引火性の高い、アセトン様の臭気を有する液体である。それは常態では安定であるが、長期保管では爆発性の過酸化物を生成する。MEKは、空気と爆発性の混合物をつくる。それは水にきわめてよく溶け、多くの有機溶剤と混和し、水および多くの有機液体とアゼオトロープ(共沸混合物)を生成する。大気中のMEKは遊離基をつくり、光化学スモッグ生成に導く。その他の物質中のMEKの環境内濃度の測定にはいくつかの分析方法が存在する。鋭敏な方法では、MEKは固形吸着剤上、あるいは2,4‐ジニトロフェニルヒドラジン(DNPH)の誘導体として捕捉濃縮される。脱着され、ガスクロマトグラフィーで分離され質量分析計あるいはフレームイオン化検出器により測定される。外部吸収法により測定される。固形廃棄物および生物学的試料のような媒体中では、MEKは溶液抽出あるいは蒸気蒸留などの方法により、最初に基質(substrate)から分離されねばならない。大気中の高濃度のMEKは赤外吸収法により継続的なモニターが可能である。その検出限界は、空気中では3μg/m3、飲料水中では0.05μg/l、その他の種類の水では1.0μg/l、全血中では20μg/l、尿中では100μg/lである。最近の年間生産量は、米国212,000〜305,000トン、西ヨーロッパ215,000トン、日本139,000トンである。環境におけるMEKの発生源には、生産のほかに、ジェットおよび内燃機関の排気、石炭のガス化のような産業活動がある。それはタバコの煙にもかなりの量が含まれる。米国においては、エンジン類によるMEKの生成は、その安全に留意した製造工程中での1%以下である。化学的生成および遊離基からのMEKおよび他のカルボニルの生成は、直接の人為的な排出よりも遙かに多いことがあり得る。謝生成物として確認されている。それは高等植物、昆虫フェロモン、動物組織、ヒトの血液・尿・呼気を含む自然生成物の広範囲において検出されている。正常な哺乳類の代謝においては少量の生成物であろう。MEKの主要な用途は、保護コーティングおよび接着剤への利用であり、溶剤としての優れた特性を反映している。潤滑油の脱蝋(dewaxing)、食品加工に用いられる。工業的利用のほかに、ニスやノリのような消費者用製品の一般的な成分である。溶剤混合物の一成分である。環境中では主として大気中に放散され、その大部分はコーティングされた表面からの溶剤の蒸発により起こる。分として、あるいは種々の工場の工程から水中に放出される。それは天然水から検出され、人為的な汚染と同様に、微生物の活動や大気中でも生成される。それは水にはよく溶け、大気中へ容易に蒸発する。気中では光分解を受け易く、また光化学プロセスにより生成される。遊離のハロゲンあるいは次亜ハロゲン酸塩を含む水中においては、もとの化合物よりも毒性の強いハロホルム(訳者注:メタンのトリハロゲン置換物CHX3の総称)生成の反応を起こす。物活動のある所では長期にわたり存続することはない。それは微生物類および哺乳類により速やかに代謝され、生物濃縮の証拠はない。存在し、菌類によりある種の植物の発芽に影響する程度の濃度に生成される。低濃度のMEKの一般集団への暴露は広範囲にわたっている。高度に汚染された大気からは131μg/m3(44.5ppb)の測定値が得られている。動車排気と大気中の光化学反応である。物は個人の暴露に寄与する(20本のシガレットは1.6mg以上を含む)。消費者用製品からのMEKの蒸発は、近隣の外気よりも遙かに高濃度の屋内空気の汚染をもたらすことがある。MEKに暴露された自然水の濃度は、100μg/l(100ppb)以上に達するのは稀で、通常は検出濃度以下である。痕跡程度の量(約2μg/l)は飲料水中で広く検出されており、これはプラスチック・パイプの接合部から溶出した溶剤から発生したものと推定される。MEKは多くの食品中で普通に見出される成分であり、その濃度は低いため、集団暴露の重大な発生源と見なすことはできない。米国における1人当りの1日の摂取量は1.6mgと推測され、その大部分は白パン・トマト・チェダーチーズからである。材料からの吸収などによるMEKが含まれている。中程度の濃度のMEKの産業暴露は広範囲にわたっている。)の作業者では、不適当な換気のためずっと高い濃度に暴露されている。これらの工場での暴露は、通常、ノルマルヘキサンを含む混合溶剤である。より速やかに吸収される。それは迅速に血中に移り、その後他の生体組織に運ばれる。MEKの溶解性はすべての生体組織において同程度と思われる。哺乳類においては、MEKおよびその代謝生成物のクリアランスは24時間内には本質的に完結する。元されて2,3‐ブタンジオールとなる。その一部分は2‐ブタノールに還元されるが、2‐ブタノールは速やかに酸化されてMEKにもどる。MEKおよびその確認できる代謝産物の排出は、主として肺を通じてであるが、少量は腎臓を介して行われる。MEKはミクロソーム・チトクロームP‐450の酵素活性を高める。この酵素活性と生体の代謝変換の増強作用は、MEKがハロアルカンおよび脂肪性ヘキサカーボン溶剤の毒性を強化するメカニズムであろう。MEKは哺乳類に対し、軽度から中等度の急性、短期および慢性の毒性を示す。以内に死亡が生じ、そのLD50値は2〜6g/kg体重であった。回暴露後の死亡発生の蒸気濃度の平均は29,400mg/m3(10,000ppm)であったが、モルモットはこの濃度での4時間の暴露でも生存した。生体構造に影響を与える最低の急性経口用量は1g/kg体重であり、ラットの腎尿細管に損傷を発生させた。ラットによる74mg/m3(25ppm)の6時間の吸入では、数日間持続する測定可能の行動異常を生じさせた。生じさせる証拠はなかった。295〜590mg/m3(100〜200ppm)の濃度に反復暴露された後のラットおよびヒヒにおいては、行動あるいは神経生理への一過性の影響が検出された。濃度8,825mg/m3(3,000ppm)のMEKの暴露においては、母体毒性を伴わない低レベルの胎仔毒性の証拠が存在するが、より低濃度暴露においては胎芽毒性あるいは催奇形性の証拠はなかった。出生仔中に、非暴露集団内では発生率の低い種類の骨格異常について、少量ではあるが統計学的に有意の増加を誘発した。cerevisiaeにおける異数性(訳者注:染色体が生物種に固有の基本数の整数倍になっていないこと)の試験において示された。濃度)値は1,382〜8,890mg/lの範囲である。水生藻類の成長も阻害される。自然界の濃度に較べると比較的高濃度のMEKが、実験的条件下において燻蒸に用いられてきた。的に停止させるわけではない。100mg/lまでの濃度では、MEKは各種の細菌に対し生物学的安定性を示す。高濃度(1,000mg/l以上)では、細菌および原生動物の成育を阻害する。MEKは590mg/m3(200ppm)の濃度では、各種の行動および生理学的試験において著しい影響は示さなかった。団に対し、大きな有害性は生じないように見える。濃度794mg/m3(270ppm)の4時間/日の実験的暴露においては行動に軽度の影響か、あるいは全く影響はなく、5分間の液体MEKとの接触では一時的な皮膚漂白を発生させたのみであった。MEKの急性毒性については、ただ一件の非職業的事例の報告がある。これは偶発的な摂取により生じたもので、持続的な有害性は生じなかった。MEKの職業的暴露が死亡を招いたとの証拠は存在しない。中毒の疑わしいが報告がなされている。慢性症例の1件では、880〜1,770mg/m3(300〜600ppm)の暴露は、皮膚疾患、指と腕のしびれ、頭痛、目まい、消化器の不調、食欲と体重の減少などの種々の症状を生じさせた。MEK単独の中毒と見なされる事例がこのように少ないのは、MEKの毒性が低いことと、最も一般的に使用されるのはそれ自身単独ではなく、溶剤混合物の一成分としてである、との事実の双方を反映している。関連が報告されている。単純反応時間を連続的に測定した場合、当初のMEKの濃度(一定の定常的タスクに対して4,000mg/m3)の1/10までの減少と相関して作業機能の向上を示した。MEKはヘキサカーボン化合物類(ノルマルヘキサン・メチル‐n‐ブチルケトン・2,5‐ヘキサンジオン)の神経毒性と、ハロアルカン(四塩化炭素とトリクロロメタン)溶剤類の肝臓・腎臓毒性を増強する。ヘキサカーボン類の神経毒性作用の増強は、3種類のいずれのヘキサカーボン類についても動物実験で立証されている。以前に暴露されていた(個人的および職業的のいずれの場合においても)溶剤の組成が変更された後に、ヒトにおいて末梢神経疾患が観察された。この増強作用が起こるメカニズムは明らかではない。ハロアルカン類の肝および腎毒性の増強作用の証拠は動物実験から得られている。MEKは、関連の酸化酵素の誘導の結果として、組織損傷へのハロアルカンの代謝を活性化するのであろう。用は避けるべきである。企業に対しては、作業者がMEKとMEKにより毒性が増強される溶剤類の双方へ暴露されないことを保証するため、必要なすべての予防措置をとるよう、強く勧告すべきである。MEKは、大きな漏洩あるいは放出以外では、環境に危険を与えることはない、と考えられる。ニズムを解明するための研究を実施すべきである。暴露−反応関係を調べるために必要な疫学研究が必要である。study)を実施すべきである。生物学的モニタリング方法の進歩のため特に有用であろう。研究を実施すべきである。土壌および堆積物へのMEKの結合能力を評価すべきである。