2冠動脈に比較して脳血管の再開通率が低い。冠動脈8割、脳血管2~3割。4ステントと一緒にステントが食い込んだ血栓を回収する発症から6~8時間以内が原則だが、MRI所見によっては24時間までは考慮できる。発症後4.5時間以内であればrt-PAと併用する。経口抗凝固薬:ワルファリンとDOACワルファリン:血液凝固因子II(プロトロンビン)・VII・IX・Xの産生に必要なビタミンKを阻害。ビタミンK含有食品の影響(納豆不可)。定期的なPT-INRのモニタリング必要。患者にはDOACを使用せずワルファリンを使用することを推奨。生体弁の場合はNVAFと同じDOACは腎排泄のため、腎機能低下の場合に減量必要。CCr<15・透析導入後は禁忌。古典的対応:ビタミンK・FFP(新鮮凍結血漿)の投与→ビタミンKを補充しても凝固因子が産生されて効果が出るまで半日以上かかる。PCC(PPSB®-HT静注用):血漿から第II・VII・IX・X凝固因子を濃縮し加熱処理した製剤。FFPよりはるかに少量・短時間で効果出るが、保険適応は血友病B患者のみのため適応外使用となり、高額な薬剤費が病院持ち出しとなる。1/7、投与総量は1/8で済む。狭窄率だけでなくプラークの安定性も重要:同じ狭窄率でも、脂質コアを包む線維性皮膜が厚いプラークは破裂リスクが小さく安定している。線維性皮膜が薄く大きな脂質コア内にマクロファージが浸潤したり出血したりしているプラークは不安定で破裂しやすく、破裂部分に血栓ができ梗塞となる→MRIによるプラーク性状評価が必要。CASCREST試験:CEAでは心筋梗塞の発生率が高く、CASでは塞栓性脳梗塞の発生率が高かったが、4年間のイベント総発生率に有意差はなかった→CEA低危険群でもCASはCEAに非劣性ガイドライン:高度狭窄ではCEAの危険因子を持つ症例ではCASの実施が妥当。Metabolizer)には効かない。生きて救急に運ばれてくる患者は、破裂した動脈瘤に血栓ができて一時的に止血した状態→この血栓が取れて再破裂すると致死的。(カテーテル検査)もしくはCT血管造影で出血源の動脈瘤を確定(単純CT画像だけではどの動脈瘤が破裂したかはわからない)→確定した動脈瘤を治療するネッククリッピング術:開頭して動脈瘤の根元をチタン製のクリップでとめるコイル塞栓術:マイクロカテーテルを使ってプラチナ製のコイルを動脈瘤内へ充填していく。それ以上入らなくなるまで、何本もコイルを詰める。神経学的後遺症が残り、死亡することもある既存治療薬:ファスジル(Rhoキナーゼ阻害薬)・オザグレル(TXA2合成酵素阻害薬)→あまり効かないニモジピン(Nimodipine):Ca拮抗薬。Laboプライバシーポリシ。