タキシフォリン関連文献タキシフォリンに関連する論文を紹介しています。疾病応用などについての可能性について訳文(自動翻訳)に一部コメントを追記しています。通常は、脳ではミクログリアという細胞が働いて老廃物などを除去し、脳内環境を維持しているが、糖尿病や加齢に伴い、ミクログリアが活性化したり機能異常を起こしたりすると、神経や血管を傷つける活性酸素や炎症性物質を産生し、認知症リスクにつながる可能性が考えられている。受けたミクログリアにおいて、活性酸素の増加とともにTXNIP–NLRP3という細胞内経路が活性化し、炎症性物質の産生が増加することを見出した。タキシフォリンは、活性酸素を減少させることでその炎症誘発経路・TXNIP–NLRP3を抑制し、ミクログリア活性化を抑制することを、世界で初めて明らかにした。【結論および可能性】これらのことは認知症に対するタキシフォリンの効果について、新たな脳保護作用とその機序を提唱するものと考えられる。タキシフォリンは、ミクログリアに対する直接作用と、糖代謝改善を介した認知機能低下抑制という間接作用との相乗効果により、糖尿病による認知症リスクの低減へ効果的に寄与する可能性が期待される。(2023.Apr)【研究の目的】ポリフェノールに含まれる抗酸化物質の特性は、ほとんどの植物に存在し、脳機能の向上やストレスの軽減など、健康の維持に有用であることが示されており、ポリフェノールのひとつであるタキシフォリンが健康な若者の認知機能や遺伝子発現に対する影響を無作為二重盲検クロスオーバー試験により調査する。(RVP)、精神的な疲労を分析するための視覚的アナログスケールアンケートをセットにし、4回繰り返されました。結果として、タキシフォリンの摂取により計算能力が向上し、精神的な疲労が軽減されることを示しました。発現が増加し、最も発現が異なる遺伝子は顆粒球に豊富に見られました。【結論および可能性】タキシフォリンの摂取は、健康な若者の脳活動に影響を与え、疲労感を軽減する抗疲労効果が示されました。タキシフォリンの単回摂取は、自然免疫系を強化することで、異物の除去を促進し、損傷の発生を抑制すると考えられます。※トランスクリプトーム:細胞内の全DNAの塩基配列情報をさす「ゲノム」に対し、細胞内の全転写産物(全RNA)を「トランスクリプトーム」と呼ぶ。損失が顕著な特徴である。逆転させることが裏付けられました。過剰発現によって逆転しました。軽減する機能を持っていることがさらに確認されました。保護したことから、腹部大動脈瘤の改善の可能性があります。仮説に基づいて、加齢性認知症に対する数多くの疾患修飾薬の開発が試みられてきたが、あまり成功していない。システムの改善といった多面的な神経保護効果を示します。私たちは、TAX摂取が認知機能低下の抑制と関連しているという仮説を立てました。時間的変化を比較した。※一部の患者は開始時にMMSE検査を受けていたため、MOCA-Jに変換した合計スコアを用いた。一部の追加患者は税前期間の開始時にMoCAの代わりにミニ精神状態検査(MMSE)を受けたため、同じ感度分析としてMMSEから変換されたMoCA合計スコアを使用して比較を実行しました。(p=0.02)、で有意な変化がみられた。(合計スコア、p=0.27)。【結論および可能性】これらのことは、タキシフォリンの加齢に伴う脳の健康のための素材としての可能性を示唆するもので、今後は前向きコホート研究により有用性を確認する必要がありますが、認知症予防に期待ができます。https://www.j-alz.com/vol93-2(vivo)潰瘍性大腸炎の緩和作用(2022.Mar)【研究の目的】DSS(デキストラン硫酸ナトリウム塩処理)マウスの腸粘膜損傷と炎症反応の程度を測定し、糞便代謝産物と腸内細菌叢の変化を見る【結果】タキシフォリンを投与したマウスの体重減少、下痢スコアの低下、結腸の炎症反応の減少、および腸粘膜の損傷の減少を示しました。改善することを示唆しています。これらのことから、タキシフォリンは潰瘍性大腸炎の治療の可能性が期待できるかもしれません。(DAI)、結腸の長さ、および結腸組織の病理組織学的スコアを回復させることを示しました。【結論および可能性】タキシフォリンは、マウスの糞便微生物群集の変化に潜在的に関連している可能性のあるDSS誘発性大腸炎を軽減することがわかりました.これらのことから、タキシフォリンは大腸炎を改善することが期待できます。分子病因には、代謝ストレスと炎症性刺激の複雑な相互作用が含まれます。肝細胞癌への進行を防止できるかどうかを判断することが重要です。肝線維症の発症を著しく防止することの実証。そのメカニズムには、脂質蓄積を阻害する肝細胞への直接的な作用が含まれます。つの異なる経路を通じて、褐色脂肪組織の活性を高め、体重増加を抑制しました。NASH発症後のタキシフォリン治療は、肝腫瘍の発症を効果的に防ぐことができました。連続体の治療に多面的な効果を示すということを示しています。【結論および可能性】これらのことは、タキシフォリンの新しい作用機序を示すとともに、NASH発症後のタキシフォリン治療は、肝腫瘍の発症を効果的に防ぐことができます。Mar)【研究の目的】DSS(デキストラン硫酸ナトリウム塩処理)マウスの腸粘膜損傷と炎症反応の程度を測定し、糞便代謝産物と腸内細菌叢の変化を見る【結果】タキシフォリンを投与したマウスの体重減少、下痢スコアの低下、結腸の炎症反応の減少、および腸粘膜の損傷の減少を示しました。改善することを示唆しています。これらのことから、タキシフォリンは潰瘍性大腸炎の治療の可能性が期待できるかもしれません。(DAI)、結腸の長さ、および結腸組織の病理組織学的スコアを回復させることを示しました。【結論および可能性】タキシフォリンは、マウスの糞便微生物群集の変化に潜在的に関連している可能性のあるDSS誘発性大腸炎を軽減することがわかりました.これらのことから、タキシフォリンは大腸炎を改善することが期待できます。大腸炎に対するその機能についてはほとんど知られていません。マウスの大腸炎の症状と組織学的変化を軽減しました。IgM)の分泌が有意に増加することが確認されました。核因子κB(NF-κB;p65およびIκBα)シグナルの活性化は、タキシフォリン投与により有意に抑制されました。シグナル伝達経路を阻害し、腸のバリアを強化し、腸内細菌叢を調節することにより、大腸炎を予防する大きな可能性があることがわかりました。これらのことから、タキシフォリンは腸内細菌叢のバランスをとることで、大腸の調子をよくすることが期待できます。よる神経毒性を軽減することが報告されています。Aβ誘発神経毒性に対するタキシフォリンの詳細な分子メカニズムはほとんど知られていません。モデルマウスでは大幅に低くなることが確認されました。タキシフォリン投与ににより、モデルマウスの空間認識および空間記憶障害を抑制しました。95の発現レベルの低下および、サイトゾルホスホリパーゼA2(cPLA2)と神経炎症性分子であるプロスタグランジンE2(PGE2)の含有量を大幅に減少させました。【結論および可能性】これらの結果は、タキシフォリンがcPLA2とPGE2を減少させることにより、Aβ42オリゴマー誘発シナプスと認知機能障害を防ぐ可能性があることを示しており、認知症治療に期待ができます。細胞毒性を示しました。細胞は、フラボノイドの存在下でも、通常の培地で増殖した場合、アルカリホスファターゼ活性を発現しませんでした。処理した細胞では、アルカリホスファターゼ活性とバイオミネラリゼーションの可能性が高いという結果でした。先端乳頭由来の幹細胞に対して、濃度、時間、および治療モードに依存する生物活性を示しました。テストされた低濃度の両方のフラボノイドは、ミネラル化剤の存在下で細胞適合性とミネラル化マーカーの発現の増加を示しました。このことはタキシフォリンはがCAPの分化と象牙質の沈着を媒介して、継続的な歯根形成を促進することを示唆しています。これらのことから、タキシフォリンは歯周病の症状を良くする可能性があります。検査によって評価する【結果】タキシフォリンを投与した2つのグループは歯槽骨損失の減少を示しました。炎症反応は、歯周炎群で高く、タキシフォリン群で低いという結果でした。1)の発現は、タキシフォリン群で用量依存的に上昇しました。破骨細胞の形成に関与する物質であるRANK免疫発現はタキシフォリンの両方の用量で減少しました。タキシフォリン群ではがん遺伝子のBcl-2の発現が増加し、アポトーシスの調整因子のBaxの発現が減少しました。【結論および可能性】タキシフォリンは、この実験的歯周炎モデルにおいて、歯槽骨のアポトーシスを減少させ、骨形成を改善することに成功しており、歯周炎の治療に期待ができます。グループでは、ABLの減少が観察されました。1)、およびオステオカルシン(OCN)レベルが増加しました。活性の増加を示しました。【結論および可能性】このことはタキシフォリンがアポトーシスを減らし、歯周炎の糖尿病ラットの歯槽骨形成を改善できることを示唆しています。これらのことから、タキシフォリンは糖尿病による歯周炎の治療に役立つ可能性があります。歯周病学や歯内療法などの歯科における将来の臨床応用のための特異な素材とされていますが、異常な条件下でアポトーシスを起こしやすいという課題があります。生存と骨形成を相乗的に阻害することを示しています。アポトーシスを大幅に減少させました。発現を阻害すると、低酸素および炎症状態でのタキシフォリンの保護的役割が無効になります。【結論および可能性】タキシフォリンは、DPSCアポトーシスとタキシフォリンを相乗的に阻害して、低酸素および炎症条件下でCA9によるアポトーシスからDPSCを保護すると、CA9の発現を有意に増加させました。臨床治療のための潜在的な薬として使用できることを示唆しています。これらのことからタキシフォリンは歯周病や虫歯、骨欠損の治療に役立つことが期待されます。脳アミロイド血管症(CAA)は、血管内アミロイドβの蓄積により様々な形の脳梗塞や脳出血を誘発し、認知機能障害を加速させ、現在では治療不能であるとされています。可溶性のアミロイドβタンパク質は、初期段階のアルツハイマー病の認知機能だけでなく、脳血管の完全性を損なう可能性があります。関連性は不明のままです。【研究の目的】アミロイドβの凝集抑制を阻害することで、いくつかの消去経路を介したクリアランスが促進されるのではないかと考え、タキシフォリンがCAAの抑制に治療効果を発揮するかどうかをモデルマウスを使った実験(2群)で検証する【結果】タキシフォリン投与により全てのアミロイドβおよびアミロイドβ1-40の蓄積が有意に減少しました。空間記憶はタキシフォリン投与後に改善し、普通のマウスと同等のスコアになりました。タキシフォリンは、マウスの脳血流の減少と脳血管反応性を完全に回復させ、アミロイドβオリゴマーのレベルが大幅に低下したことを示しました。【結論および可能性】このことはタキシフォリンがアミロイドβオリゴマーの凝集を抑制し、CAAモデルマウスの認知機能と脳血管機能を完全に維持することを示唆しています。治療に有望な成分として期待できます。レベルを増加させます。切断に関与する律速酵素です。レベルの上昇が有意に抑制されました。単独でまたは組み合わせてによって有意に減弱されました。結合活性の増加が、タキシフォリンとシロスタゾールによって同様に有意に減少しました。発現は観察されませんでした。タンパク質の発現を有意に刺激しました。発現を抑制することができませんでした。発現を有意に減少させることがわかりました。P-STAT3共役NF-κB関連BACE1発現を抑制することにより、相乗的にアミロイド形成を強力に阻害します。拡張期血圧は、徐々に増加しました。タキシフォリンは、動脈性高血圧の発症に影響を与えませんでした。同時に、毛細血管の平均直径(11%)、毛細血管ネットワーク密度(23%)、および直径3〜9μの毛細血管の割合を大幅に増加させました。ラットの大脳皮質における微小血管新生と微小循環を改善したことから、高血圧の疾病予防および治療に期待ができます。より、マロンジアルデヒドおよびニトロチロシンの劇的な減少を伴った梗塞が改善されました。倍に増強されました白血球とミクログリア細胞によるROSとNOの両方の産生は、タキシフォリンによって有意に拮抗されました。脳虚血性/再灌流障害の改善がその抗酸化効果に起因する可能性があることを示唆しています。ASTを大幅に低下させ肝腫大を抑制しました。【結論および可能性】これらのデータからタキシフォリンが炎症性因子をダウンレギュレートし、抗酸化能を改善し、肝細胞アポトーシスを阻害することにより、APAP誘発性肝障害を効果的に軽減できることを示唆しています。よる急性肝障害の予防と改善に有益な肝保護剤となる可能性があります。虚血は、様々な理由で組織への血流が減少、あるいは完全に停止した状態ですが、再灌流の過程は、臓器や組織における虚血による障害を悪化させます。虚血再灌流障害の主な原因は活性酸素種(ROS)で、活性酸素の増加は、脂質過酸化(LPO)と酸化ストレスにつながります。タキシフォリンはROSの産生を抑制することが報告されています。薬剤を塗布しないIR群(IR群)、タキシフォリン塗布IR群(TAX+IR群)、坐骨神経切断のみの偽薬群(SHAM群)に分けて酸化ストレスマーカー(マロンジアルデヒド、総グルタチオン、グルタチオン還元酵素、グルタチオンペルオキシダーゼ)および炎症ストレスマーカー(腫瘍壊死因子α、インターロイキン-1β濃度)を生化学的検査で評価し、IR群はTAX+IR群に比べ、統計学的に有意に酸化ストレスおよびサイトカインレベルが高く、抗酸化物質レベルが低いことがわかりました。タキシフォリン投与により、病理組織学的に有意な改善が認められました。【結論および可能性】タキシフォリンは坐骨神経の虚血性再灌流障害の予防に有効である可能性が示唆されました。CK-MB,の減少により、心室機能回復を有意に促進させた。X(Bax)、シトクロムc(Cyt-c)、カスパーゼ3および9タンパク質を減少させ、心筋のアポトーシスを抑制することが示されました。【結論および可能性】タキシフォリンの投与は、心機能を著しく改善し、酸化ストレスを制御し、アポトーシスを抑制しました。対して心筋保護作用を有することがわかりました。May)【研究の目的】タキシフォリンのロテノンによる誘発したパーキンソン病モデルマウスを用いてパーキンソン症状に対する作用を検討した。)および神経化学機能不全を改善し、ラットのロテノン誘発パーキンソン病に対する注目すべき神経治療能力を実証しました。これらのことから、タキシフォリンはパーキンソン病およびパーキンソン症状の治療に期待できます。乳がん(BC)は、その浸潤性から、世界中の女性人口に最も多く、最も死因の多いがんの一つである。フラボノイドには様々な抗ガン活性を有する者がある。アリール炭化水素受容体(AhR)シグナルは乳がんの増殖や転移に重要な役割を担っているが、この経路をフラボノイドで阻止することは乳がん治療の新たな道につながります。乳腺癌のモデルラットに対するタキシフォリンの化学療法としての評価を行う【結果】タキシフォリンはモデルラットにおける乳がんのエネルギー制御を変化させ、癌誘発の腫瘍増殖の変調をかなり回復させた。誘発乳腺癌のチトクロームP450の発現を低下させることが明らかとなりました。誘発乳腺癌の発癌を抑制することが明らかになり、今後の乳がんの予防・治療において期待されます。【結果】タキシフォリンが、進行性の高い乳がん細胞の増殖、遊走、浸潤を用量依存的に阻害する可能性があることを発見しました。タキシフォリンは、乳癌細胞株の上皮間葉転換(EMT)マーカーとEMT転写因子によって評価されるように、EMTの逆プロセスであるMETプロセスを促進しました。β-カテニンのタンパク質およびmRNAの発現は、タキシフォリンによって用量依存的にダウンレギュレートされ、アデノウイルスによるβ-カテニンの過剰発現は、上記のタキシフォリンのこれらの有益な効果を無効にしました。モデル内で、タキシフォリンは原発腫瘍の成長を著しく阻害し、乳癌の肺転移を減少させました。Transition)は、上皮系の細胞が、間葉系形質を獲得する現象であり、間葉系形質を獲得したがん細胞は移動・浸潤能が亢進し、がん転移を起こしやすいと考えられています。Transition)遺伝子が報告されています【結論および可能性】これらのことから、タキシフォリンが進行性の乳がん患者の臨床において有望な素材として使用されることが期待されます。一般的な原発性悪性脳腫瘍であり、その予後は極めて不良である。エネルギー源からの入力信号を統合し、複数の細胞応答を通じて細胞の成長と増殖を制御します。mTOR/PI3Kデュアルターゲット治療は、様々な癌の管理において有望であることが示されています。【結果】インシリコ解析では、タキシフォリンはmTORのラパマイシン結合部位およびPI3Kの触媒部位(p110α)に結合できることが示されました。vitroの実験では、タキシフォリンは5つの異なる神経膠腫細胞株でmTORとPI3Kの活性を阻害しました。C/EBPα、PPARγ、FABP4、FASの発現を阻害することが示されました。【結論および可能性】このことから、タキシフォリンは、GBMの治療に有用な薬剤である可能性が示唆されており、がんの臨床において潜在的な素材であること期待されます。腫瘍増殖などのさまざまなヒトの病気は、過剰な血管新生と密接に関係しており、癌の増殖を貫通する血管の成長も、腫瘍の血管新生によって調節されます。特定の種類の癌の治療には、抗血管新生治療アプローチが非常に効果的であることが示されています。モデルを、vivoではラットを用いてタキシフォリン(およびフロレチン)投与後の、血管の数、血管の長さ、血管の直径などの血管新生パラメータを評価しました。領域ごとに新しい血管と血管分岐を阻害することを示しました。同様に、薬物の用量が増加すると血管の数と直径が減少しました。【結論および可能性】このことから、タキシフォリンおよびフロレチンは、顕著な抗血管新生活性を示しており、さまざまな種類の癌の治療に効果的な抗血管新生剤となる可能性があります。【結果】ラットにダイアジノンを連続投与した結果、トロポニン(心筋の筋原線維を構成する蛋白)、LDH、AST、ALTの値は、有意に上昇し、心臓の虚血と損傷の存在が明らかにされました。タキシフォリンとビタミンCの併用投与により、これらの値は対照群と同程度の濃度まで有意に減少しました。よって裏付けられました。本研究ではダイアジノン投与により脂質プロファイルが有意に悪化しましたが、タキシフォリンとビタミンCの同時投与により、脂質プロファイルが有意に改善され、グルタチオンペルオキシダーゼ値が上昇し、抗酸化レベルが有意に改善されることが示されました。これらのことから、タキシフォリンとビタミンCの亜急性投与は、ダイアジノン誘発心筋傷害に対して心筋保護効果を発揮することがわかりました。発症には、活性酸素の過剰産生が関係していると言われています。タキシフォリンはフラボノイドの一種で、活性酸素の産生を抑制することが報告されています。おける酸化・抗酸化バランスの酸化剤有利な変化、組織形態の悪化を有意に抑制することが明らかとなりました。【結論および可能性】タキシフォリンは、アロキサン誘発の高血糖による神経障害および神経障害性疼痛を緩和することが実験的に示されており、糖尿病患者のQOLの改善が期待できます。(DR)は、失明の主要原因の一つですが、DR患者では、抗酸化防御機能が破綻し、活性酸素やインターロイキン1β(IL-1β)、腫瘍壊死因子α(TNF-α)などの炎症性サイトカインの産生が増加します。タキシフォリンは、活性酸素、IL-1β、TNF-αの産生を抑制することが報告されています。mg/dL以上)と非糖尿病の生食投与(NC群)の3群に対してマロンジアルデヒド(MDA)、総グルタチオン(tGSH)、IL-1βおよびTNF-αの濃度を測定した結果、DC群の血液サンプルでは、MDA、IL-1βおよびTNF-αレベルがNC群と比較して有意に上昇し(p<0.0001)、TAX群ではDC群と比較して低下しました(p<0.0001)。tGSHは、DC群ではNC群に比べ有意に低下し(p<0.0001)、TAX群ではDC群に比べ上昇しました(p<0.0001)。病理組織学的には、TAX群では網膜神経節細胞がやや拡張し血管が鬱血しており、DC群では網膜神経節細胞層に重度の損傷を与えてました。【結論および可能性】これらのことから、タキシフォリンが糖尿病性網膜症(DR)の治療に有益であることを示唆しており、糖尿病患者の合併症対策として期待されます。ブドウ糖負荷試験(OGTT)を実施し、血糖値、尿酸、クレアチニン、血清インスリンの測定、腎臓の病理学的検査などを行った結果、タキシフォリンはSTZ誘発糖尿病ラットの血糖値、尿酸、クレアチニン、血清インスリン濃度を有意に低下させました。糖尿病ラットの腎臓の病理学的変化は、タキシフォリンによって緩和されました。カベオリン-1/NF-κBシグナル関連のmRNAとタンパク質のレベルをタキシフォリンが回復させたことが示されました。【結論および可能性】これらのことから、タキシフォリンがSTZ誘発糖尿病の影響を軽減する可能性を示唆しており、糖尿病治療に役立つことが期待されます。糖尿病(DM)およびその合併症の有病率は、世界的に急激に増加しており、糖尿病の食後期には、血糖値が急激に上昇し、糖質代謝酵素であるα-アミラーゼが主に食後高血糖の制御に関与していることがわかっています。【研究の目的】アロキサン誘発糖尿病動物モデルを用いて、タキシフォリンの食後高血糖に対する治療効果およびα-アミラーゼ活性阻害作用を検証するまた、タキシフォリンと標準薬であるアカルボース(ACB)の標的酵素に対する結合親和性及びエネルギーを比較するため、分子動力学(MD)シミュレーション及びドッキングにより、タキシフォリンとα-アミラーゼ受容体の結合能も検討する。【結果】タキシフォリンは、アロキサン誘発糖尿病ラットの食後高血糖、脂質プロファイル、およびα-アミラーゼ、リパーゼ、C反応性タンパク質の血清レベルを、DM誘発およびアルカロボース投与のいずれかと比較して、用量依存的に有意に改善させました。タキシフォリンは、アルカロボース投与アロキサン誘発糖尿病ラットに比べて、より効率的に抗酸化状態を高め、肝臓の正常な機能を回復させることも確認されました。分子動力学シミュレーションとドッキングの結果、タキシフォリンの受容体への結合エネルギーと親和性は、アルカロボースと比較して有意に高いことが示され、タキシフォリンの治療ポテンシャルが検証されました。【結論および可能性】これらのことから、タキシフォリンが強力なα-アミラーゼ阻害剤であり、その抗炎症作用と抗酸化作用とともに、食後高血糖を調節する可能性があることを示唆しており、糖尿病治療に役立てられることが期待されます。血清レベルの上昇と関連していることがわかりました。血清レベルを低下させます。産生を減少させることから、定期的な運動とともにタキシフォリンを摂取することは、これらのリスクを軽減し、重篤な疾患の進行を防ぐ可能性があります。経路がブロックされ、シクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)の発現が増加しました。タキシフォリンは、Sykのリン酸化を抑制しましたが、FynとLynには影響を与えませんでした。タキシフォリンは,Akt/IKK/NF-κBおよびMAPKs/cPLA2シグナル経路を介したRBL-2H3およびHMC-1細胞の活性化も阻害しました.また、タキシフォリンで処理すると、マスト細胞を介した受動的皮膚アナフィラキシー(PCA)反応が減弱されました。【結論および可能性】これらのことから、タキシフォリンがアレルギー性疾患や炎症性疾患の治療薬の候補となる可能性を示唆しており、今後の治療に役立つことが期待されます。mm2に対し、潰瘍面積を63%減少させました。タキシ五輪(10mg/kg、p.o.)は、ビヒクル投与群に対して潰瘍を40%縮小させました(p=0.07)。組織学的解析でも、これらの効果が確認されました。タキシフォリンとMPTaxは、潰瘍部位の胃ムチン量を増加させ、ミエロペルオキシダーゼ活性を低下させ、グルタチオン還元体量を増加させました。MPTaxだけが潰瘍部位のリポペルオキシドの蓄積を減少させました。タキシフォリンとMPTaxは、カタラーゼとグルタチオンS-トランスフェラーゼ活性を正常化させました。pyloriとの相互作用に加え,胃の保護因子の強化が関与していることが示唆されました.タキシフォリンの潰瘍治癒作用が胃粘着性微粒子によって促進されたことを考慮すると、このアプローチは酸消化性疾患の治療のための経口投与に有望であると考えます。肝毒性は、環境化学物質の毒性の標的組織であることが多い肝臓に、ある種のゼノバイオティクスが悪影響を及ぼすことで発生します。カテキン、ケルセチン、タキシフォリンの3種のフラボノイドのロテノン誘発肝障害に対する保護効果について検討する【結果】ロテノン誘発肝障害のラットに3種のフラボノイドを投与し、血清および組織ホモジネートにおいて、酸化ストレスおよび肝細胞傷害の生体指標を測定しました。その結果、ケルセチンが最も優れた改善作用を示し、カテキンよりも明らかに優れた活性を示したが、タキシフォリンは、かなり低い用量で投与したにもかかわらず、いくつかの検体においてケルセチンと同等の活性とカテキンよりも優れた活性を示しました。【結論および可能性】これらのことから、肝障害改善における選択したフラボノイドの相対的な有効性と構造活性相関に関する洞察を与えるとともに、フラボノイドの構造活性相関には、さらなる構造および代謝的要因が関与している可能性を示しています。Oct)【研究の背景】タキシフォリンは、強力な抗酸化作用と潜在的な鉄キレート化能力を示す天然化合物ですが、肝臓は鉄の代謝と貯蔵の中心的な役割を果たしているため、鉄による組織損傷を受けやすいことがわかっています。血清活性の低下などがわかりました。肝臓の鉄分を減少させ、炎症性サイトカインであるTNF-α、IL-6、IL-1βをダウンレギュレートさせました。【結論および可能性】これらのことから、鉄の過負荷によって誘発される肝細胞損傷に対して、タキシフォリンの改善効果が期待されます。p50および細胞質のリン酸化IκB-αのレベルを増加させました。コレステロール酸化生成物は、両細胞株において、BidおよびBcl-2のレベルの低下、p53およびBaxのレベルの上昇、ミトコンドリア膜貫通電位の損失、チトクロムcの放出、カスパーゼ(-8、-9および-3)の活性化、活性酸素の生成、GSHの枯渇、細胞死が誘導されました。タキシフォリン、N-アセチルシステイン、トロロックス、Akt阻害剤、Bay11-7085は、コレステロール酸化物によるアポトーシス関連タンパク質レベルの変化、AktおよびNF-κBの活性化、活性酸素の生成、GSH枯渇および細胞死を抑制しました。アポトーシスを減少させる可能性があることが示されました。この抑制効果は、活性酸素の産生とGSHの枯渇の抑制に起因するものと思われます。脳血流障害は、脳細胞の大量死を引き起こす。海馬の細胞培養では、40分間の酸素・ブドウ糖欠乏(虚血様条件、OGD)により、80%以上の細胞が死滅することが観察されています。GABA作動性ニューロンの中には、酸素・グルコース欠乏条件に対して脆弱性が増加する特徴を持つ集団が存在します。アッセイ、バイタリティテスト、PCR解析を用いて、GABAニューロン集団が、OGDに対して異なる(速い)Ca2+ダイナミクスを示すこと、OGD条件下で基礎ROS産生が増加することを明らかにしました。【結果】タキシフォリンは、GABAニューロンにおける過剰な活性酸素産生と不可逆的な細胞質Ca2+濃度の上昇を抑制し、これらのニューロンの死とニューロンネットワークのさらなる興奮を防ぐことができました。Ikk2、およびAMPAおよびカイニン酸受容体サブユニットをコードする遺伝子の発現増加と相関しており、さらにタキシフォリンはプロオキシダント酵素NOSおよびプロインフリマサイトカインIL-1βの発現を減少させました。阻害動態からタキシフォリンはα-グルコシダーゼおよびα-アミラーゼに対して競合阻害剤に近い作用を示し,膵臓リパーゼに対しては非競合阻害剤であることが示唆されました。タキシフォリンの結合により酵素の固有蛍光強度が消光し,さらに蛍光滴定により結合定数(lgKa)および結合部位数(n)が算出されました。分子ドッキングの結果、タキシフォリンは水素結合、π-πスタックなどの多くの種類の二次的相互作用を介してα-グルコシダーゼおよびα-アミラーゼと相互作用することが示唆されました。vivo研究では、タキシフォリンの前投与は、ラットの食後高血糖を有意に改善することができることが明らかになりました。膵臓リパーゼを阻害することにより、トリグリセリドの吸収を減少させることがわかりました。心肥大は、生体力学的ストレスに対する重要な病態生理学的要素であり、有害な心血管イベントの独立した予測危険因子であると考えられてきました。一方でフラボノイドのひとつであるタキシフォリンは、古くから心血管疾患および脳血管疾患の治療に臨床的に用いられてきました。II)による心筋細胞の肥大とタンパク質合成を抑制することを見出しました。ANP、BNP、β-MHCの発現で評価される圧力過負荷によるマウスの心肥大を抑制することが明らかになりました。心肥大の発症には、活性酸素の過剰産生が重要な役割を担っており、タキシフォリンは、酸化ストレスを抑制し、過負荷による4-HNEの発現を減少させました。リン酸化を負に調節した。TAXは、Smad2のリン酸化とSmad2/3の核内転位を阻害することにより、左心室の線維化とコラーゲン合成を有意に減少させることが示されました。【結論および可能性】これらのことから、タキシフォリンが、圧力過負荷後の心肥大を抑制し、心室線維化を減弱させることが証明されました。これは、少なくとも活性酸素、ERK1/2、JNK1/2およびSmadシグナル伝達経路の過剰産生を抑制することによるもので、タキシフォリンは心肥大および心筋線維症の治療薬の候補となる可能性があります。末期腎不全の主要原因である糖尿病性腎症(DN)は、心血管疾患の独立した危険因子として認められており、DNに対する新しい治療薬の必要性が高い。示すが、DNに対する作用はわかっていません。有意に抑制し、腎組織病変を軽減させました。抑制、DNにおける腎臓病理学的病変の緩和などの腎臓保護作用を有し、その腎臓保護メカニズムの一つとして、活性酸素とNLRP3インフラマソームの抑制が考えられることが明らかとなり、糖尿病性腎症(DN)への効果が期待されます。筋線維芽細胞への分化、およびコラーゲン沈着の改善がみられました。レベルを低下させましたが、H2O2を増加させましたが、タキシフォリンはこれらを改善しました。誘導する線維芽細胞の活性化とコラーゲン合成の防止が見られました。タキシフォリンを介した阻害効果を抑制する可能性があります。タキシフォリンはUUOマウスで確立された腎線維症を改善しました。リン酸化を減少させることにより、線維芽細胞の活性化を抑制しました。塩代謝に対するタキシフォリンの機能とメカニズムを検証する。下流のグルコース代謝経路に関連するタンパク質を回収しました。過剰活性化と炎症反応も抑制しました。シグナル伝達経路がこのプロセスで重要な役割を果たしていることが実証されています。タキシフォリンを投与した群では、これらのデータが抑制され、軽度の壊死と萎縮性尿細管以外の病理組織所見は認められないという結果でした。【結論および可能性】タキシフォリンがアクリルアミドによる腎組織の損傷を防ぎ、アクリルアミドによる腎毒性の治療に有効であることが示唆されます。スーパーオキシドジスムターゼレベルが減少したことを示しました。【結論および可能性】これらのことからタクシフォリンが虚血性再灌流障害(I/R)による精巣損傷の治療に有用である可能性があります。発生および生殖毒性を、モデルラットを用いてタキシフォリンが弱める作用を検証したものです。発生率の増加、SIRT1/PGC-1αおよびpAMPKシグナル伝達の低下、などを抑制しました。【結論および可能性】これらのことから、タキシフォリンはDBPによる生殖毒性を抑制する効果的な食品成分でといえます。未熟な精巣から分離されたラットライディヒ細胞のアンドロゲン産生と、複数のラットおよびヒトのテストステロン生合成酵素活性に対するタキシフォリンの影響を見る【結果】タキシフォリンがラットの3β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼおよび17α-ヒドロキシラーゼ/17、20-リアーゼをICで阻害することが実証されました。【結論および可能性】これらのことからタキシフォリンは前立腺癌の治療に有益である可能性があります。糖尿病患者の心不全の重要な原因として認知されており、過剰な酸化ストレスは、糖尿病性心筋症の発症に重要な役割を果たすことが示唆されています。増強することが明らかになりました。活性化を増加させました。【結論および可能性】タキシフォリンは、酸化ストレスと心筋細胞のアポトーシスを阻害することにより、糖尿病性心筋症に対して心臓保護効果を発揮し、糖尿病性心筋症の治療における潜在的な薬剤になる可能性があります。コルチゾール代謝が減少しました。発現を誘導することがわかりました。誘導性炎症反応とアポトーシスを弱めました。緩和したことから急性肺損傷(ALI)の有望な治療標的である。cマウスのIMQ誘発乾癬も大幅に軽減することがわかりました。細胞の比率を低下させます。【結論および可能性】これらのことからタキシフォリンがT-bet、GATA-3、RORγtなどの転写因子を阻害することにより、Th細胞の分化を調節する可能性があることも明らかにしました。細胞の分化を調節することにより、乾癬を治療できる可能性があります。Oct)ファイトケミカルの薬理学的特性は、疾患管理への応用に多くの関心を集めており、世界中で癌関連の死亡率と罹患率が高いため、天然物質の抗がんの可能性を特定することに実験が集中しています。食品から生成されるフラボノイドやその誘導体などの多くの植物化学物質は、がんの進行を防ぐさまざまな新しい抗がん剤が開発されていますが、ユニークな生理活性フラボノイドであるタキシフォリンは、その幅広い健康上の利点により、栄養士や医薬品化学者の関心を集めている食事成分です。タキシフォリンは強力な抗酸化物質であり、ヒトに対する悪性腫瘍の予防効果について、多くの研究報告があります。ストレス、心血管疾患、および肝疾患。調査された他の活性よりも比較的重要であることが示され、正常な健康な細胞への副作用はほとんどまたはまったくありません。人間が使用するための薬を開発するには、よく設計された無作為化臨床試験を利用して、薬物動態プロファイル、深い分子メカニズム、および薬物の安全性基準に関するより多くの研究を実施する必要があります。