遺伝的多様性(多型)は、薬物の効果にある程度ばらつきが見られる原因として重要である。第2相のアセチル抱合に関与する、N-アセチル基転移酵素(またはN-アセチルトランスフェラーゼ)の例では、遺伝的要因によりヒトは、アセチル化が遅い体質と早い体質の集団に分かれる。集団の比率は人種によって異なる。代謝が遅い体質の者は、用量依存性の毒性に対してより影響を受けやすいので、遺伝的多様性は、時として重篤な結果をもたらす。シトクロムP450酵素群に関しても個人差、人種間差があり、1から30パーセントの人に欠損が見られる。’’病理学的要因’’も肝臓、腎臓、心臓での薬物代謝に影響しうる。コンピュータ上でのモデル化やシミュレーションを用いて、ヒトへの臨床試験を行う前に、仮想の患者集団における薬物代謝反応が予見できる[13]。この方法により、薬害反応にさらされる危険性が高い個人を特定することが可能である。歴史[編集]ヒトが摂取した物質が体内でどのように変化して行くかについての研究は、化学者が、ベンズアルデヒドのような有機化合物が体内で酸化され、アミノ酸に抱合されることを発見した19世紀中頃始まった[14]。19世紀後半には、メチル化、アセチル化、硫酸抱合などの基礎的解毒反応が発見された。20世紀初めになると、研究は、代謝物の生成に関わる酵素と反応経路の調査へ移行した。この分野は、1947年にリチャード・T・ウィリアムズが「解毒メカニズム」を出版したことを期に、独立した研究分野として定義されるようになった[15]。この近代的な生化学的研究により、1961年にグルタチオン-S-トランスフェラーゼが同定され[16]、1962年にはシトクロムP450群が発見された[17]。1963年にはシトクロムP450が生体外物質の代謝において中心的役割を果たしていることが見出された[18][19]。(日時は個人設定で未設定ならばUTC)。表示-継承ライセンスのもとで利用できます。追加の条件が適用される場合があります。詳細については利用規約を参照してください。Cookieに関する声明モバイルビュ。