた。リスクファクターとなりうる。