この内皮細胞での即時型転写因子群のゲノム領域のブレーキを解除する役者であることが判明しました。呼び寄せるトリソラックスは何なのかという問題です。よるエンジン)はかかりません。ノックダウンスクリーニングを行いました。刺激での増殖に関わっていることを見出しました。よる的確な調節が鍵となることを証明してきました。II)による転写を走らせていることもわかりました。そのゲノム上を転写することがわかりました。例えると、車がサイドブレーキをかけながらアクセルペダルを踏むことで一過性に急発進するようなイメージです。名付け、論文上で示しました。ちなみに、実用化至上主義の世の中ですのでこんなエピゲノム解析で何に使えるのかと問われます。臨床の観点では、血管内皮細胞の増殖は炎症、血管新生に繋がり、がんや慢性炎症(生活習慣病)の病態そのものに関与してくることがわかっています。そこで血管新生を止める抗血管新生療法たるものが取り入れられ、抗がんや加齢黄斑変性症などに使われていますが、正常な血管内皮にも悪影響を及ぼす場合が多く、多くの制限があります。阻害し、がん増殖も遅延させることが出来ました。修飾が内皮活性化にもあることを見出したのは、遙か8年前です。計画も出始めで、急いでデータ固めて出せれば良かったのですが、南の熊大への異動(研究場所がない、場所作ってすぐ地震で壊れた)、村松さんの離脱、あげくには筆頭著者のコロナ感染(死にそうだったそうです(今だから言えますが))と紆余曲折ありました。インパクトのにしたらとアドバイス受けましたが、ウンチクいえる筆頭著者が間近にいない環境下、やや網羅解析手法が時代遅れになっていることもあり、こういう結果になりました。課題はこれから若手を育てていくことです。ピペットマン初めて触る学部生ばかりだと疲弊しますので、是非熊本で血管研究という方、来てください。ORGANIZATION.。